Quinto Examen V Modulo “El Hombre y su Medio Interno” PDF

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Quinto Examen V Módulo “El Hombre y su Medio Interno” Nombre:_______________________________MatriculaEn las siguientes etapas de la respiración nombre cada una de ellas. 1. A. Volumen de reserva inspiratorio Luego de realizar una inspiración muy profunda, es posible inspirar mucho más que 500 mL. ...

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Quinto Examen V Módulo “El Hombre y su Medio Interno” Nombre:____________________________________________Matricula_____________

En las siguientes etapas de la respiración nombre cada una de ellas. 1. A. Volumen de reserva inspiratorio Luego de realizar una inspiracin muy profunda, es posible inspirar mucho ms que 500 mL. Este aire inspirado adicional, llamado volumen de reserva inspiratorio

2. B. Capacidad funcional Residual La capacidad residual funcional es la sumatoria del volumen residual y el volumen de reserva espiratorio

3. C. Capacidad Vital La capacidad vital es la sumatoria del volumen de reserva inspiratorio, el volumen corriente y el volumen de reserva espiratorio

4. D.Volumen Corriente La cantidad de aire que entra y sale en cada movimiento respiratorio se denomina volumen corriente (VC) 5. E. Volumen Reserva Espiratorio Si se inspira normalmente y luego se espira con la mayor intensidad posible, se puede eliminar una cantidad mucho mayor de aire del volumen corriente. El volumen adicional se denomina volumen de reserva espiratorio 6. F. Volumen Residual Incluso después de la exhalacin del volumen de reserva espiratorio, aún queda una cantidad considerable de aire en los pulmones, ya que la presin intrapleural subatmosférica mantiene los alvéolos algo insuflados. Este volumen es el volumen residual Bibliografía 1,2,3,4,5,6: Gerard J. Tortora / Bryan Derrickson. (2013). El aparato respiratorio. En Principios de Anatomía y Fisiología. 13ª Edicin(942). México, DF: Panamericana.

7. Clasifique I. Histamina a. Fase temprana del asma II. Leucotrienos b. Fase tardía del asma III. Proteína Básica Mayor de los eosinófilos (mayor basic protein) A. a: I, II, b: III B. a: I, b: II, III C. a: II, III b: I D. a: III b: I, II Justificacin: En la fase temprana los mastocitos experimentan desgranulación y liberan mediadores como la histamina, leucotrienos, prostaglandinas, factor activador de plaquetas y factores quimiotácticos de los eosinófilos y los neutrófilos, mientras que en la fase tardía los neutrófilos y la proteína básica mayor generan una lesión inflamatoria Kumar, Vinay Abbas. 2013, 0Robbins y Cotran. Patología Estructural y Funcional Ed.9 (11ª., 9º Edición). ,ELSEVIER. 8. Que le hace la guaifenesina a las secreciones. A. Inhibe reflejo de tos B. Rompe puentes disulfuro C. Las hidrata D. Inhibe degranulación de mastocitos Justificacin: Oigan aqui la respuesta del dr esta mal jaja les dejo dos justificaciones la primera es de mucolíticos pero no de la guaifenesina y le da el gusto y la segunda es el mecanismo real de la guaifenesina que sería la C -Algunos mucolíticos actúan cediendo grupos tiolíticos que rompen los puentes disulfuro de las mucoproteínas de la secreción bronquial -La Guaifenesina resulta en la fluidificación de las secreciones a través de la hidratación del moco. La guayafenesina es un derivado del guayacol que desarrolla una acción expectorante debido a que aumenta la producción de líquido del tracto respiratorio mediante la reducción de la adhesividad y de la tensión superficial del moco endobronquial. El aumento de flujo de secreciones menos viscosas estimula la acción ciliar y facilita la eliminación del moco por medio de la tos. https://books.google.com.mx/books? id=vP_lwaVKrz4C&pg=PA134&lpg=PA134&dq=guaifenesina+rompe+puentes+disulfuro&so urce=bl&ots=gzoXMGo4Gz&sig=ACfU3U18vHFitRA5EwmH_wT9fZLqw0guIQ&hl=es&sa=X &ved=2ahUKEwjZncLFxqLqAhU_B50JHZ6NCOUQ6AEwAXoECAkQAQ#v=onepage&q=gu aifenesina%20rompe%20puentes%20disulfuro&f=false

Toro, B. M., Hortolà, D. M., Miralles, M. C., & Llort, N. M. R. (2008). Farmacología para Fisioterapeutas (Spanish Edition) (1.a ed.). Editorial Médica Panamericana S.A. https://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/g007.htm 9. Qué tipo de linfocito predomina en el asma A. Linfocitos T CD4+ B. Linfocitos T CD8+ C. linfocitos B

