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RAE 1 BIOMÉDICAS: Describir los mecanismos anatomo-patológicos por los cuales se produce un paro cardiaco.
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RAE 1: Describir los mecanismos anatomo-patológicos por los cuales se produce un paro cardiaco. María Juliana Carrillo Orozco y Giulia Vasallo Rengifo

El paro cardiorrespiratorio (PCR) es el cese de la actividad mecánica del corazón, que produce una reducción en el transporte de oxígeno a la célula principalmente a nivel cerebral y cardíaco. Esto produce el cambio de metabolismo aerobio a anaerobio, con la consecuente menor producción de moléculas de ATP. El paro cardíaco suele estar ocasionado por una alteración eléctrica en el corazón. No es lo mismo que un infarto.

Anatomía coronaria Para este caso es importante que recuerden la circulación coronaria, sus ramas y recorridos.

La arteria coronaria derecha se origina en el seno aórtico derecho de la aorta ascendente, pasa anteriormente y después desciende verticalmente en el surco coronario, entre atrio y ventrículo derecho. Al llegar al borde inferior del corazón se dirige posteriormente y continua en el surco sobre la cara diafragmática y la base del corazón. -

Irriga atrio y ventrículo derecho, los nodos SA y AV, tabique interatrial, tercio posteroinferior del tabique interventricular, una parte del atrio izquierdo y parte de la cara posterior del ventrículo izquierdo.

La arteria coronaria izquierda se origina en el seno aórtico izquierdo de la aorta ascendente, pasa entre el tronco pulmonar y la orejuela izquierda antes de entrar en el surco coronario. En su salida por detrás del tronco pulmonar, la arteria se divide en sus 2 ramas terminales; la interventricular anterior y la circunfleja. -

El patrón de distribución de la coronaria izquierda le permite irrigar la mayor parte del atrio y ventrículo izquierdo, y la mayor parte del tabique interventricular → incluyendo el fascículo atrioventricular y sus ramas.

Nota: El patrón de distribución descrito es en el caso de presentar circulación coronaria derecha dominante, que es la más común en la población pero puede llegar a variar.

Autorregulación de las arteriolas Como ustedes saben, las arteriolas son los principales vasos que ejercen resistencia. Esto debido a que tienen un componente de músculo liso que les dará la capacidad de contraerse y dilatarse. Recuerden que ante un aumento de presión las arteriolas van a constreñirse y ante una disminución de la presión las arteriolas van a dilatarse. Esto se conoce como el mecanismo de regulación miogénico.

En condiciones de normalidad, a partir de los 40 mmHg y hasta los 180 mmHg se inicia la actividad miogénica de los vasos que es la manera en la cual se autorregulan. Sin embargo, después de los 180 mmHg se genera una dilatación forzada de las arterias y estas ya no podrán autorregularse. en situaciones de estrés, la curva se correrá hacia la derecha (recuerden que las catecolaminas generan vasoconstricción) por lo que este fenómeno de autorregulación se verá retardado y comenzará a partir de los 60 mmHg y no desde los 40 como en situaciones de normalidad.

Determinantes del flujo sanguíneo. El consumo miocárdico de oxígeno está regulado por una oferta y una demanda. En cuanto a la oferta o al aporte, tendremos dos grandes factores: el flujo sanguíneo coronario y asociado a este, la capacidad de transporte del O2. en cuanto a la demanda, esta estará determinada por todos los factores que pueden ver en rojo en la imagen.

Gráficas de flujo sanguíneo coronario A) Vemos como el consumo miocárdico de oxígeno es directamente proporcional al flujo sanguíneo coronario, es decir, entre más oxígeno consuma mayor flujo sanguíneo voy a necesitar. B) Inicialmente vemos cómo al aumentar la presión de perfusión coronaria aumenta también el flujo sanguíneo. Sin embargo, llega un punto en el que la presión aumenta pero el flujo sanguíneo no y esto es debido a la autorregulación miogénica. Es decir, las arteriolas se contraen para autorregularse pues sienten mucha presión pero esto no es constante en el tiempo, eventualmente esa regulación acaba pues la presión sigue aumentando y hay una dilatación forzada de las coronarias. C) A mayor contenido arterial de oxígeno, menor flujo sanguíneo coronario. es por esto que en pacientes con anemia es muy común la taquicardia, pues necesito mayor flujo sanguíneo coronario para garantizar un buen contenido arterial de oxígeno.

D) Hay un pequeño margen de tiempo en donde no hay sangre fluyendo hacia las coronarias, esto corresponde a la sístole. el mayor aporte de sangre hacia las coronarias se da al inicio de la diástole.

Distribución del flujo coronario en vasos epicárdicos y endocárdicos.

