TABLAS de Fármacos Antihipertensivos y para el tratamiento de las dislipidemias PDF

Title TABLAS de Fármacos Antihipertensivos y para el tratamiento de las dislipidemias
Course Farmacología 2
Institution Universidad Autónoma del Estado de Morelos
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Summary

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Description

Grupo

Subgrupo Inhibidores de la anhidrasa carbónica

Fármaco

Acetazolamida

Metazolamida

D i u r é t i c o s

Diuréticos osmóticos

Manitol

Isosorbide

Furosemida Diuréticos con acción en el asa de Henle

Bumetanida 40x más potente

Torasemida

Hidroclorotiazida Tiazidas

(ACCIÓN CORTA)

Clortalidona (ACCIÓN PROLONGADA)

Metolazona

Mecanismo de acción Indicaciones Efectos adversos Inhiben las formas Acidosis metabólica Edema, glaucoma tanto unida a hiperclorémica, membrana como de ángulo abierto, hipokalemia, litiasis citoplasmática de la cataratas, edema por alcalinización de AC cerebral o la orina, somnolencia corrección de Supresión casi por la disminución de completa de la alcalosis Na, náuseas, resorción de NaHCO3 eritemas. metabólica en el TCP IRA, Necrosis tubular aguda. Sx de desequilibrio Actúan en el TCP y Deshidratación, dialítico, glaucoma asa de Henle hipernatremia, agudo, Sx de Reye provocando hipokalemia, MANITOL: Edema retención de agua, cerebral y acidosis antagoniza la ADH, eliminación de metabólica por agua es extraída por tóxicos por el tubo perdida de CHCO3 fuerzas osmoticas digestivo ISO: Dilatador de las arterias coronarias

Contraindicaciones

Dosis

Hipersensibilidad, EPOC, insuficiencia 250 mg- hasta 500 mg hepática, o **1 gr al día /6-24 hrs insuficiencia suprarrenal, acidosis metabólica, 50 – 100 mg al día, deshidratación, cada 12 u 8 horas choque hipovolémico

0.5 – 1 gr/Kg Hipersensibilidad, anuria, nefropatía 1.5-3 gr/kg /6 hrs grave, insuficiencia – EDEMA cardiaca, 5-20 mg, 2 o 3 veces al hemorragia día, se puede aumentas cerebral, EVC tipo hasta 40 mg, 2 o 3 hemorrágico. veces al día D. Max: 480 mg/día

Edema de origen 20 – 80 mg al día Inhiben el simporte Hipokalemia, cardiaco, hepático 40 mg -2 veces al día Na+/K+/2Cl de la hiponatremia, o renal, edema D. MAX: 600 mg al día porción gruesa del pulmonar por IC hipomagnesemia, asa de Henle hipocalcemia, 0.1 – 5 mg hasta cada 6 izquierda, acidosis metabólica, compitiendo con el horas hipertensión, sitio del cloro hiperuricemia, Son hipercalcemia hiperglucemia, metabolizadas por insuficiencia renal Inhiben a el citocromo P-450 dislipidemias 20 – 100 mg al día aguda, edema de prostaglandina OTOTOXICIDAD miembros inf. deshidrogenasa Edema, HAS, ICC, Inhiben al cirrosis hepática cotransportador NaCl (asitis), del TCD

Evita la reabsorción del agua por el asa de Henle

nefrolitiasis por hipercalciuria, diabetes insípida nefrogena, osteoporosis

Alcalosis metabólica hipokalemica, intolerancia a carbohidratos, hiperlipidemia, hiponatremia, debilidad, fatiga, parestesias, hipocalcemia.

Cirrosis e insuficiencia renal

12.5- 25 -50 mg/día 50 - 100 mg al día 5 – 10 mg al día

INHIBIDORES DE LOS CANALES DE Na+ Antagonistas de la Aldosterona

Ahorradores de potasio

Triamtereno

Amilorida (+ HCT)

Espironolactona

Sx de Liddle, aum. Depuración mucociliar, diabetes insípida Inhibición de la nefrógena absorción de Na+ en TRIAM: túbulo colector, el Hipertensión potasio queda Edema adentro, “se ahorra AMILORIDA: K+ porque no se Edema de origen cardiaco absorbe Hipertensión Con tiazidas o Antagonismo diuréticos de asa: reversible de los Edema receptores de Hipertensión aldosterona en Hiperaldosteronismo túbulo colector. INHIBICIÓN DE BOMBA Na/K