D. Linfocitos NK Justificacin: En los pacientes asmáticos la diferenciación de células T se segrega hacia una respuesta de T2H proinflamatoria, las citocinas elaboradas por estos linfocitos justifican gran parte de las características del asma. Kumar, Vinay Abbas. 2013, Robbins y Cotran. Patología Estructural y Funcional Ed.9 (11ª., 9º Edición). ,ELSEVIER. 10. Cuál es el subtipo de linfocitos que predomina en el asma A. Th1 B. Th2 C. Th17 D. Th regulator Justificacin. El asma es causada principalmente por una respuesta inmune inapropiada conducida por linfocitos Th2 (LTh2) hacia antígenos o alérgenos del medio ambiente. Pazmiño FA, Navarrete-Jiménez ML. Mecanismos inmunológicos implicados en la patología del asma. Rev Fac Med. 2014; 62: 265-277. 11. Cuál es el orden de los tratamientos para el asma I. Agonistas Beta 2 corta duración II. Agonistas Beta 2 larga duración III. Corticosteroides sistémicos IV. Corticoesteroides a bajas dosis inhalados V. Corticoesteroides a altas dosis inhalados A. I, II, III, IV, V B. I, IV, V, II, III C. I, III, IV, V, II D. I, III, II, IV, V Justificacin. El tratamiento de rescate de primera elección es con beta-agonistas 2 de acción rápida. Los esteroides son medicamentos controladores más efectivos. Se recomienda dosis bajas de esteroide inhalado como controlador. La dosis debe ser adecuada a la gravedad del asma. En el paso 3 la primera elección es combinar esteroides inhalados con un beta adrenérgico 2 de larga duración. Guía prctica clínica para el diagnstico y tratamiento del asma 12. Cuáles organismos causan neumonía lobar A. Legionella y Chlamydia B. S. pneumo niae y Klebsiella pneumoniae C. Micoplasma y Chlamydia D. Legionella y Haemophylus influenza Justificacin. Pacientes con neumonía adquirida en la comunidad, la causa más

frecuente de neumonía lobar es la Klebsiella pneumoniae y Streptococcus pneumoniae.

13. Cuáles organismos causan neumonía en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica. A. Legionella y Chlamydia B. S. pneumoniae y Klebsiella pneumoniae C. Micoplasma y Chlamydia D. Legionella y Haemophylus influenza Just

Son varios los gérmenes que pueden causar neumonía. Los más frecuentes son las bacterias y los virus que se encuentran en el aire que respiramos, pero la Legionella y Haemophylus influenza Este tipo de neumonía puede producirse sola o después de que hayas tenido un resfrío o una gripe. (Hall, J. E. (2016). Guyton y Hall. Compendio de Fisiología Médica. Maarssen, Países Bajos: Elsevier Gezondheidszorg.Pg.405) 14. Cuál de los siguientes tratamientos no son eficaces para neumonía por Micoplasma y Chlamydia. A. Macrólidos y penicilina B. Penicilina y cefalosporinas C. Tetraciclina y cefalosporinas D. Cloranfenicol y macrólidos Just.

Se desarrolla neumonía por Mycoplasma pneumoniae (infección pulmonar), generalmente se receta tratamiento con antibióticos como Penicilina y cefalosporinas. Los antibióticos pueden ayudar a los pacientes a recuperarse de la enfermedad más rápido si se comienza desde el principio. Goodman y Gilman A. Las bases farmacolgicas de la terapéutica. México: Interamericana, 2015; 139. si van a inventar sus respuestas aunque sea lean bien la pregunta 15. Clasifique a los barorreceptores y quimiorreceptores I. barorreceptores centrales II. barorreceptores periféricos III. quimiorreceptores centrales IV. quimiorreceptores periféricos a. responden a Pco2 y concentración de hidrogeniones b. responden a Pco2, concentración de hidrogeniones y Po2 c. responden a estiramiento de arterias A. Ia, IIa, IIIc, IVb B. Ib, IIa, IIIc, IVb C. Ic, IIc, IIIb, IVa D. Ic, IIc, IIIa, IVb Just. Los barorreceptores se clasifican en Centrales, periféricos, y los quimiorreceptores se clasifican igual, solo que los barorreceptores centrales

responden al estiramiento de arterias, junto con los periféricos y los quimiorreceptores centrales responden a concentraciones de hidrogeniones y Po2, mientras que los periféricos a los responden a Pco2 y concentración de hidrogeniones.