En esta imagen podemos evidenciar el epicardio, miocardio y endocardio y a su vez una región subendocárdica y una región subepicárdica. Las arterias coronarias deben pasar por el epicardio e invadir el miocardio. Teniendo esto en cuenta, hay dos tipos de vasos: los clase A y los clase B. Los clase A van directamente desde el epicardio hacia el miocardio y finalmente el endocardio, y los clase B que se bifurcan y principalmente se alojan en el miocardio. Allí se forman unos senos sinusoidales que van a terminar drenando en la cavidad cardiaca particular.

Ritmos de paro

Entender los 4 tipos de ritmos de paro es fundamental para poder realizar el abordaje de un paciente con PCR, ya que por medio de estos podemos inferir una etiología probable y revertirla. Además, nos permite definir el tratamiento adecuado → considerando si son o no ritmos desfibrilables, pero eso no es de este RAE :) 1. Desfibrilables → FV y TVSP a. Fibrilación ventricular (FV) En el ECG, no se pueden distinguir complejos QRS ni ondas T. ya que no hay regularidad R-R se debe desfibrilar pues es un ritmo de paro MUY urgente. la desfibrilación restablecerá la conducción eléctrica del corazón. -

Es el ritmo ECG inicial mas frecuente en pacientes que presentan PCR secundaria a enfermedad coronaria. b. Taquicardia ventricular sin pulso (TVSP)

En este ritmo no vamos a encontrar complejos PR y las ondas P casi no se evidencian, pero están presentes. Los complejos QRS son anchos → mayores a 0,12 sg. Sin embargo, como su nombre lo dice, el paciente no tiene pulso y el manejo es la desfibrilación. 2. No desfibrilables. a. Asistolia.

En el ECG, no hay complejo QRS ni ondas. básicamente hay una ausencia total de la actividad eléctrica por lo que no se desfibrila sino que se hace RCP

b. Actividad eléctrica sin pulso (AESP)

Se define como ”cualquier ritmo organizado sin pulso diferente a la FV, TVSP o asistolia”. Incluso un ritmo sinusal sin pulso detectable se denomina AESP. - Puede ocurrir porque no existe la actividad mecanica cardiaca que genere pulso palpable o porque este es muy debil para producir una onda de pulso que sea  sin pulso. detectable por examen externo → Pseudo actividad electrica - Se puede presentar en varias entidades clínicas como las causas de paro reversibles, por lo que se debe identificar la causa y tratarla para conseguir el retorno a la circulación espontánea → reaparición y mantenimiento de pulso arterial central palpable o de signos vitales en un paciente que estaba en PCR.

Etiologías 1. Cardiacas. IAM → Un paro cardiorrespiratorio puede ocurrir luego de un infarto por un mecanismo de reentrada. La zona isquémica/necrótica producto del infarto generará un obstáculo anatómico “El obstáculo central establece dos vías; cuando el impulso llega al circuito, se produce un bloqueo unidireccional, y la conducción lenta a través de la otra vía permite que se inicie la reentrada. “ Arritmias → (FV/ TVSP, bradicardias, Bloqueos AV II y III grado) Las arritmias por sí solas, representan un riesgo para el paciente y no en todos los casos generan un PCR, sin embargo, es importante contemplar aquellas arritmias que en conjunto con otros factores de riesgo como antecedentes personales y/o familiares de síndrome coronario agudo, falla cardiaca u otra condición subyacente que pueda comprometer el funcionamiento de los sistemas de conducción secundarios. a. El mecanismo fisiopatológico en cascada más común en la generación de paro debido a la arritmias es el siguiente: TV → FV → Asistolia. - Por esto es importante intervenir en las primeras 2 “fases” ya que son ritmos desfibrilables, mejorando el pronóstico del paciente.

b. Bloqueos AV → En este caso, contemplamos bloqueos AV de segundo y tercer grado (completo). En el primero, hay un fallo intermitente en la conducción atrioventricular, mientras que en el segundo no hay conducción AV. - En los bloqueos completos no se produce asistolia debido al funcionamiento de un marcapasos subsidiario en el nodo AV o a nivel del sistema His Purkinje. En este orden de ideas, si falla este marcapasos = asistolia :) El siguiente esquema ilustra la relación entre las causas, incidencia, desencadenantes y la secuencia típica de eventos eléctricos al hablar de un PCR.

2. Respiratorias. Asfixia/OVACE → La obstrucción grave o completa de la vía aérea es una emergencia que provoca la muerte en minutos de no mediar tratamiento. Una víctima inconsciente puede presentar una obstrucción de la vía aérea por causas intrínsecas → lengua o extrínsecas → cuerpo extraño. La causa más frecuente, de obstrucción de la vía aérea superior en la víctima inconsciente es la obstrucción intrínseca durante la pérdida del conocimiento y el paro cardiorrespiratorio.

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Las víctimas de ahogamiento requieren RCP inmediata, sobre todo respiración artificial, para corregir la hipoxia.

