Resumen DE CTO DE Nefrologia PDF

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Resumen de curso de nefrologia...

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RESUMEN DE CTO DE NEFROLOGIA PARA EL ENARM

Vascularizacion del riñon: La arteria renal principal se divide en dos ramas principales: ventral y dor sal, de las que salen ramas lobares, interlobares, arciformes e interlobulares de estas ultimas salen las arterioles aferentes que van al glomérulo donde forman el capilar glomerular. Glomerulo: Esta constituido por un elemento vascular, el ovillo capilar, y un elemento epitelial en forma de copa, la capsula de Bowman, que contiene al ovillo capilar, recoge el ultrafiltrado y lo dirige hacia el tubulo proximal. Su función principal es el ultrafiltrado. El aclaramiento de creatinina requiere medir la eliminación de creatinina en orina de 24 horas.

El método habitual de estimación de la función renal es el aclaramiento de creatinina. Los métodos más conocidos son la fórmula de Cockroft-Gault, MDRD y CKD-EPI, con los que se estima el filtrado glomerular a partir de la creatinina plasmática, el sexo, el peso, la edad y la raza. Cuando la perfusión renal es adecuada, la autorregulación depende de la arteriola aferente, y está controlada por endotelina (vasoconstrictor) y péptido natriurético atrial y óxido nítrico (NO) (vasodilatadores). La renina procedente de la arteriola aferente aumenta la síntesis de angiotensina II que actúa sobre la arteriola eferente El aumento de resistencias de esta aumenta la presión dentro del ovillo glomerular, manteniendo el filtrado constante. No se deben dar ni IECA ni analgesicos a pacientes con hipoperfusión porque reduce burscamente el filtrado glomerular. Con presiones de perfusión normales, la regulación del filtrado depende de la dilatación/contracción de la arteriola aferente. Con presiones de perfusión bajas, la regulación del filtrado depende de la contracción/dilatación de la arteriola eferente. Permeabilidad del Ovillo: el filtrado está prácticamente desprovisto de proteínas, y contiene sólo agua, iones y moléculas con un peso molecular < 7.000 daltons (Da). Los podocitos son células epiteliales (del mismo origen que las células del túbulo) con prolongaciones e interdigitaciones que sustentan y envuelven

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(casi por completo) a los capilares. Esto evita que se fugen las proteínas, si se lesiona la barrera de permeabilidad, se producirá proteinuria. Patologia glomerular: Aumento en el filtrado glomerular: cuando la presión de perfusión se eleva mucho, aumenta la presión dentro del ovillo y se produce hiperfiltración. Este filtrado "a presión" provoca la pérdida forzada de proteínas que, cuando alcanzan la luz tubular, son tóxicas para las células epiteliales. En la nefropatía dianetica la angiotensina II, que cierra la arteriola eferente aunque la perfusión renal sea adecuada. Reducciones agudas en el filtrado: la causa más frecuente de reducción en el filtrado es que se disminuya mucho la llegada de sangre al riñón. A veces, el filtrado se reduce porque en algún punto de la vía urinaria se ha producido una obstrucción, que aumenta retrógradamente la presión hasta la cápsula de Bowman Tubulo renal: El glomérulo forma cada dia 180 litros de ultrafiltrado, que tiene dos características: No hay moléculas de mas de 7000 daltons, tiene la misma composición ionica que el plasma. o Las funciones del tubulo serán: Recuperar de la