Perros 4. Infección por virus herpes en el perro PDF

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PERROS Y GATOS Infecciones por virus herpes en el perro Se encuentran asociadas a: 1. Trastornos de la reproducción: el problema fundamental. Asociado al momento de infección, en función del estatus de la hembra, de la cantidad de virus y la cepa. Abortos, prematuros, nacidos muertos, infertilidad y mortalidad perinatal. 2. Adultos reproductores: venérea, rara y esporádica pero importante desde un punto de vista epidemiológico ¿Latencia? restringido a genital, pero puede involuciones gs regionales e hipertermia. Si aparecen en superficie, son termosensibles (a 35ºC crecen mejor) colonizan las mucosas frías, están muy externas. 3. Cachorros y adultos: respiratorio leve.

Etiología: 1. Pertenece al grupo de alfa-virus (virus muy patógenos). 2. Latencia: 3. Producen efecto citopático muy grave, infección de tipo lítico. Producen cuerpos de inclusión, se adaptan bien a células caninas (crecen bien y se aíslan bien). 4. Sensibles a agentes físico-químicos (tienen muchas envueltas) y son termosensibles en general todos ellos.

Repaso: 1. Carnívoros la placenta es endotelio-corial, el epitelio coriónico del feto en contacto con capilares maternos. Paso 5-10% de IgG desde madre al feto. 2. Desarrollo gradual del sistema inmune en feto: - Timo 23-33 días hasta 45 días - Bazo rudimentario aparece 28 días - >28d nódulos linfáticos, después placas de Peyer 3. La inmunidad pasiva materna se transfiere por el calostro en las primeras 48 horas de vida, la absorción intestinal de IG en este periodo permite que en el suero de los neonatos se alcancen valores similares a los de IgH del suero materno. 4. La ventana de susceptibilidad es el periodo en el nivel de IgH maternas adquiridas a través del calostro es demasiado bajo para proporcionar protección frente a patógenos, pero demasiado alto para que desarrolle respuesta eficaces a duración. Su duración varía entre individuos, incluso de la misma camada, y depende de la cantidad de Ig en el calostro, así como de la cantidad de calostro ingerido y absorbido por el cachorro.

Adquisición de la infección: 1. Útero. 2. Canal del parto o secundario a respuesta-lamido de la madre: lo más importante o en canal del parto o por medio ambiente contaminado al lamer la madre. 3. Venérea (baja incidencia).

Presentación clínica habitual: La presentación clínica habitual es:

1. Transplacental-neonatal: La presentación varía en función del estadío de gestación provocando: infertilidad, nacidos muertos… También pueden infectarse los cachorros entre la primera y la tercera semana después del nacimiento, desarrollan una infección sistémica con un alto % de mortalidad (100%). 2. Postnatal: Presentación en cachorros de más de 3 semanas. El resultado de la infección dependerá de los anticuerpos maternos, inmadurez inmunológica y déficit de termorregulación (el frío contribuye en la multiplicación del virus; herpesvirus se multiplica mejor en condiciones de frío). En condiciones favorables se producirá infección subclínica. También latencia.

Patogenia: -

La primera replicación del virus ocurre en el epitelio nasal y las tonsilas. Se produce una viremia temprana asociada a monocitos a los 2-4 dpi. La mayor concentración del virus se encuentra en hígado, bazo, riñón, tejido linfoide, adrenales y corazón. Se produce una infección sistémica que ocasiona necrosis y hemorragias multifocales y multiorgánicas. Se produce trombocitopenia, CID y meningoencefalitis. Actúa sobre tejidos fetales y placenta (derivados de necrosis directa, invasión sistémica). En macho y hembra está circunscrita a genital, causando lesiones pustulares locales.

Adulto infectado vía venérea o respiratoria  infección localizada y replicación del virus: -

Estrés, inmunosupresión y gestación  latencia. Infección localizada y replicación del virus  persistencia en respiratorio y genital y latencia.

Neonato infectado por ingestión o inhalación por el canal del parto, contacto o utillaje. -

Mayor de 2 semanas: infección localizada y replicación del virus  persistencia en respiratorio y genital y latencia. Menor de 1 semana: replicación en epitelios, invasión de mucosas en función de la temperatura corporal, inmunocompetencia y Ac maternales.

Feto en el útero sufre una viremia célula-asociada  hiperplasia linfoide  infección generalizada  vasculitis difusa necrotizante, necrosis y hemorragia multifocal sistémica incluyendo SNC: - Recuperación: SNC residual. - Enfermedad neonatal  Muerte prenatal: abortos, nacidos muertos e infertilidad.

Signos clínicos:  

Cachorros (neonatal): anorexia, debilidad, rehúsan lactar, dolor abdominal (quejidos), diarrea, disnea, opistotonos y muerte. Cachorros recuperados de infección o adultos con infección subclínica: mostrarán manifestaciones respiratorias. Puede producirse reactivación y latencia.

Lesiones: 

Macroscópicas en cachorros:

o o o o 

Equimosis renal característica y decoloración. Incremento del bazo. Efusión en cavidades. Necrosis y hemorragias multifocales (hígado, pulmón, riñón y adrenales).

Histología (generalmente en cachorros pero también se da en otros animales): o Necrosis vascular. o Moderada respuesta inflamatoria, meningoencefalitis no supurativa. o Lesiones primarias cutáneas. o Cuerpos de inclusión intranucleares.

Diagnóstico:   

Directo: FD, PCR. Aislamiento en células renales caninas (35ºC, efecto citopático, cuerpos de inclusión). Indirecto: seroneutralización o ELISA.

Control y prevención: Vacunas de implantación reciente en España. Las medidas sanitarias son: cuarentenas, control de la reposición, control de los movimientos de los animales y desinfección con hipocloritos. Se plantea realizar la eliminación de reproductores positivos....