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Resumen Infecciones Respiratorias No. 4 Neumonía Intrahospitalaria CONCEPTO  Neumonía intrahospitalaria (NIH) o nosocomial: proceso inflamatorio pulmonar de origen infeccioso, ausente en el momento del ingreso hospitalario, y que se desarrolla tras más de 48 h de haber ingresado en el hospital.  Neumonía asociada a la ventilación mecánica (NAVM): es un subgrupo de NIH que inciden en pacientes con ventilación mecánica a través de intubación traqueal  80% de las neumonías adquiridas en UCI.  La NIH es la segunda infección más frecuente de origen hospitalario.  La NAVM es la infección nosocomial más frecuente en UCI.  La NIH y NAVM son situaciones clínicas de gran relevancia debido a su elevada morbilidad y mortalidad. ETIOLOGÍA  Los agentes responsables con más frecuencia, en la neumonía endógena tardía y en pacientes que requieren ventilación mecánica prolongada, son: o P. aeruginosa o S. aureus (resistente o sensible a meticilina) o BGN entérico  Los microorganismos que causan infecciones respiratorias en la comunidad, también son responsables de algunas NIH, principalmente lneumonías endógenas primarias o de adquisición precoz como: o S. pneumoniae o H. Influenzae o S. aureus sensible a meticilina  Aspergillus fumigatus puede causar neumonía en pacientes inmunodeprimidos y a veces en no inmunodeprimidos.  Microorganismos anaerobios no parecen ser causa frecuente de NIH.  Legionella pneumophila puede causar: o NIH endémica o epidémica  Una causa no infrecuente de NAVM debido a tratamientos antibióticos de amplio espectro son: o BGN no fermentadores como: Acinetobacter spp. y Stenotrophomonas maltophilia  Eran considerados comensales no patógenos  En casi el 30% de casos de NAVM la etiología es polimicrobiana.  En la población pediátrica, más común es de origen vírico: o El virus respiratorio sincitial y el virus parainfluenza  más frecuentes. PATOGENIA  La patogenia de la NIH es multifactorial  Se puede explicar por tres mecanismos: o Microaspiración de las vías aéreas de contenido orofaríngeo o gástrico colonizado por bacterias  Es el mecanismo más frecuente o Inoculación directa de microorganismos a las vías aéreas a través de aerosoles originados por la contaminación bacteriana de equipos de terapia respiratoria o Infecciones pulmonares causadas por la diseminación hematógena de focos sépticos localizados en otras partes del organismo.  En individuos hospitalizados se pueden producir cambios de la flora saprofita comensal por microorganismos potencialmente patógenos.  La cavidad orofaríngea es colonizada por: o BGN o S. aureus.  P. aeruginosa coloniza selectivamente el árbol traqueobronquial de pacientes tratados con ventilación artificial. o El estado nutricional del enfermo desempeñaría un papel primordial:  A mayor grado de desnutrición  mayor sería la adherencia de las células de la mucosa bronquial para dicho microorganismo.  Los BGN entéricos colonizarían de forma preferencial la cavidad orofaríngea.  Condiciones normales: La cavidad gástrica es estéril por la acidez del jugo gástrico. o Cuando el pH gástrico es superior a 4 se favorece la colonización por microorganismos.