Depresión del centro respiratorio → Se define como una hipoventilación que evita un adecuado intercambio de gases en los pulmones que puede ser causada por una depresión en el sistema nervioso central. 3. 4H y 4T

4H y 4T → Causas de paro reversibles: ➔ Hipovolemia: Para entender por qué la hipovolemia puede generar un paro es importante recordar el concepto de gasto cardiaco (GC= FC x VE). El volumen de eyección tiene dos factores que influyen en él de manera positiva y un factor que influye en él de manera negativa. La precarga y la contractilidad lo promueven y la poscarga lo reduce. Cuando un paciente pierde sangre la precarga se ve reducida al igual que la fuerza de contracción (recuerden la ley de Starling) por ende tendrá menor volumen de eyección y finalmente una caída neta del gasto cardiaco. Un gasto cardiaco disminuido significa menor sangre para nuestras células cardiacas y a su vez el VI tendrá menor sangre para eyectar por lo que las coronarias no podrán garantizar un flujo adecuado para el miocardio lo que llevará al paciente a un paro cardíaco. En resumen: Menor GC → menor FEVI → flujo coronario disminuido → paro cardiaco ➔ Hipoxia: Los quimiorreceptores periféricos censaran una disminución en la saturación de oxígeno por lo que aumentaran la FR del paciente. si no hay suficiente oxígeno las mitocondrias no podrán funcionar de manera adecuada por lo que no se producirá

suficiente ATP para el correcto funcionamiento del tejido y por ende el paciente entrara en paro ➔ Hipo/hiper-iones: La acidosis deprime la contractilidad miocárdica, reduce en forma importante la respuesta vascular periférica a las catecolaminas exógenas, incrementa la resistencia vascular pulmonar, dilata los lechos vasculares arteriales sistémicos, con constricción venosa. ➔ Hipotermia: La bomba sodio-potasio es dependiente de temperatura por lo que una baja temperatura hace que deje de funcionar y el sodio que estará muy concentrado en plasma se equipara con el sodio intracelular, al igual que el potasio por lo que no habrá una diferencia de concentración para generar un potencial de acción y esto finalmente se traducirá en un paro cardiáco.

➔ Taponamiento cardiaco: El corazón no puede estirarse completamente por lo que la fase de llenado se reduce generando más probabilidad de paro ➔ Tromboembolismo: Un trombo ocluyendo un vaso genera hipoxia y también una hipoperfusión coronaria generando un paro ➔ Tóxicos: Disminuyen la actividad contráctil del corazón generando un paro ➔ Neumotórax: Recordemos que debemos garantizar que al menos un 50% del GC pase por los pulmones. Si tengo un pulmón colapsado, el VD no puede bombear la misma cantidad de sangre a los pulmones por lo que el VI recibirá menos sangre y finalmente tendremos el cuadro que ya sabemos.

Fisiopatología El paro produce isquemia global. Las principales consecuencias son un daño celular directo y la formación de edema, el cual es potencialmente peligroso en el encéfalo, en donde el espacio para la expansión es mínima, lo que aumenta la presión intracraneana, con reducción de la perfusión cerebral. (Muchos pacientes después de la reanimación sufren disfunción cerebral)

La disminución de la producción de ATP, daña la membrana de la célula, con salida de potasio (K+), y entrada de sodio (Na+) y calcio (Ca++). Es el exceso de sodio el que produce edema celular, el exceso de calcio daña las mitocondrias lo que perpetúa la disminución de ATP, además de aumentar la producción de óxido nítrico lo que lleva a la formación de radicales libres que activan las proteasas que producen aún más daño celular. Un flujo anormal de iones a su vez produce despolarización de las neuronas liberando neurotransmisores (que generan activación de receptores y estimulación neuronal con fallo de aporte de oxígeno y glucosa), tales como el glutamato, que activa un canal específico de calcio, empeorando la sobrecarga intracelular de este ion. Todo esto conlleva a la producción de sustancias pro inflamatorias como IL 1B, factor de necrosis tumoral a, entre otros lo que puede conllevar a disfunción endotelial con trombosis microvasculares que terminarían en edema. La reducción en el transporte de oxígeno a la célula como consecuencia de un colapso circulatorio hace que el metabolismo celular deje de funcionar de manera aerobia y empiece a hacerlo de manera anaerobia, generando como consecuencia la producción de 2 ATP por cada molécula de glucosa. Esto conlleva a que las reservas de energía no tengan un gran uso y se acaben en aproximadamente 8 minutos, el metabolismo anaerobio puede ser láctico o aláctico, en el metabolismo aláctico se utilizan fuentes de energía como fosfocreatina y ATP que se convierte en ADP (adenosin difosfato) y este en AMP (adenosin monofosfato). Una vez se agotan estos dos recursos, el músculo emplea la glucosa contenida en sus fibras y cuando esta se usa en ausencia de oxígeno se produce ácido láctico que ante una gran demanda de energía la velocidad de producción es mucho menor a la de eliminación lo que conlleva a su eliminación teniendo marcadas consecuencias

Referencias -

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