Goodman y Gilman A. Las bases farmacolgicas de la terapéutica. México: Interamericana, 1996; 621-641 16. El asma inducido por aspirina se asocia a cuál de las siguientes A. Riesgo de candidiasis oral B. Pólipos nasales C. Arritmias D. Inmunosupresión El uso de la aspirina puede provocar que el asma empeore, causando un ataque de asma severo y repentino. La aspirina puede causar congestión nasal y en algunas personas dolores abdominales. La mayoría de las veces, esta sensibilidad a la aspirina se desarrolla en la edad adulta y a menudo ocurre si la persona tiene pólipos nasales (un crecimiento de tejido nasal que bloquea las cavidades nasales). http://www.asthma.partners.org/NewFiles/Aspirina.html 17. Cuál es el mecanismo por el cual aparecen cavitaciones en tuberculosis A. calcificación de granuloma B. Mutación de micobacteria C. Macrofagos activados D. Activación linfocitos T Una cavitación normalmente es producida por la expulsión o el drenaje de la parte necrótica de la lesión a través del árbol bronquial. A veces contiene un nivel líquido. La identificación de la cavitación no es sinónimo de absceso. https://www.medigraphic.com/pdfs/actmed/am-2012/am123g.pdf 18. Cuál de los siguientes tiene como efecto adverso la candidiasis oral A. Beta 2 agonistas B. Teofilina C. M3 antagonistas D. Corticosteroides inhalados Los corticoides inhalados han demostrado ser efectivos en el tratamiento del asma, los efectos adversos descritos para uso crónico de corticoides inhalatorios incluyen efectos locales y sistémicos. Entre estos se incluyen Candidiasis oral: debida al depósito del fármaco sobre las mucosas. Es posible reducir el riesgo con el uso de espaciadores (aerocámaras), y enjuagándose la boca luego de finalizar la inhalación. https://medicina.uc.cl/publicacion/efectos-adversos-del-uso-de-corticoides-inhalados-enninos-con-asma 20. Lesiones cavitarias aparecen en A. Tuberculosis primaria B. Tuberculosis secundaria C. Tuberculosis miliar D. Tuberculosis meníngea La cavitación se producen fácilmente en la forma secundaria, lo que provoca la erosión en

las vías respiratorias y la diseminación a través de ellas Kumar V., Abbas A., Fausto N., Aster J. Robins & Cotran. Patología estructural y funcional. 9ª ed. México: Elsevier Saunders; 2015.Pág: 496

22. En cuál de las siguientes se presentan los síntomas B de la tuberculosis A. Tuberculosis Primaria B. Tuberculosis Secundaria C. Tuberculosis Miliar D. Meningitis tuberculosa La tuberculosis secundaria o por reactivación y probablemente el término más preciso sea tuberculosis del adulto (...) En las primeras fases evolutivas de la enfermedad, las manifestaciones clínicas suelen ser inespecíficas e insidiosas; consisten sobre todo en fiebre y sudores nocturnos por la desaparición de la misma, pérdida de peso, anorexia, malestar general y debilidad. Kasper, D y Fauci, A.(2015) Harrison Principios de Medicina Interna. México: McGraw Hill Interamericana. pp 1108 23. La vacuna para la tuberculosis previene A. tuberculosis primaria B. tuberculosis primaria y secundaria C. tuberculosis miliar D. tuberculosis miliar y meningitis tuberculosa Estudios y un metaanálisis también han demostrado que, con la vacunación, los lactantes y los niños pequeños quedan muy protegidos frente a las formas relativamente graves de la TB, como la meningitis tuberculosa y la TB miliar. Kasper, D y Fauci, A.(2015) Harrison Principios de Medicina Interna. México: McGraw Hill Interamericana. pp 1120 24. Clasifique lo que hacen las siguientes interleucinas liberadas por los linfocitos Th2 I. IL-4 a. promueve subtipo Th2 e inhibe subtipo Th1 II. IL-5 b. cambio de IgG a IgE III. IL-10 c. atrae a los eosinófilos A. a: I b: II c: III B. a: II b: I c: III C. a: III b: I c: II D. a: I b: III c: II Las células TH2, mediante la IL-5, se vinculan con la inflamación eosinófila y, mediante la liberación de IL-4 e IL-13, se acompañan de una mayor síntesis de IgE Kasper, D y Fauci, A.(2015) Harrison Principios de Medicina Interna. México: McGraw Hill Interamericana. pp 1672 25. Cómo calculamos la ventilación minuto y ventilación alveolar Vm=ventilación minuto VA=ventilación alveolar

