Resumen CTO Dermatología PDF

Title Resumen CTO Dermatología
Author Ana Flores
Course Dermatologia
Institution Universidad Autónoma de Sinaloa
Pages 21
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Summary

CTO: DERMATOLOGÍA.Capítulo 1: Generalidades Estructura y función de la piel: Epidermis: la epidermis es un epitelio estratificado de origen ectodérmico. Se divide en diferentes estratos: Basal o germinativo: contiene queratinocitos basales, melanocitos y células de Merkel. Espinoso: queratinocitos u...


Description

CTO: DERMATOLOGÍA. Capítulo 1: Generalidades Estructura y función de la piel: Epidermis: la epidermis es un epitelio estratificado de origen ectodérmico. Se divide en diferentes estratos: - Basal o germinativo: contiene queratinocitos basales, melanocitos y células de Merkel. - Espinoso: queratinocitos unidos por puentes intercelulares. - Granuloso: queratinocitos que contienen gránulos de queratohialina. - Lúcido: sólo presente en palmas y plantas. - Córneo: células muertas, queratinizadas, sin núcleo (corneocitos). Los tipos de células que constituyen las distintas capas de la piel son: a. Queratinocitos (90%): son las células mayoritarias de la epidermis. Contienen gránulos de queratohialina (contienen filagrina, un precursor de la queratina) y queratinosomas (contienen lípidos y proteínas que forman una barrera para impedir la pérdida de agua). b. Melanocitos (5-10%): se encuentran en el estrato basal. Derivan de la cresta neural. Se relacionan con otras células mediante dendritas, por las cuales traspasan la melanina de los melanosomas a los queratinocitos. El color de la piel depende del tamaño y de la distribución de los melanosomas. c. Células de Langerhans (2-5%): son células dendríticas que se ubican en el estrato espinoso. Pertenecen al sistema mononuclear fagocítico y se originan en la médula ósea. Son células presentadoras de antígenos. d. Células de Merkel ( úlceras orales, adenopatías cervicales y afectación del estado general. En las recidivas la clínica es más leve con vesículas agrupadas sobre base eritematosa. b. Herpes genital: causa más frecuente de úlceras genitales. La primoinfección suele ser sintomática, entre los 3-14 días del contacto sexual. Produce úlceras agrupadas en el surco balano-prepucial o en el prepucio con adenopatías inguinales dolorosas. c. Eccema herpético: diseminación de la infección herpética sobre una dermatosis de base (sobre todo dermatitis atópica). d. Herpes neonatal: se debe al contagio del VHS-II, con afectación neurológica, deterioro general y vesículas/úlceras. e. Otras formas: herpes gladiatorum, panadizo herpético y queratoconjuntivitis. El diagnóstico es fundamentalmente clínico. El método de confirmación más fiable es el cultivo virológico. La extensión de un frotis de las lesiones permite ver células multinucleadas e inclusiones intranucleares -> test de Tzanck. En el tratamiento las formas leves no precisan, solo si: primoinfección, recidivas graves o frecuentes y complicaciones. El tratamiento de elección es el aciclovir y sus derivados por vía oral. Virus de la varicela zóster: la primoinfección da lugar a la varicela. Tras la varicela el virus queda acantonado en la porción sensitiva de los ganglios neurales y cuando recidiva, da lugar al herpes zóster. El más usual es el torácico. Se caracteriza por vesículas sobre base eritematosa con distribución metamérica unilateral. La complicación más común es la neuralgia postherpética que puede requerir tratamiento con CMZ o antidepresivos. Formas clínicas especiales: - Síndrome de Ramsay-Hunt: afectación del ganglio geniculado del facial. Produce vesículas en el pabellón auricular, conducto auditivo externo, faringe, parálisis facial, sordera y vértigo. - Afectación del oftálmico: puede producir queratitis grave y requiere derivación urgente a un oftalmólogo. Se debe sospechar en pacientes que presentan lesiones herpéticas en la punta de la nariz (signo de Hutchinson). - Herpes zoster diseminado: se afectan varios dermatomas de forma bilateral. Es propio de inmunodeprimidos.