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La alcalinización gástrica y la colonización bacteriana son favorecidas por:  Nutrición enteral por sonda nasogástrica  La sonda nasogástrica favorece: o Apertura e incontinencia del esfínter esofágico inferior o Luego, se da riesgo de regurgitación y colonización retrógrada de la orofaringe por jugo gástrico contaminado. o Puede haber microaspiración del contenido gástrico a las vías aéreas si los mecanismos de cierre glótico están alterados.  Prevención farmacológica de úlcera de estrés utilizada en pacientes ventilados mecánicamente. El 50% de los individuos sanos aspiran durante el sueño: o No tiene consecuencias porque su orofaringe contiene microorganismos comensales o Y hay tos, aclaramiento mucociliar y respuesta inmune celular y humoral. En individuos hospitalizados: o La combinación de:  Función inmune deprimida  Supresión de la deglución  Reflejo tusígeno  Deterioro del aclaramiento mucociliar del sistema respiratorio  Presencia de enfermedades de base y desnutrición  Organismos patógenos o Hacen que la aspiración contribuya al desarrollo de la NIH. Diversas situaciones clínicas: o Facilitan aspiración silente de secreciones o Aumentan la cantidad y patogenicidad de los microorganismos inoculados o Reducen las defensas locales de las vías respiratorias e la inmunidad sistémica o Suelen ligarse a:  Alteraciones de mecanismos defensivos del huésped (intrínsecas)  Intervenciones diagnóstico-terapéuticas (extrínsecas) En pacientes intubados y con ventilación mecánica: o Mecanismo patogénico principal para el desarrollo de la NAVM es:  Aspiración de secreciones orofaríngeas colonizadas por patógenos alrededor del balón del tubo endotraqueal.  Estos balones, aunque son diseñados para: o Controlar la presión ejercida contra la pared de la tráquea o Evitar daño traqueal  Forman pliegues a lo largo de la superficie de contacto del manguito con la pared traqueal, para provocar la aspiración constante de secreciones orofaríngeas. o Los agentes patógenos:  También pueden crecer en la superficie interna del tubo endotraqueal.  Ya que las bacterias se adhieren fácilmente en la superficie interna de cloruro de polivinilo del tubo para formar una estructura compleja llamado biofilm.  Biofilm: comprende bacterias sésiles incrustadas dentro de una matriz de polisacáridos de producción propia.  Estas partículas se pueden desprender por efecto de la ventilación mecánica hasta la vía aérea distal. Paso final hacia el desarrollo de la NIH es: o Alteración de los mecanismos de defensa pulmonares. o Mecanismos de defensa inespecíficos son:  Transporte mucociliar  Está alterado en pacientes con enfermedades crónicas de las vías aéreas, fumadores, alcohólicos y pacientes con enfermedades víricas recientes.  Activación de sustancias antimicrobianas (lisozima e interferón)  Aclaramiento alveolar realizado por los macrófagos alveolares y los linfáticos pulmonares. o

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La actividad de los macrófagos alveolares puede estar afecta por factores endógenos y exógenos, tabaquismo, alcoholismo, terapia con glucocorticoides, hipoxia, uremia, acidosis y enfermedades víricas. o Mecanismos de defensa específicos consisten:  Respuesta inmunológica humoral  IgG e IgA  principales inmunoglobulinas del aparato respiratorio.  Respuesta inmunológica celular  Macrófago alveolar  célula clave. El origen de los agentes causales de la colonización e infección también puede ser exógeno como: o Inhalación de aerosoles infectados o Nebulizadores contaminados o Condensado de agua en las tubuladuras de ventiladores o Equipos de anestesia y broncoscopios o Manos e indumentaria del personal sanitario Actualmente, los cuidados en los equipos de terapia respiratoria y la existencia de material desechable de un solo uso, han disminuido la incidencia de neumonía por contaminación de estos aparatos. Tercer mecanismo etiopatogénico es: o Diseminación a distancia de focos sépticos por vía hematógena. o Es el mecanismo menos frecuente o Debe tenerse en cuenta en pacientes graves que están sometidos a múltiples instrumentaciones (cateterización intravenosa y urinaria) que son focos de sepsis. La NIH se puede clasificar en: o Neumonía endógena primaria o neumonía precoz o temprana:  Causada por la propia flora del individuo  Ocurre en los primeros 4 días de estancia hospitalaria  Posibles agentes etiológicos son microorganismos que causan NEH como: S. pneumoniae, H. influenzae o S. aureus. o Neumonía endógena secundaria o neumonía de adquisición tardía:  Causada por la flora endógena  Ocurre a partir del 4to día de ingreso  En la flora causal predominan: BGN entéricos y P. aeruginosa o Neumonía exógena:  Causada por la inoculación externa de microorganismos a las vías aéreas mediante:  Aerosoles contaminados  Transmisión cruzada a través de personas, objetos o instrumentos diagnósticos (fibrobroncoscopio).

