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Summary

RAE 1...

Description

Tipo de hepatitis

Hepatitis A (HAV)

Clasificación

Hepatovirus

# serotipos y genotipos

1 serotipo 7 genotipos IA más prevalente

Hepadnavirus

4 serotipos (Adr,Adw,Ayr,Ayw) 8 genotipos (A-H)

Hepatitis C (HCV)

Hepacivirus

6 genotipos 100 subtipos G1 más frecuente

Hepatitis D (HDV)

Virus satelite Deltavirus

Hepatitis E (HEV)

Hepevirus

Hepatitis B (HBV)

8 genotipos

5 genotipos (HEV1-2 en humanos)

Morfología

Capside desnuda, simetría de icosaedro

Con envoltura

Con envoltura

Con envoltura de HBsAg

Simetria ecosaedrica sin envoltura

Via de transmisión

Fecal- oral

Sexual, parenteral, perinatal

Parenteral

Parenteral

Fecal- oral

Genoma

Patogenia

Antígenos

Anticuerpos

Periodo de incubación

Cronicidad

Estado de portador

¿Vacuna?

Preferencia de edad

Otras observaciones

ARN(+) de cadena unica

Suele producir una infección benigna autolimitada. Llegan al hígado a través de la circulacion portal. Interactua con el receptor macroglobulina alfa 2 en las celulas blanco hepáticas ingresando por endocitosis mediada por el receptor y se replica en el citoplasma. el ARN se traduce en una poliproteina, que se fragmenta en diversas proteinas maduras. El ARN polimerasa dependiente de ARN dirige la formación de los ARN para producir proteinas y genomas. El ensamblaje ocurre en el citoplasma despues de empacar los genomas virales en proteinas de capside del VHA. Se liberan al ocurrir l lisis celular al los conductos biliares y entra en el ciclo enterohepativo hasta que es neutralizado por anticuerpos eliminandose por heces. El daño hepatocelular es mediado por leucocitos, LTCD8+ especificos de HAV y NK.

HAV

IgM anti- VHA IgG anti-VHA

15-45 días (media 25)

Ninguna

No

Si

Niños, jovenes adultos

ADN de cadena doble

La replicacion implica un paso de transcripcion inversa. La unión del HBV en los hepatocitos esta mediada por la proteína de envoltura viral (HBsAg) y con el ingreso la doble cadena parcial (incompleta) de ADN se transporta al nucleo. La Doble cadena parcial es completada y convertida un una cadena ADN doble circular que sirve como una plantilla para todas las transcripciones virales incluyendo el ARN pregenómico. Est es encapsulado por la HBcAg en el nucleo. La polimerasa sintetiza por transcripcion inversa a la cadena de ADN - que luego pasara a positivo. El proceso termina cuando el HBsAg se asocia con las membranas del aparato de golgi recubriendo la nucleocapside permitiendo una liberación por exositocis. La infeccion de HBV causa lesiones similares a las de los otros tipos de hepatitis. Cuando es activa cronica se da una necrosis de los hepatocitos, colapso de la estructura reticular del higado y fibrosis progresiva por los focos continuos de inflamación. Se ha visto una integracion del ADN viral de la HBV en casi todos los casos de carcinoma hepatocelular.

HBsAg HBeAg HBcAG

Anti-HBs Anti-HBc Anti-HBe

30-180 días (media 60-90)

10%

Si

Si

Todas las edades

Entre menor sea la edad en el momento de la infección, mayor es la probabilidad de una infección cronica

ARN

Invade e infecta los LB, LT y monocitos en sangre periferica para posteriormente ir al higado. Su ciclo de replicación es muy similar al de la HAV. Tiene una alta tasa de replicacion viral cosa que permite que el virus evada la respuesta inmune. La enfermedad esta mediada por el sistema inmune: Se cree que los LT citotoxicos eliminan los hepatocitos, las citoquinas causan inflamacion, los anticuerpos contra el HCV causan daño al higado y otros tejidos por la formación del complejo inmunitario, se puede dar una tormenta de citocinas que causa daño hepatico y puede haber un desequilibrio de citocinas Th1 y Th2 haciendo que la enfermedad cronica progrese, entre otras cosas. Puede haber un aumento en el riesgo de carcinoma hepatocelular en donde estan implicados el nucleo del HCV y la proteina NS5A

HCV

Anti-HCV

15-150 días (media 50)

85%

Si

No

Todas las edades

Los anticuerpos anti-VHC no discriminan enre infecciones agudas, cronicas o resueltas.

Se encuentra solo en personas con infeccion aguda o cronica por hepatitis B. Su replicacion implica la entrada del virus en los hepatocitos de la misma manera que el HBV, dado que el VHD contiene HBsAg. Utiliza la ARN polimerasa del hepatocito para sintetizar el ARNm y el genoma ARN del nucleo célular. Los Ag delta de la capside se sintetizan y asocian con los genomas ARN del virus donde seguidamente se da la envoltura del aparato de golgi que contiene HBsAg. El daño hepatico esta asociado a la respuesta inmune (produciendo estrés del reticulo endoplasmico, necroinflamacion, aumento de ROS que puede fevorecer el desarrollo de CHC).