El tratamiento del herpes zóster debe realizarse con antivíricos aún cuando es detectado en las primeras 48-72 horas y sean pacientes: inmunodeprimidos, edad superior a 55 años y con formas clínicas especiales. Los fármacos de elección orales son el aciclovir y sus derivados; aceleran la curación de las lesiones y disminuyen la intensidad de la neuralgia postherpética. Enterovirus: producen cuadros exantemáticos inespecíficos con gran frecuencia, especialmente el virus Echo y Coxsackie. En ocasiones pueden asociar pericarditis (el virus coxsackie B es la causa más frecuente de pericarditis vírica). - Enfermedad mano-pie-boca: aparecen vesículas en esas 3 localizaciones. Causada por Coxsackie A16. - Herpangina: producida por Coxsackie A. Aparece fiebre alta y úlceras en la faringe, amígdalas y paladar blando (no afecta encías ni labios). Poxvirus: el molusco contagioso son pápulas rosadas cupuliformes umbilicadas. Es típico de niños que frecuentan piscinas. Se suele practicar el curetaje o la crioterapia de las lesiones. Papovirus: el virus del papiloma humano puede producir verrugas vulgares, verrugas palmo-plantares, verrugas planas y los condilomas acuminados/verrugas genitales. Muchas de estas lesiones desaparecen espontáneamente. Su tratamiento se basa en la destrucción física de las células parasitadas por el virus (queratolíticos, crioterapia, electrocoagulación). Existe la posibilidad de emplear inmunomoduladores. Capítulo 4: Infecciones micóticas. Pitiriasis versicolor: causada por una levadura comensal que se transforma en su forma patógena: Malassezia furfur. Afecta sobre todo a pacientes jóvenes (15-25 años). Se relaciona con el calor, la humedad y la hipersecreción sebácea. Se caracteriza por la aparición de máculas hipercrómicas o hipocrómicas que descaman al rascado (signo de la uñada), si la infección está activa. Suelen aparecer en región centrotorácica y en la espalda, es decir, en las zonas seborreicas. El diagnóstico es clínico y sirven de apoyo: Luz de Wood (fluorescencia amarillo-anaranjada) y el examen con KOH (se observan filamentos y elementos redondos; imagen en spaghetti y albóndigas). El tratamiento se lleva a cabo con azólicos tópicos y, en casos extremos o en inmunodeprimidos, se emplea la vía oral. Dermatofitosis o tiñas: las dermatofitosis afectan la piel y las estructuras queratinizadas como piel y uñas. Se diagnostican de manera clínica y mediante cultivo, siendo la luz de Wood negativa. El dermatofito más frecuente es Trichophyton rubrum. Tiñas no inflamatorias: no producen alopecia cicatrizal irreversible. Las tiñas se tratan con derivados azólicos o terbinafina. a. Tiña del cuero cabelludo (capitis): propia de la infancia, cursa como placas alopécicas con pelos rotos y descamación. Al llegar a la pubertad, suelen curar de manera espontánea y sin dejar cicatriz. b. Tiña del cuerpo (herpes circinado): placas eritematodescamativas circinadas (con los bordes más activos) normalmente purirginosas. Crecen de forma excéntrica, con menor actividad en el centro y mayor en los bordes. c. Tiña de los pies: pie de atleta. Cursa con descamación de los espacios interdigitales. d. Tiña incógnito: tiña que se trata erróneamente con esteroides y dificulta su diagnóstico. e. Tiña inguinal: placas eritematodescamativas de bordes mas activos. f. Tiña ungueal: hiperqueratosis subungueal con onicólisis, sin perionixis. Tiñas inflamatorias: suelen deberse a hongos de reservorio animal. Son lesiones muy inflamatorias que dejan cicatrices y alopecias cicatrizales. Se tratan con azólicos o terbinafina sistémicos. a. Querion de Celso: se localiza en cuero cabelludo. Placa eritematoedematosa y exudativa con pústulas. Supura pus a través de los folículos con la presión (signo de la espumadera). b. Favus: cursa con pústulas foliculares que, al secarse, se deprimen adoptando forma de cazoleta. Causadas por trichophyton schoenleinii. c. Granuloma tricofítico de Majochi: afecta a piel con folículos pilosos. Típico de piernas tras depilación. d. Tiña de la barba: foliculitis con púsultas y nódulos eritematosos. Candidiasis: el agente causa más común es Candida albicans. Tiene diferentes formas clínicas: a. Intertrigo: placa eritematosa en los plieques cutáneos. Son típicas las fisuras y atrofias en el fondo del pliegue. b. Afectación mucosa: puede producir cuadros muy diversos como vulvovaginitis, glositis, queilitis. En los inmunodeprimidos y en los lactantes es frecuente el muguet/algodoncillo. c. Ungueal: suele asociar inflamación periungueal (perionixis) y afectación inical proximal. d. Erosión interdigital blastomicética: afecta a los pliegues interdigitales por maceración crónica. e. Foliculitis candidiásica: aparecen púsultas en cuero cabelludo, barba y pueden acompañarse de Endoftalmitis.