CUADRO CLÍNICO  Es similar a la de las neumonías en general.  Diagnóstico se basa en: o Combinación de un infiltrado radiológico pulmonar de nueva aparición junto a secreciones respiratorias purulentas.  Excepto en pacientes neutropénicos, fiebre, hipoxemia o leucocitosis.  Lo que no puede faltar en un cuadro clínico de NIH es la presencia de infiltrados en la radiografía de tórax.  La presencia de cambios en el color del esputo podría ser orientativa en estos casos.  En pacientes ventilados la sintomatología es poco orientativa y ni el aspecto purulento de las secreciones es definitorio.  En la exploración física se puede observar: o Temperatura axilar o rectal elevada  En pacientes inmunodeprimidos o desnutridos o Temperatura normal o disminuida  pacientes que reciben glucocorticoides o antibiótico o hemodinámicamente inestables.  Los signos clásicos de consolidación pulmonar no suelen estar presentes: o Incremento de las vibraciones vocales o Matidez a la percusión o Estertores crepitantes o Soplo tubárico  Por lo tanto, se deben buscar signos que revelan presencia de foco neumónico escondido:

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o Deterioro del estado de la conciencia como reflejo de sepsis o Taquipnea con cianosis secundaria al deterioro del intercambio de gases o sin ella o Inestabilidad hemodinámica. La presencia de secreciones mucopurulentas es un signo bastante constante. o En enfermos que reciben ventilación mecánica no es indicativa de infección del parénquima pulmonar. En la radiografía de tórax puede observarse: o Condensación lobular o segmentaria única o Presencia de focos bronconeumónicos bilaterales  la más frecuente o Puede haber derrame pleural o absceso pulmonar. Cuando se trata de focos neumónicos diseminados a distancia por vía hematógena o La imagen pulmonar suele ser en forma de nódulos bilaterales que pueden cavitarse con facilidad. Exámenes de laboratorio revelan: o Leucocitosis con desviación a la izquierda  en pacientes ancianos o inmunodeprimidos no es constante. o Puede haber leucopenia intensa. Gasometría arterial: o Permite detectar cuando el paciente respira de forma espontánea, hipoxemia o con hipocapnia. En el paciente con ventilación mecánica  la disminución de la PaO2 o del cociente PaO2/ FiO2 se anticipa a la aparición radiológica. En formas graves de NIH puede haber aumento de las transaminasas hepáticas y alteraciones de la coagulación. La puntuación del Clinical Pulmonary Infection Score incluye: o Temperatura o Recuento de leucocitos o Aspecto de las secreciones respiratorias o Oxigenación o Radiografía de tórax o Tinción de Gram o Cultivo de aspirado traqueal o Valores elevados se asocian a NAVM.

DIAGNÓSTICO  Diagnóstico microbiológico de certeza se basa en: o Aislamiento de un microorganismo potencialmente causal de neumonía en:  Hemocultivos:  El hemocultivo es positivo en el 20% de los casos.  En pacientes críticos, con cateterizaciones venosas y urinarias, el microorganismo aislado no siempre es el responsable de la infección pulmonar.  Muestra del líquido pleural:  El aislamiento de un microorganismo confirma el diagnóstico causal de neumonía.  Muestra válida de secreciones respiratorias:  El cultivo simple o cultivo cuantitativo del esputo o de los aspirados endotraqueales obtenidos por los tubos de intubación son orientativos  Ya que las muestras pueden estar contaminadas por microorganismos que colonizan la cavidad orofaríngea, tráquea y grandes bronquios.  El análisis cuantitativo de aspirados endotraqueales es una técnica buena (sensibilidad y especificidad del 70%) cuando se aíslan más de 104 CFU por mL de secreción.  Las técnicas diagnósticas invasivas permiten obtener muestras de las vías respiratorias inferiores sin contaminación orofaríngea a través del fibrobroncoscopio. o Está indicada en:  NIH graves que no responden al tratamiento antibiótico empírico inicial  En pacientes con ventilación mecánica  Pacientes en donde el abordaje de las vías aéreas inferiores es más fácil por estar intubados o traqueostomizados.  El lavado broncoalveolar es el método broncoscópico más rentable para el diagnóstico de las neumonías. o Permite el estudio de microorganismos oportunistas y virus (útil en inmunodeprimidos). o Su sensibilidad es elevada (90%) y disminuye cuando se emplea en pacientes que reciben antibióticos.