HBsAg HDVAg

Anti-HBs Anti-HDV

28-45 días

50-70%

Si

Si

Todas las edades

Puede infectar en coinfeccion o sobre infeccion. Tipo mas agresivo de hepatitis viral y esta asociado con un mayor riesgo de cirrosis, descompensación hepática y carcinoma hepatocelular

Características similares al HAV y no parece contagiarse entre personas. No esta claro como llega al higado, el HEV se replica en el citoplasma de los hepatocitos y se libera tanto en sangre como en bilis. El daño hepático inducido por la infección por HEV pued estar mediado por las células T citotóxicas y células asesinas naturales (NK). El virus se desprende en las heces Se pueden encontrar manifestaciones extrahepaticas

AgHEV

21-56 días (Media 40)

Rara

No

No

Jovenes adultos

Elevada mortalidad en pacientes embarazadas (20%)

ARN de cadena unica

ARN

IgMAnti-HEV IgGAnti-HEV

Los pacientes con anti-HAV son inmunes a reinfección. Mayor causa de hepatitis viral. Mayor carga viral en heces.

Tipo de hepatitis

Factores de riesgo

Polimorfismos genéticos de los CYP y enzimas Hepatitis inducida por hepáticas, edad avanzada, ser mujer, obesidad, antecedentes de RAM, enfermedades tóxicos y medicamentos concomitantes (DM, LES, AR, hipotiroidismo) y hepatopatía previa, alcohol, embarazo

Hepatitis autoinmune

Polimorfismos en los Ag de los LT citotóxicos y el factor de necrosis tumoral alfa, factores ambientales (quimicos, farmacológicos, infecciones virales, el tabaco), genero femenino

Patogenia

Manifestaciones clinicas

Diagnostico

Las sustancias pueden actuar como 1. hepatotoxinas intinsecas que causan una toxicidad dependiente de dosis y Carece de características específicas, manifestandose igual predecible . Producen lesiones en los lipidos de membrana o La mayoría de las alteraciones se presentan agudamente, que una hepatitis aguda vírica: aumento de transaminasas y alteracion en vías metabolicas fundamentales para la idenficadas por elevaciones de las enzimas hepáticos con hallazgos de necrosis asociada a infiltrado inflamatorio. Se integridad celular que terminan en necrosis o colestasis o 2. o sin sintomas especificos y desarrollo de ictericia. podria evidenciar una rápida mejoría con la retirada del hepatotoxinas idiosincráticas que producen una toxicidad, no farmaco. asi siempre es un diagnostico presuncional. dependiente de la dosis ni predecible. Tiene caracteristicas de una reacción de hipersensibilidad

Dependen del estado de la enfermedad, puede Los linfocitos se sensibilizan frente a proteínas de la presentarse en pacientes con otras EA. Los hallazgos membrana de los hepatocitos y los destruyen. Se cree que físicos mas comunes son la hepatomegalia, la ictericia y hay una influencia del mimetismo celular mediante antigenos esplenomegalia. El 25% de los pacientes son de reacción cruzada. Tambien hay anomalias en la regulación asintomaticos. inmunitaria de los linfocitos citotoxicos. Los mecanismos de inmunidad humoral intervienen en la génesis de las manifestaciones extrahpáticas de la hepatitis autoinmune

Exclusión de otros trastornos hepaticos, hiperglobulinemia, aumento de la aminotransferasa, autoanticuerpos antinucleares contra musculo liso y LKM1, otras EA, signos histológicos característicos (hepatitis de interfaz, plasmocitos y rosetas), marcadores de HLA DR3 o DR4 y respuesta al tratamiento

Tratamiento

Otras observaciones

Suspender el farmaco, Se considera que los medicamentos son una causa N-acetilcisteina (en toxicidad inducida poco frecuente de hepatitis crónica. por acetaminofén)

Glucocorticoides

Se deben tener en cuenta las manifestaciones extrahepaticas de la enfermedad.

Absceso hepatico Bacterias de crecimiento rapido:

Causas microbiológicas E.coli, Klebsiella pneumoniae, pseudomonas y asépticas aeruginosa

Origen

Diagnóstico

Tratamiento

Biliar: Secundario a la obstruccion de la bilis

Bacterias de crecimiento lento: M. tuberculosis, Brucella melitensis, Coxiella Burnetii

Amebiano: Entamoeba Histolitica

Portal: Proceden de brotes infecciosos digestivos

Arterial: Normalmente precedidos de una bacteremia extradigestiva o fungiemia

Clinica: Fiebre, Escalofríos, dolor en HCD, Laboratorios: PCR elevada, hipoalbuminemia, fosfatasas hepatomegalia dolorosa, ictericia, vómito, perdida alcalinas elevadas, Hiperbilirrubinemia, GGT elevada de peso Medico: AB dirigido a los microorganismos mas Drenaje: Acompañando la terapia AB comunmente responsables del absceso. Cefalosporina de 3era generacion y metronidazo.

Fúngico: Candida, Cryptococcus, Aspergillus, Mucorales

Sobreinfección: Por infección en exceso de quistes y tumores Debido a complicaciones en Cx hepática hepaticos, extension de infecciones de organos cercanos, o pancreatica traumatismo hepático, entre otras causas.

Imágenes: Ecografía hepatica, TAC, RMN (en sospecha de Diagnóstico microbiológico: hemocultivo, puncion del absceso, serología candidiasis) y PET (poliquistosis renal AD)

Manejo de la causa

Aséptico: Asociados a Enf. De Crohn y gammapatías

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