El diagnóstico es clínico o se realiza mediante el cultivo. La micosis puede tratarse por vía tópica o sistémica. La vía sistémica se prefiere si hay: lesiones numerosas, afectación ungueal o del cuero cabelludo y son tiñas inflamatorias. - Griseofulvina: oral. Solo en tiñas. No cubre candidiasis. - Imidazoles: oral y tópico. Cubre tiñas y candida. El más útil en candidiasis mucosas es el fluconazol. - Terbinafina: oral y tópico. Oral solo en tiñas. Tópico: candidiasis y tiñas. Esporotricosis: es producida por Sporothrix schenckii, hongo de madera y vegetales con espinas (típico un pinchazo). Se produce un nódulo que se ulcera. El hongo se disemina por vía linfática, apareciendo una linfangitis (cadena de nódulos a lo largo del trayecto de los vasos linfáticos). En inmunodeprimidos puede causar cuadros más graves. Se trata con itraconazol, terbinafina o yoduro de potasio. Capítulo 5: Infecciones bacterianas. Piodermitis: las infecciones producidas en los anejos cutáneos suelen estar causadas por estafilococos aureus. En cambio, las que afectan solo a la dermis se deben con frecuencia a estreptococos. Impétigo: infección superficial muy contagiosa, sin repercusión sistémica y de etiología mixta por cocos grampositivos. Clásicamente se aceptaba pyogenes como la más común, actualmente predomina estafilococo aureus. La forma más típica es el impétigo contagioso que se caracteriza por costras melicéricas que aparecen normalmente en la cara y en otras zonas expuestas. Es típico de niños. Puede tener como complicación grave la glomerulonefritis. Existe otra forma menos habitual llamada impétigo ampolloso de origen exclusivamente estafilocócico. Cursa con aparición de ampollas y de erosiones en la piel afectada, consecuencia de toxinas epidermolíticas. Los impétigos se tratan con mupirocina tópica, penicilina o ácido fusídico por vía oral. Erisipela: la causa más frecuente es el estreptococo del grupo A. Consiste en una infección de la dermis superficial. Se manifiesta como una placa eritematosa, bien definida, brillante y dolorosa a la presión, habitualmente en la cara o piernas. Produce malestar general, fiebre y leucocitosis. Celulitis: infección de la dermis profunda y el tejido subcutáneo, causada normalmente por estreptococos. Cursa con placas eritematosas mal definidas, dolorosas y calientes. Tanto la erisipela como la celulitis se tratan con antibióticos sistémicos frente a los grampositivos (como penicilina). Erisipeloide: placa eritematosa en el dorso de la mano, que suele detenerse al llegar a la muñeca. Es propia de ganaderos. El agente etiológico es un grampositivo y se trata con penicilina. Eritrasma: infección por grampositivo corynebacterium minutissimum. Consiste en placas eritematosas en grandes pliegues, en especial en las ingles. Es más frecuente en obesos y diabéticos. Con luz de Wood se ve rojo coral. Se trata con eritromicina. Infecciones de los anexos: Foliculitis: infección e inflamación de uno o varios folículos pilosos causada por estafilococos. Se caracteriza por pústulas con distribución folicular. La mala higiene y las depliaciones son factores predisponentes. Las formas leves se tratan por vía tópica (antisépticos, mupirocina, ácido fusídico) y las formas graves sistémicamente (cloxacilina). Forúnculos: comprende toda la unidad folículo-glandular. Cuando se localiza en la cara existe peligro de que afecta a las meninges. No se deben manipular estas lesiones. Ántrax: el ántrax afecta varios forúnculos vecinos. Se aprecia placa eritematosa fluctuante que agrupa varios puntos de supuración con afectación al estado general. Requiere tratamiento sistémico. Hidrosadenitis supurativa: es una inflamación aguda o crónica de las glándulas sudoríparas apócrinas. El lugar típico de aparición son las ingles y las axiales. Se debe a la oclusión de la glándula con infección por estafilococo aureus. Se muestra después de la pubertad. EN formas crónicas son típicos los comedones y las cicatrices. La forma aguda se manifiesta por nódulos dolorosos inflamatorios, eritematosos, que pueden abscesificarse y drenar pus al exterior. Las recidivas son muy frecuentes, con brotes sucesivos que produce cicatrices, tractos fibrosos y trayectos fistulosos. El tratamiento consiste en antibióticos orales durante largos periodos, antiinflamatorios orales, corticoides intralesionales y drenaje de los abscesos. Síndrome de la piel escaldada estafilocócica: enfermedad de Von Ritterhsain. Causada por S. aureus fago 71 que produce toxina epidermolítica. Típico de la infancia que coincide con infección estafilocócica y aparece eritrodermia que evoluciona a despegamiento generalizado de la epidermis con signo de Nikolsky. El aspecto es similar al de una escaldadura. Histológicamente, el despegamiento es a nivel de la granulosa. Se trata con cloxacilina. Síndrome del shock tóxico estafilocócico: se debe al estafilococo aureus productor de exotoxina C y enterotoxina F. Se caracteriza por fiebre e hipotensión, afectación funcional de al menos 3 órganos/sistemas, exantema escarlatiniforme y descamación palmo-plantar a las dos semanas de inicio. El tratamiento consiste en atención del shock y antibióticos.