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o Su especificidad es del 80%-90%. Límite para distinguir entre colonización e infección se ha fijado en 103 o 104 CFU/mL. El catéter telescopado de doble luz y oclusión distal: o Permite obtener muestras de las vías aéreas inferiores no contaminadas por la flora orofaríngea o Tiene sensibilidad y la especificidad similar al lavado broncoalveolar. La punción pulmonar aspirativa con aguja ultrafina, con control fluoroscópico o sin él. o Su especificidad es del 100% y su sensibilidad del 70%. Hubo la aparición de neumotórax en el 4%-8% de los casos y esta requiere drenaje torácico. o El drenaje está contraindicado en pacientes con ventilación mecánica. En los pacientes con ventilación mecánica, la presencia de microorganismos intracelulares en extensiones citológicas de muestras obtenidas por lavado broncoalveolar es muy específica de NIH. o Es útil para un tratamiento antibiótico precoz en el paciente intubado que está teniendo una neumonía.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL  El diagnóstico diferencial debe realiza con enfermedades que producen fiebre e infiltrados pulmonares.  Las más importantes son: o Infarto pulmonar después de tromboembolia pulmonar o Atelectasia por retención de secreciones o Hemorragia pulmonar o Edema agudo de pulmón o Reacciones pulmonares por fármacos o Neumonía organizativa.  El síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) en su fase proliferativa tiene: o Infiltrados pulmonares o Fiebre en bastantes ocasiones.  El diagnóstico diferencial es difícil en pacientes con ventilación mecánica porque presentan: o Retención de secreciones con infiltrados pulmonares.  El SDRA es frecuente y personas que lo padecen: o Reciben múltiples tratamientos y están encamados de forma permanente. o Por eso debe descartarse tromboembolia pulmonar y reacciones pulmonares por fármacos. PRONÓSTICO  La NIH tiene una mortalidad muy elevada. o La mortalidad es mayor cuando la neumonía se adquiere en el transcurso de la ventilación mecánica, o se alarga la duración de la hospitalización.  Las complicaciones más frecuentes son: o Insuficiencia respiratoria o su agravamiento o Insuficiencia renal o Shock y CID  Otras variables asociadas a mayor mortalidad son: o Enfermedad de base y la edad o Tratamiento antibiótico inadecuado al inicio de la enfermedad  El tratamiento antibiótico empírico inadecuado y la administración precoz de antibióticos requieren de intervención médica. o Tipo de microorganismo causal (P. aeruginosa, Acinetobacter spp.) o Empeoramiento del intercambio de gases o Presencia de shock de aparición inicial o posterior o Duración de la ventilación mecánica TRATAMIENTO  Es fundamental identificar pacientes con riesgo de contraer neumonía por microorganismos multirresistentes.  Las normativas suelen diferenciar a los pacientes de acuerdo con: o Período de hospitalización antes de la aparición de neumonía (inicio precoz o tardío).