luz todo lo que no se quiere perder: Reabsocrion. Segregar a la luz lo que se quiere perder y no haya sido filtrado: Secrecion, ajustar el volumen y composición final de la orina en función del sujeto o Se habla de excreción como el resultante de Excrecion: Filtrado + Secrecion – Reabsorcion. Tubulo proximal: o Bicarbonato: se reabsorbe en el tubulo proximal asi como sodio, cloro, potasio, agua y urea. o Reapsorcion de solutos: Se reabsorbe la glucosa, fosato y aminoácidos también se reabsorben oligopéptidos, cadenas ligieras kappa y lamda y la poca proteína que se haya escapado del glomérulo Todo el movimiento de agua y electrolitos se inicia a partir de la reabsorción de bicarbonato. Si esta se inhibe, se producen grandes diuresis con bicarbonato, agua, cloro, sodio y potasio. El diuretico que hace esta función es la acetazolamida que lo consigue inhibiendo la anhidrasa carbonica. La aldosterona aumenta selectivamente la permeabilidad de NA de la celula principal del tubulo colector cortical, permitiendo la creación de un gradiente electronegativo intratubular, que favorece la salida de K y H Tubulopatias: o Acidosis tubular proximal tipo II: Se produce por un defecto en la anhidrasa carbónica intracelular del túbulo proximal que reduce la reabsorción de bicarbonato. Lo que produce la salida de mas K hacia la luz que hace que se pierda con la orina. o El deficith de anhidrasa carbonica en el tubulo proximal es la perdida de citrato por la orina, que protege al tubulo de la precipitación del calcio, ya que el citrato forma sales solubles con el calcio e impide la formación de fosfato calcico y oxalato calcico o Sindrome de Fanconi: Se caracteriza por la pérdida simultánea de glucosa, aminoácidos y fosfato por la orina. Relevancia del tubulo proximal en la clínica: l túbulo proximal fabrica NH3 para enviarlo al túbulo colector cortical (véase más adelante), para que dicho segmento pueda excretar sus propios protones Sintesis de Vitamina D: La 1 a-hidroxilasa se encuentra en el tú bulo proximal. Es necesaria para completar la síntesis del metabolito activo de la vitamina D: la 1,25(OH)p3 (dihidrocolecalciferol). Excrecion de fosfato y PTH: El transporte de fosfato en el túbulo proximal está regulado por PTH. Cuando la PTH es alta (hiperparatiroidismo), ésta inhibe la reabsorción de P, causando hipofosforemia y cuando la PTH es baja (hipoparatiroidismo), aumento la reabsorción de fosfato y hay hiperfosforemia. Asa de Henle: Se hunde profundamente en la médula interna, hace un giro de 180° (horquilla del asa) y vuelve a subir hacia la corteza, por lo que hay asa de Henle descendente y asa de Henle ascendente: Es el que se encarga de concentrar la orina en el asa descendente y diluirla en la ascendente. El asa descendente es libremente permeable al agua y los solutos, y está en equilibrio con el intersticio. Pero a partir de la horquilla, el asa es impermeable al agua, Cuando en el asa ascendente se reabsorbe Na+, K+, ciy Mg++, el agua se queda en la luz del tú bulo Por un lado, la orina va siendo cada vez más diluida. Por otro, los solutos vuelven al asa descendente, se unen a los nuevos solutos que proceden del proximal y vuelven a entrar en el asa ascendente, donde de nuevo se repite el proceso. Este es el mecanismo conocido como "contracorriente”, que hace que la orina que sube del asa hacia el tubulo distal este cada vez mas diluida, al tiempo que hace que toda la medula y la papila tengan el intersticio cada vez mas concentrado.