Infecciones por Pseudomonas: a nivel cutáneo, pseudomonas puede producir diversos cuadros, como la sobreinfección de quemaduras, el síndrome de uñas verdes, las infecciones umbilicales del recién nacido y la foliculitis de las piscinas. Tuberculosis cutánea: la forma más frecuente de tuberculosis cutánea es el lupus vulgar: placa amarillenta con color de jalea de manzana a la digitopresión, crónica y progresiva, normalmente situada en la cara (preauricular). Lepra: la lepra o enfermedad de Hansen es una enfermedad crónica causada por Mycobacterium leprae. Histológicamente, es característico encontrarlo en el interior de los macrófagos, agrupados en formaciones llamadas globi. Afecta sobre todo a la piel y al SNP. Para su transmisión se precisa contacto íntimo y duradero. Dependiendo de la inmunidad celular, se distinguen dos formas clínicas principales: a. Lepra tuberculoide: se traduce en una buena respuesta inmune al bacilo. Aparecen placas hipocrómicas con bordes muy bien definidos, elevados y de morfología arrosariada. Es característica la pérdida precoz de la sensibilidad de dichas zonas. En la microscopía se aprecian granulomas dérmicos perineurales. b. Lepra lepromatosa: se presenta en pacientes con mala respuesta inmune celular y por ello abundantes bacilos. Es típica el leproma (placa infiltrada mal definida que aparece en la cara y zonas distales de las extremidades). La alteración de la sensibilidad es más tardía. La madarosis (pérdida de pelo en las cejas) y las facies leoninas (lepromas faciales) son lesiones típicas. c. Lepra borderline o dimorfa: formas clínicas inestables que combinan características de las otras dos. El diagnóstico de lepra se hace mediante baciloscopía de una muestra de tejido ya que el bacilo de Hansen no se puede cultivar. La intradermorreación con lepromina mide la respuesta inmune celular contra bacilos muertos. No es diagnóstica, solo etiqueta la forma clínica, siendo positiva en la tuberculoide y negativa en la lepromatosa. La lectura es a los 21 días (reacción de Mitsuda). El tratamiento es prolongado: - Lepra paucibacilar: consiste en sulfona + rifampicina durante sesis meses. - Lepra multibacilar: sulfona + rifampicina + clofazimina durante dos años. Capítulo 6: Zoonosis y parasitosis. Leishmaniasis cutánea (botón de oriente): es una enfermedad crónica de piel, mucosas o vísceras, producida por el género Leishmania, en México predominan L. mexicana y L. braziliensis. Los cuadros clínicos más frecuentes son la cutánea pura y la cutáneo – condral (úlcera de los chicleros) transmitida por el mosquito Lutzomya o papalotilla. Provoca una pápula y semanas después un nódulo que se ulcera. El lugar típico de aparición son las zonas expuestas al mosquito. El tratamiento consiste en antiamoniales pentavalentes intralesionales. Escabiosis: la escabiosis está ocasionada por el ácaro Sarcoptes scabiei, tiene un período de incubación de 1 mes. Clínica: produce prurito generalizado, más intenso por las noches, suele contagiarse al paciente y sus familiares. Las lesiones se encuentran dentro de las líneas de Hebra (líneas imaginarias que pasan por los hombors y las rodillas) principalmente en: dedos de las manos, muñecas, genitales, axilas, mamas, la lesión elemental es el túnel. a. Sarna noruega: típica de inmunodeprimidos con hiperqueratosis generalizada y costras. Produce muy poco prurito pero es muy contagiosa, porque existen muchos ácaros. b. Sarna nodular: persistencia de nódulos pruriginosos, pese al tratamiento. Las lesiones suelen aparecer en las axilas y en los genitales y el prurito se debe a un fenómeno de hipersensibilidad frente al ácaro ya muerto. Se trata con esteroides. Tratamiento: - Permetrina en crema al 5%: es el tratamiento tópico de elección en embarazadas y menores de dos años. - Ivermectina oral: muy eficaz con altos índices de curación, se calcula a 200 mcg/kg peso. Se puede dar en monodosis o dos dosis separadas por 7 días. No en embarazadas ni menores de 2 años. - Lindano tópico: en desuso por neurotóxico. Pediculosis: la más frecuente es la pediculosis capitis (otras la corporal y la púbica). Su síntoma fundamental es el prurito. En la púbica son típicas las máculas parduzcas en la ropa interior y en la piel máculas cerúleas. El tratamiento de elección es la permetrina al 1% en loción o crema, debido a su eficacia y ausencia de toxicidad. Como segunda opción se puede utilizar piretrina. En caso de resistencia o infestación masiva se debe usar ivermectina por vía oral. Capítulo 7: Enfermedades eritematodescamativas.