VT= volumen tidal o corriente VD =espacio muerto FR= frecuencia respiratoria A. Vm= FR x VT , VA= FR x (VT-VD) B. Vm= FR x (VT-VD),VA= FR x VT C. Vm= FR x (VT-VD),VA= FR x VD D. Vm= FR x VD, VA= FR x (VT-VD) J:El producto de VT por la frecuencia de las respiraciones es la ventilación total, que se expresa en litros por minuto (BTPS). Como la ventilación total habitualmente se presenta en l/min, en ocasiones se denomina ventilación minuto. Una forma de calcular la ventilación alveolar es restar el espacio muerto del volumen corriente y multiplicar la diferencia por la frecuencia respiratoria. Boron, W. F., & Boulpaep, E. L. (2017). Fisiología médica (Spanish Edition) (3.a ed.). Elsevier.

pag. 601, 675, 679 26. Menciona cuando menos una causa por la cual un paciente que tenga tuberculosis puede tener una prueba de PPD negativo R= Sarcoidosis, tuberculosis severa,Infeccion por VIH, Linfoma de Hodkin, inmunocomprometido severo Las reacciones negativas falsas son frecuentes en pacientes inmunodeprimidos y en los que tienen TB abrumadora. Las reacciones positivas falsas pueden ser resultado de infecciones con micobacterias no tuberculosas y de la vacunación con BCG.

Dennis, K. (2016). HARRISON PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA VOL. 2 (Spanish Edition) (19.a ed.). McGraw-Hill Interamericana de España S.L. pag. 1114 27. Cuando los macrófagos fagocitan a la Micobacteria tuberculosis, qué paso no sucede por los factores que produce la Micobacteria A. Fusión del lisosoma con el fagosoma B. Destrucción de la bacteria dentro del fagolisosoma C. Producción de IL-12 D. Producción de IFN-gamma J: En circunstancias normales, PI3P asigna los fagosomas para selección de membrana y maduración incluida la formación del fagolisosoma, que destruye la bacteria. -En el caso de la CMI, son esenciales dos tipos de células: macrófagos, que realizan la fagocitosis directa de los bacilos tuberculosos, y los linfocitos T (sobre todo los linfocitos T CD4+), los cuales inducen protección a través de la producción de citocinas, en especial IFN-γ.

Dennis, K. (2016). HARRISON PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA VOL. 2 (Spanish Edition) (19.a ed.). McGraw-Hill Interamericana de España S.L. pag. 1106, 1107, 1124 28. Cuál de los siguientes liberan los macrófagos infectados con la Micobacteria tuberculosis A. IL-1 B. IL-6 C. IL-12

D. IFN-gamma Justificacin: La respuesta TH1 que constituye la respuesta inmune protectora a M. tuberculosis, se encuentra controlada por interleuquina-1 e interleuquina-12 Ma. Cecilia Eugenia García-Sancho Figueroa. (2001). Rev Inst Nal Enf Resp Mex. Respuesta inmune a la infección por Mycobacterium tuberculosis. Una revisión de la literatura. Volumen 14 - número 2 29. Cuál de los siguientes es producidos por los linfocitos en respuesta a lo que liberaron los macrófagos infectados A. IL-1 B. TNF C. IL-12 D. IFN-gamma Justificacin: La respuesta TH1 que constituye la respuesta inmune protectora a M. tuberculosis, se encuentra controlada por interleuquina-1 e interleuquina-12, mediada por células T CD4 secretando interleuquina-2 e interferón gamma-interferón (IFN- γ). Ma. Cecilia Eugenia García-Sancho Figueroa. (2001). Rev Inst Nal Enf Resp Mex. Respuesta inmune a la infección por Mycobacterium tuberculosis. Una revisión de la literatura. Volumen 14 - número 2 30. Si un paciente tiene defecto en cuál de los siguientes tiene riesgo de tuberculosis diseminada A. IL-12 y receptor del IFN-gamma B. IL-1 y IL-6 C. NADPH oxidasa D. Glucosa 6 fosfato deshidrogenasa Justificacin: “Interacciones entre macrófagos y linfocitos en la inflamación crónica. Los linfocitos T activados producen citocinas que reclutan macrófagos (TNF, IL-17, quimiocinas) y otras que los activan (IFN-y). [...] Los macrófagos activados estimulan a su vez a los linfocitos T mediante la presentación de antígenos y mediante citocinas (como IL-12). Kumar V, Abbas A, Fausto N, Aster J. Robbins y Cotran Patología estructural y funcional. 8th ed. Madrid: Elsevier; 2010. 31. Cuál de los siguientes es el resultado de una espirometría en un paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crónica VR= volumen residual CPT= capacidad pulmonar total CRF= capacidad residual funcional FEV= volumen de espiración forzada FEV1= volumen de espiración forzada en un segundo A. ↑VR, ↑CPT, ↓CRF, ↓FEV, ↓FEV1 B. ↓VR, ↓CPT, ↑CRF, ↑FEV, ↑FEV1 C. ↑VR, ↓CPT, ↑CRF, ↓FEV, ↓FEV1 D. ↓VR, ↑CPT, ↓CRF, ↑FEV, ↑FEV1 Justificacin: El patrón que se muestra para enfermedades obstructivas es más característico para el enfisema y el asma que para bronquitis crónica. IC, capacidad inspiratoria; TLC, capacidad pulmonar total; FRC, capacidad residual funcional; IRV,