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Diureticos: Los diureticos de asa son la furosemida, bumetanida y torsemida, inhiben la reabsorción de Mg++. Impiden la contracorriente, por lo que hacen que la orina no se pueda diluir ni concentrar. Esta propiedad es útil en el tratamiento del síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiuertica Tubulopatias: o Sindrome de Barter: Es un conjunto de tubulopatías que afecta primariamente al trasporte de Na+, K+ o Cl en el asa ascendente. Sus efectos son similares a los d ela furosemida, pero mantenidos en el tiempo. Aspectos clínicos: Relevancia del asa de Henle en la clínica: o Contracorriente: La contracorriente crea un intersticio hipertónico en la medula y la papila que será utilizado después por el tubulo colector para quitarle agua a la orina. Cuando la contracorriente no funciona no se puede concentrar la orina y produce poliuria y nicturia. El uso cronico de AINE produce lesión isquémica de la medula y la papila, con nefritis intersticial crónica y necrosis de papila. Tubulo distal: Sigue al asa ascendente de Henle y se localiza de nuevo en la corteza. Es impermeable al agua y sigue trasportandolo Cl y Na, Asi que colabora en la dilución de la orina. Ajusta el balance final de calcio, regulado por PTH. Es responsable del Feed-Back tubuloglomerular, que es la regulación del filtrado golmerular por la actividad de una zona del tubulo conocida como macula densa. En este segmento se ajusta la concentración de calcio en la orina en función de la cantidad de CINa que alcanza el segmento Hay un transportador apical que reabsorbe Cl· y Na+, un canal apical que reabsorbe calcio y un transportador basolateral que intercambia Na•· por calcio. Si se impide el trasporte apical de Na y Cl con un diuretico o por una mutacion del mismo (Sindrome de Gitelman) Movimiento del agua: El tubulo distal sigue siendo impermeable al agua. Cuando este reabsorbe Na y Cl el agua se queda en la luz del tubulo, asi que la orina va a estar cada vez mas diluida. Se le clasifica como un segmento dilutor. Tubulo colector cortical: El tú bulo colector cortical es impermeable al agua. Transporta pequeñas cantidades de Na+ que le sirven para determinar la cantidad de K+ y de H+ que se van a eliminar por la orina. Este segmento esta controlado por la aldosterona. y es el responsable de la alcalosis hipopotasémica que se ve en el hiperaldosteronismo, y de la acidosis hiperpotasémica que acompaña al hipoaldosteronismo o al síndrome de Addison. Movimiento de los solutos: En el túbulo colector cortical hay dos tipos de células: las principales ("células claras"), que reabsorben Na+, y las intercaladas ("células oscuras") que segregan H+ o Reabsorcion de Na: El túbulo tiene canales apicales de Na+ que permiten la reabsorción del mismo. Pero no hay canales de CI·· por lo que esta diferente permeabilidad para el Na+ y el U hace que al reabsorberse el Na+, se cree en la luz tubular un gradiente electrónico negativo, que va a facilitar la salida del K+ desde la célula a la luz a través de canales de canales de K+. En el hipoaldosteronismo, no se reabsorbe Na+ (situación "pierde-sal", tendencia a la hipotensión) ni se elimina K+ (hiperpotasemia) o Excreción de H+. En las células intercaladas, la aldosterona activa el funcionamiento de la bomba de H+ apical que segrega H+ hacia la luz. La existencia del gradiente eléctrico negativo generado por la reabsorción de Na+, facilita la secreción de H+ El colector cortical es impermeable al agua. A medida que se va transformando en túbulo colector médula, su impermeabilidad al agua va siendo regulada por ADH. Dirueticos: este nivel funcionan tres diuréticos: espironolactona, amilorida y triamtereno (Diureticos ahorradores de potasio) o Espironolactona: Desplaza a la aldosterona de sus receptores. El resultado es que no se activa el canal de Na, ni el de K+ ni la bomba de H+ hay perdida urinaria de Na+ pero no se segregan ni K+ ni H+, por lo que se produce hiperpotasemia y acidosis metabolica Tubulopatias: A este nivel se producen tres tubulopatías: el síndrome de Liddle, y las acidosis tubulares 1 (distal) y IV (hiperpotasémica) o Sindrome de Liddle: e produce por una mutación en el gen que codifica por el canal de Na•, con lo que dicho canal está constantemente abierto. Hay un gran aumento en la reabsorción de Na• que