Hiperpotasemia, megaloblastosis (en cirróticos), nefritis intersticial, cálculos renales, náuseas, vomito, cefaleas, calambres en extremidades inferiores y desvanecimiento

Ginecomastia Impotencia Irregularidades menstruales Somnolencia primario Ataxia Inhibición de la Edema secundario a Hipovolemia hiperaldosteronismo síntesis de proteínas hiperkalemia secundario que intervienen en la acidosis metabólica IC reabsorción de Na+ Insuficiencia arritmias hepática

100 mg/ c 12 hrs después del desayuno o después de las comidas Hiperpotasemia 50/5 mg o 100/10 mg al día D. max: 200/20 mg día

5 – 25 – 50 -100 mg al día D. max: 200 mg día IC: 100 mg al día

HIPOTENSORES CENTRALES

Grupo

Fármaco

a-metildopa

Mecanismo de acción

Sensibiliza los centros vasopresores del tallo encefálico.

AGONISTAS IMIDAZÓLICOS

Afinidad por receptores imidazolicos: I 1- En núcleo reticular, hipocampo, hipotálamo

Dosis

500 mg-1 gr/12 hrs (2 tomas al día) D. MAX = 2 gr/día

Sedación y xerostomía Nauseas, impotencia, desvanecimientos Poco frecuentes al SNC: trastornos del sueño, pesadillas, inquietud y depresión

No producen hipotensión ortostática ni Sx. De abstinencia

0.2 - 1.2 mg/día

1 – 2 mg/ día

En túbulos renales Moxonidina

Reducen concentraciones de TG y LDL

0.2 – 0.4 mg/ día

Reducen Resistencia a la insulina

Reserpina

Prazosina α BLOQUEADORES

SIMPATICOLÍTICOS

Contraindicaciones

monoterapia

Se usa con diuréticos para tx de hipertensión

Efecto sobre el GC como sobre las RVP.

Rilmenidina

Efectos tóxicos

Sedación transitoria y Se convierte en a-metildopamina y aTx de HT leve a somnolencia, trastornos metilnoradrenalina y actúa como moderada de concentración, lasitud falso neurotransmisor. Acción Tratar hipertensión mental, reducción de la a2 adrenérgica disminuyendo arterial en embarazo libido, signos resistencias vasculares periféricas. Px con cardiopatía parkinsonianos, Atenúa, pero no bloquea la isquémica o hiperprolactinemia vasoconstricción mediada por disfunción sistólica (ginecomastia y No se utiliza como barorreceptores. fármaco inicial en la galactorrea) Afinidad por receptores α2A y receptores I 1. Reduce el tono simpático y aumenta el parasimpático.

Clonidina

Indicaciones

Doxazosina Terazosina Tamsulosina Alfuzosina

Rompe las vesículas de almacenamiento de noradrenalina y de DOPA en las terminales nerviosas, como consecuencia del déficit funcional adrenérgico se reduce el GC y RVP. Bloqueo de la contracción del musculo liso arterial y venoso. Supresión de la emisión de impulsos simpáticos. Disminución del retorno venoso en la precarga. Dis. De las RVP en la poscarga. Inhibición de la contracción del trígono, esfínter vesical, músculo liso uretral, congestión nasal, reducen LDL y aumentan HDL.

Tx hipertensión y psicosis

Poco efecto anti hipertensor HIPERTROFIA PROSTÁTICA BENIGNA

Sedación y torpeza mental Efectos extrapiramidales (similar al parkinson) Pesadillas Intentos de suicidio El uso de DOXAZOSINA agrava el peligro de que surja ICC Fenómeno de primera dosis: Hipertensión ortostática

0.25 mg/ día

1 – 2 mg/día 2 – 4 mg/ día 2 – 5 mg/ día 0.4 mg/ día 2.5 mg/ día

Grupo

Fármaco

Mecanismo de acción

Indicaciones

Efectos tóxicos

Contraindicaciones

Dosis

Suspensión abrupta: Sx de supresión similar a clonitidina

β BLOQUEADORES

SIMPATICOLÍTICOS

Propanolol (1 gen) No cardioselectivo β1 y β2

Metoprolol (2 gen) Cardioselectivo β1 Atenolol (2 gen) Cardioselectivo β1 Labetalol (3 gen) Bloqueador α1 y β

Reducción del GC, Inhibición de la secreción de renina, reducción de RVP, reajuste de los niveles de barorreceptores, evitan respuesta presora durante ejercicio y estrés. Cardioprotección, broncoconstricción, inhiben lipolisis, dism demanda miocárdica de oxígeno y mejoran equilibrio oferta demanda (tx de angina) Disminuyen la presión portal