volumen de reserva inspiratorio; VT, volumen de ventilación pulmonar; ERV, volumen de reserva espiratorio; RV, volumen residual; VC, capacidad vital. Levitzky MG: Pulmonary Physiology, 7th ed. New York: McGraw-Hill Medical, 2007. 32. El granuloma de la tuberculosis está formado por las moléculas que liberan los linfocitos T que activan a los macrófagos convirtiéndolos en histiocitos epiteliales y estos en células gigantes. Qué tipo de linfocito es éste A. linfocitos T CD4+ subtipo Th1 B. linfocitos T CD4+ subtipo Th2 C. linfocitos T CD8+ D. linfocitos B E. linfocitos NK Bajo la influencia de la IL -12 secretada por los macrófagos, se generan linfocitos T CD4+ del subgrupo TH1, capaces de secretar IFN-g. -La inmunidad frente a una infección tuberculosa está mediada, principalmente, por los linfocitos TH1, que estimulan los macrófagos para que eliminen las bacterias. **Kumar V, Abbas A, Fausto N, Aster J. Robbins y Cotran Patología estructural y funcional. 8th ed. Madrid: Elsevier; 2010 33. Qué son los espirales de Curschmann A. Destrucción de eosinófilos B. Descamación del epitelio de los bronquios, formando tapones de moco C. Acumulcación de macrófagos D. Necrosis licuefactiva del pulmón

Los tapones mucosos contienen espirales de células epiteliales formando los llamados espirales de Curschmann, que pueden habitualmente ser observados en el esputo de pacientes asmáticos **Fahy J, Richard M. Making Asthma Crystal Clear. The new england journal of medicine. Vol 381(9), 2019: 882-884 34. Qué son los cristales de Charcot-Leyden A. Destrucción de eosinófilos B. Descamación del epitelio de los bronquios, formando tapones de moco C. Acumulcación de macrófagos D. Necrosis licuefactiva del pulmón

Los cristales de Charcot-Leyden y la lisofosfolipasa son abundantes en eosinófilos y basófilos, y originalmente, se pensaba que la lisofosfolipasa era la proteína constituyente de estos cristales. ****Fahy J, Richard M. Making Asthma Crystal Clear. The new england journal of medicine. Vol 381(9), 2019: 882-884 35. Llega un paciente al servicio de urgencias con dolor epigástrico severo. Tiene enzimas pancreáticas elevadas y calcificación del páncreas. El paciente es estabilizado y una semana después tiene disnea en reposo. Cuál de los siguientes es la causa de su dificultad respiratoria

A. Insuficiencia cardiaca izquierda B. Neumonía C. EPOC D. Síndrome de distress respiratorio agudo SDRA es una lesión pulmonar inflamatoria caracterizada por infiltraciones pulmonares bilaterales e hipoxemia grave causadas por el incremento de la permeabilidad alveolocapilar. Los síntomas son respiración rápida y trabajosa, falta de aliento, presión sanguínea baja y fallo orgánico. La gravedad depende del grado de la lesión alveolo-epitelial. Las causas no diagnosticadas más frecuentes del síndrome de dificultad respiratoria aguda son las siguientes: ● ● ● ● ●

Septicemia Inhalación de sustancias nocivas. Neumonía grave Lesiones en la cabeza, en el tórax u otra lesión importante Otros. Pancreatitis (inflamación del páncreas), transfusiones de sangre importantes y quemaduras.

**Mayo Clinic Family Health Book (Libro de Salud Familiar de Mayo Clinic) 5.ª

edición 36. La metahemoglobinemia es cuando la hemoglobina tiene Fe3+ en lugar de Fe2+, cuál de los siguientes es uno de los tratamientos A. Oxígeno a presión B. Hidroxicobalamina C. Tiosulfato de sodio D. Azul de metileno En un paciente “los niveles de hemoglobina fueron de 14 g/...