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causa expansión de volumen, hipertensión y supresión secundaria del eje renina-angiotensinaaldosterona-ADH o Acidosis tubular distal tipo I: Se debe a una lesión adquirida Como resultado no se segrega H, no se fabrica HCO3·, hay acidosis metabólica y el pH0 no se acidifica. o Acidosis tubular distal tipo IV: Se produce cuando ni la célula intercalada ni la célula principal funcionan. Puede ser por lesión directa de las mismas por nefropatía tubulintersticial de cualquier tipo o por ausencia de aldosterona. Como resultado de la doble lesión s eproduce una situación pierde sal, acidosis metabolica e hiperpotasemia. Aspectos clínicos: La alcalosis metabólica que acompaña al uso de tiacidas y furosemida se debe a que la inhibición del transporte de Na• que dichos diuréticos causan en sus segmentos diana, aumenta la carga distal que alcanza al colector cortical. Al recibir más Na+, transporta más Na+. Y aunque el aumento en términos de cantidad de Na• transportado es pequeño, el efecto sobre el pH y el K+ es muy importante, porque es el único segmento que segrega K+ y el único que fabrica HCO3 Tubulo colector medular: A lo largo del tú bulo colector persisten las funciones del colector cortical: sigue habiendo algo (muy poco) de reabsorción de Na+, y sigue habiendo secreción de W para mantener el pH en orina ácido. El efecto más importante es que este segmento regula el contenido en agua de la orina final, por lo que va a determinar tanto el volumen de diuresis como la concentración final de orina Transporte de electrolitos: Sigue habiendo reabsorción de Na+ a través de canales de Na•, y secreción de W a través de la bomba de H. Movimiento de agua: Al inicio del túbulo colector llegan cada día 20 litros de orina diluida, con una osmolaridad de 50-100 müsm/kg. El tú bulo colector baja paralelo al asa de Henle, donde la contracorriente ha ido aumentando la osmolaridad intersticial hasta 1.200 mOsm/kg. La hormona hipofisohipotalámica ADH es la que regula la permeabilidad al agua de este segmento Diureticos: En este segmento actúan los vaptanes que son inhibidores de los receptores V2. El tolvaptán y conivaptan son inhibidores de los receptores V2. Al inhibir V2, ADH no puede ejercer su efecto, el túbulo colector permanece impermeable al agua y se elimina una orina abundante y diluida. Tubulopatias y disfunciones del tubulo colector: o Ausencia de defecto de ADH por diabetes insípida que puede ser: ◼ DI central: esta lesionada la neurohipófisis o el hipotálamo o ambos, se ve en lesiones vasculares, tumorales, meningitis de base etc, ◼ DI Nefrogenica: La secreción de ADH es normal, pero no produce ningún efecto sobre el riñon. Puede ser congénita o adquirida. ◼ DI periférica: En ciertos embarazos se puede producir en el tercer trimestre una vasopresina que degrada a la ADH, causando una DI. o La diabetes insípida provoca la eliminación de grandes cantidades de orina muy diluida. El sujeto pierde gran cantidad de agua, lo que le genera sed y le impulsa a beber agua Regulacion hormonal de la nefrona: Cada segmento d ela nefrona esta regylado por una d elas hormonas del eje renina angiotensina aldosterona ADH o Tubulo proximal: La angiotensina II activa la excreción de H+ a la luz y por tanto, aumenta la reabsorción de bicarbonato. De modo secundario aumenta la reabsorción de Cl, Na, K, agua y urea o Tubulo colector cortical: La aldosterona induce la síntesis y aumenta la actividad del canal de Na+ y, por tanto, aumenta la reabsorción del mismo o Túbulo colector medular y papilar: La ADH induce la inserción de acuaporinas y, por tanto, aumenta la reabsorción de agua. - TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS ESPECIFICOS: Hiponatremia: Es la reducción de la Na por debajo de 135 meq. Se debe a la reducción del agua por el organismo. El acumulo de agua en el volumen extracelula causa hiponatremia: el acumulo de agua en el Volumen intra celular produce edema celular, siendo el edema cerebral la principal manifestación clínica. Pseudohiponatremia: Se produce cuando la concetracion de Sodio es baja, pero no hay hipotonicidad. Se observa en dos situaciones: se puede pensar que el sodio esta disminuido cuando hay hiperproteinamia e hiperlipidemia. Se puede pensar que esta disminuido el sodio pero con osmolaridad elevada cuando hay huperglucemia o cuando se usa manitol, glicina. Las pseudohiponatremias no se produce edema cerebral y no necesitan tratamiento.