Dermatitis seborreica: enfermedad inflamatoria de evolución crónica caracterizada por placas eritematodescamativas situadas en áreas sebáceas como piel cabelluda, región centro facial, axilas, ingles y línea media del tronco. Etiología: la etiología es desconocida, aunque se han implicado una respuesta inmune anormal al hongo patógeno Malassezia. Es más frecuente e intensa cuando se asocia a procesos neurológicos, alcoholismo e inmunodeficiencias. Clínica: suele manifestarse como placas eritematodescamativas, untuosas (en la piel cabelluda del neonato se conoce como costra láctea), en la zona central de la cara, región esternal, axilas y/o las ingles. En el neonato puede generalizarse causando eritrodermia de Leiner y en el adulto puede asociar blefaritis. El diferencial incluye dermatitis atópica en el niño, y en el adulto lupus subagudo, pitiriasis rosada y psoriasis invertida. Tratamiento: se realiza con seborreguladores, antifúngicos (imidazol o piroctonolamina) y/o con esteroides de baja potencia. En la piel cabelluda se puede asociar a un queratolítico (ácido salicílico). El ketoconazol champú al 2% es el imidazol más empleado en la actualidad. Psoriasis: es una enfermedad inflamatoria crónica de la piel que cursa con brotes. Su máxima incidencia es entre los 2030 años y 1/3 de los pacientes tienen antecedentes familiares. Etiología: aunque su etiología es desconocida se cree que es multifactorial con un componente genético y participación de diversos factores ambientales -> síndrome metabólico, infecciones, fármacos, traumatismos, factores psicológicos y el clima. Patogenia: la alteración inicial es una secreción alterada de citocinas por parte de los linfocitos Th1 colaboradores. Estas citocinas estimulan la proliferación de queratinocitos con acortamiento del ciclo celular. En consecuencia, aumenta el groso epidérmico. En la psoriasis el tránsito epidérmico se acorta de 28 días normales hasta 4. Clínica: la lesión elemental es una placa eritematosa, con descamación gruesa y nacarada y bien delimitada. Cuando la lesión muestra mejoría clínica, alrededor suele observarse un anillo de piel más pálida (hjalo de Woronoff). El raspado metódico de Brocq: consiste en raspar con un objeto romo la superficie de la lesión. Por orden hay: desprendimiento de escamas finas (signo de la bujía), se despega una membrana ...


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