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o Presencia de factores de riesgo para microorganismos multirresistentes. Pacientes con neumonía de inicio precoz sin factores de riesgo para microorganismos multirresistentes, los patógenos más frecuentes son: o S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus sensible a meticilina o BGN sensibles a antibióticos (E. coli, K. pneumoniae, Enterobacter spp., Proteus spp., S. marcescens). En este caso se recomienda iniciar el tratamiento antibiótico empírico de espectro limitado como: o Ceftriaxona → Cefalosporina de 3era generación no antiseudomonónica o Ampiciilina/sulbactam → β-lactámico + un inhibidor de βlactamasas o Levofloxacino o moxifloxacino → fluoroquinolona antineumocócica o Ertapenem → carbapenem no antiseudomónica. En pacientes con neumonía de inicio tardío o con factores de riesgo para microorganismos multirresistentes, hay que tener en cuenta: o BGN no fermentadores → P. aeruginosa y Acinetobacter spp. o S. aureus resistente a meticilina o K. pneumoniae → productora de β-lactamasa de espectro amplio o L. pneumophila. En este caso se recomienda iniciar tratamiento antibiótico empírico combinado de amplio espectro con al menos 2 antibióticos con actividad antiseudomónica: o Primera:  Cefalosporina → cefepime o ceftazidima  Carbapenem → imipenem o meropenem  Penicilina con inhibidor de β-lactamasa → piperacilina/ tazobactam o Segundo:  Aminoglucósido → amikacina o tobramicina  Fluoroquinolona → ciprofloxacino o levofloxacino Si hay S. aureus resistente a meticilina: o Se añade a los anteriores linezolid o vancomicina. P. aeruginosa se relaciona con: o Presencia de EPOC avanzada Uso de antibióticos previos S. aureus resistente a meticilina se relaciona con: o Estos factores y el tratamiento previo con glucocorticoides. Después de 2 a 3 días de tratamiento: o Luego de la respuesta clínica y los resultados microbiológicos, se decidirá si se continúa con terapia combinada o se pasa a monoterapia sin aminoglucósido. Esta última opción sólo será factible si al disponer de los resultados microbiológicos no se identifican: o P. aeruginosa o Enterobacter spp. o Acinetobacter spp. o Paciente no presenta una buena evolución clínica Cuando S. aureus resistente a meticilina sea endémico en el hospital, el tratamiento empírico es: o Linezolid o vancomicina La duración de la terapia antibiótica es de acuerdo a cada caso, gravedad de la enfermedad, rapidez de respuesta clínica y microorganismo causal. Los casos provocados por S. pneumoniae, S. aureus sensible a meticilina o H. influenzae requieren un tratamiento entre 7 y 10 días. Cuando hay extensión multilobular o neumonía causada por P. aeruginosa el tratamiento es más prolongado. Si el tratamiento inicial es adecuado y no se trata de microorganismos multirresistentes: o La duración del tratamiento puede ser menor con sólo 7 días.

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La vía de tratamiento inicial será la endovenosa. o Si la evolución es favorable o el paciente no está ingresado en UCI → vía oral PROFILAXIS  La profilaxis debe seguir las siguientes medidas: o Evitar la contaminación bacteriana de los equipos de terapia respiratoria o Actuar contra los mecanismos etiopatogénicos de: microaspiración y macroaspiración de contenido orofaríngeo o gástrico y contra la colonización de ambos reservorios o Impedir la transmisión de microorganismos de un paciente a otro.  Hay que tener especial cuidado con los humidificadores y nebulizadores: o Nunca deben transferirse de un enfermo a otro o Deben limpiarse adecuadamente cada 24 h o Utilizar agua estéril para el llenado de los depósitos  Los nebulizadores son los equipos más peligrosos → generan aerosoles contaminados que llegan fácilmente a las vías aéreas.  En cuanto a los respiradores artificiales, se aconseja: o No cambiar las tubuladuras o Tener especial cuidado con el vertido del agua que se condensa en las mismas en las vías aéreas.  Favorecerán la disminución de la incidencia de NIH: o Todas las medidas profilácticas que impidan la microaspiración y la macroaspiración del contenido orofaríngeo y/o gástrico.  Favorecen la adquisición de neumonía: o Instrumentación de las vías aéreas o Alteración de los mecanismos de defensa glóticos o Fármacos que deprimen el nivel de conciencia o Utilización de sondas nasogástricas o Posición semiincorporada de los pacientes  La posición semiincorporada en los pacientes con ventilación mecánica es una medida fácil.  Otras medidas eficaces son: o Evitar la intubación traqueal repetida o Utilizar tubos orotraqueales, permitiendo la aspiración de secreciones contaminadas en el área subglótica, por encima del balón del tubo traqueal.  Es recomendable: o La utilización...