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SIADH: Se puede producir en tumores pulmonares, en enfermedades pulmonares, en patología del SNC Hiponatremia posquirúrgica: Se observa en el 10% de las cirugias se debe a la secreción inadecuada de ADH por el dolor, las nauseas o el uso de anestesicos, y la infusion de sueros glucosados sin suero salino acompañante. Hiponatreamia por hipovolemia: Cuando se producen reducciones iguales o mayores a un 10% en el volumen plasmático, la activación del eje renina-angiotensina-aldosterona-ADH activa la secreción hipotalámica de ADH. La angiotensina II estimula también el centro de la sed y el sujeto bebe más agua, que no se puede eliminar. Para diagnosticar un SIADH hace falta OsmP baja, Osm0 alta y concentración de Na en orina mayor a 20 Clinica: La existencia de hiponatremia revela que el sujeto tiene un exceso de agua, o una desproporcion de agua y sodio . En ambos casos se produce un aumento absoluto o relativo del volumen intracelular que puede condicionar a edema cerebral: Disminucion de la consciencia, coma, convulsiones, herniación de las amigdalas cerebelosas por el foramen magno. Tratamiento: Disminuir la ingesta de agua a 800 ml/dia, evitar la infusion de sueros hipotónicos o sueros glucosados, si hay hipovolemia, corregir la hipovolemia con suero salino al 0.9% y si hay edema suelen añadirse diureticos. Si hay una situación desencadenante, corregirla o mejorarla, solo se usara suero salino hipertónico al 3% si hay coma o riesgo inminente de muerte, no se debe de corregir hiponatremia a mas de 0.5 meq/l cada hora corregirla rápido puede producir mielinolisis pontina Hipernatremia: Es la elevación de la [Na+JP por encima de 145 mEq/1. Se debe a la pérdida de agua, ya sea porque sólo hay pérdida de agua, o porque se pierde más agua que sal. Causas: Diabetes insípida. Por déficit de la actividad de ADH existen tres tipos: o Diabetes insípida central: está lesionada la neurohipófisis o el hipotálamo o ambas o Diabetes insípida nefrogénica: La secreción de ADH es normal, pero no produce ningún efecto sobre el riñón o Diabetes insípida periférica: En ciertos embarazos se puede producir en el tercer trimestre del embarazo una vasopresinasa que degrada a la ADH, Clinica: La hipernatremia se produce porque existe un defecto de agua en el volumen plasmático, lo que eleva la concentración de [Na+JP. Pero si hay un defecto de agua extracelular, entonces es que existe un defecto aún mayor de agua intracelular. Tratamiento de hipernatremia siempre es la reposición de agua: el calculo del déficit de agua es : (0.6 x peso en kilogramos) X ((Sodio plasmatico -140)/140) Hipopotasemia: Se habla de hipopotasemia cuando la [K•JP es inferior a 3,5 mEq/1. Pero hay que recordar que el 98% del K+ corporal es intracelular. Así que la hipopotasemia tiene que ver con el 2% del K+ que es extracelular. Cuando el sujeto pierde K•, ya sea por vía intestinal, urinaria o por otras vías, pierde tanto K· intracelular como extracelular. puede ocurrir que, por algún motivo, parte del K· extracelular pasa al interior de las células Hipopotasemia por desplazamiento de potasio al interior celular: sucede en alcalosis, infusion de bicarbonato, insulina, broncodilatadores B2-mimeticos, inhalación de colas, delirum tremens. Hipopotasemia por perdidas renales de potasio: Direticos como acetazolamida, furosemida, tiacidas, tubulopatías como el síndrome de Bartter, síndrome de Gittelman, síndrome de Liddle Hipopotasemia por perdidas intestinales de potasio: uterosigmoidostomia, vomitos y diarrea, cloridorrea, adenoma velloso, abuso de laxantes. Clinica: La hipopotasemia, con o sin deplección de K•, causa hiperpolarización de las membranas de células excitables, afectándose la función del músculo liso, esquelético y cardíaco Tratamiento: Se basa en la administración de K oral o intravenosa. Por cada descenso de 0.3 meq/L en la concentración de potasio plasmatico hay un déficit de 100 meq. El cloruro potasico se puede pasar Por vía intravenosa se puede administrar hasta 40 mEq/1 disuelto en suero salino o en suero glucosado, a una velocidad de hasta 10 mEq/h. Por via central se puede utilizar hasta 60 meq/l de KCL Hiperpotasemia: Se habla de hiperpotasemia cuando el [K•]P es superior a 4,5 mEq/1. Comienza a ser pelig...