Fármaco

IECAS

Captopril

Enalapril

Inicial: 80 mg/ día (12-24 hrs) Efectiva: 80 – 480 mg/ día

100 – 200 mg/día 50 – 100 mg/ día 200 – 2400 mg/ día VO Urgencias HT: 20 – 80 mg IV

Antioxidante y favorece la producción de ON Útil en tx de IC como complemento de diuréticos

Carvedilol (3 gen) Bloqueador α1 y β

Grupo

HTA, Profilaxis de repetición del IAM, control de taquiarritmias, profilaxis de migraña, profilaxis de hemorragia gastrointestinal superior. Útil para prevenir taquicardia CARDIACAS: bradicardia severa, IC con disfunción refleja por vasodilatadores. sistólica, bloqueo cardiaco, Sx del seno enfermo Menos constricción PULMONARES: bronquial broncoespasmo, EPOC VASCULAR PERIFERICO: claudicacion severa DIABETES MELLITUS No provoca DISLIPIDEMIAS taquicardia refleja

Mecanismo de acción

Inhibición de la ECA, activación de la bradicinina, aumento de [Angiotensina 1-7], no hay activación simpática refleja. Inhibición de: Tono simpático Liberación de vasopresina y aldosterona Degradación de bradicinina→ aumento→ estimula liberación de ON→ vasodilatación Incrementan el flujo renal y promueven la natriuresis y diuresis, mejoran sensibilidad a la insulina, cardioprotectores, nefroprotectores, vasoprotectores, seguros en pxs con cardiopatía isquémica. Mejoran hemodinámica→ → reversión de hipertrofia→ →cardioprotección

Indicaciones

12.5 – 25 mg/ 12 hrs

Efectos tóxicos

Contraindicaciones

Dosis

Vasodilatador potente por estimulación de PGI2

Angioedema: obstrucción de vías respiratorias, potenciación de cininas Tos HTA Hipotensión: en pxs con IC, Cardiopatía isquémica venodilatación Insuficiencia cardiaca Hiperkalemia: disminución IAM de la liberación de Nefropatía diabética aldosterona

50 – 150 mg/ día, c/ 8 -12 hrs

5 – 40 mg/ día, c/ 12 – 24 hrs

Grupo

Fármaco

Mecanismo de acción

Losartán

ARAII

Candesartan

Telmisartán

Acción similar a IECA, potencial para inhibición mas completa de la acción de angiotensina II, cierta acción antioxidante, unión competitiva a loa receptores, mayor afinidad por receptores AT1 Relajan el músculo liso y con ello inducen la vasodilatación, incrementan la excreción de agua por riñones, aminoran el volumen plasmático y disminuyen la hipertrofia celular

Valsartan Gran eficacia hipertensiva asociados con 12.5 mg de hidroclorotiazida Irbesartan

Indicaciones

Efectos tóxicos

Contraindicaciones

irbesartán y losartán: nefropatía diabética losartán: profilaxia de la apoplejía valsartán: insuficiencia

25 – 100 mg / 1-2 veces al día

cardiaca y reducir la Hipotensión: en pxs con IC, mortalidad en px con insuficiencia o disfunción venodilatación del ventrículo izquierdo Hiperkalemia: disminución después de IAM IECA: Hipertensión esencial Insuficiencia cardiaca Infarto del miocardio Nefropatía diabética ARA-II: Hipertensión esencial

Dosis

de la liberación de aldosterona Disminución de la función renal

8 – 32 mg

Embarazo

20 – 80 mg

80 – 320 mg

150 – 300 mg

Fármaco

Grupo

ARTERIALES

Hidralazina

VASODILATADORES

Minoxidil

Diazóxido

A/V

Nitroprusiato

VENOSOS

NITRATOS

Nitroglicerina

Dinitrato de Isosorbide 5- mononitrato de Isosorbide

Mecanismo de acción

Indicaciones

Efectos tóxicos

Contraindicaciones

Dosis

Cefalea, náuseas, rubor, hipotensión, taquicardia, Siempre junto con Hipertensos con sincope y angina. simpaticolíticos o arteriopatía Previene la oxidación del ON Aparece isquemia diuréticos. coronaria y Activa la Guanilil ciclasa→ Aumenta miocárdica porque no dilata Tx hipertensión mayores de 40 GMPc arterias coronarias años. inducida por el Disminuye las RVP epicárdicas embarazo (urgencias Síndrome tipo lupus: LES hipertensivas) artralgias, mialgias, exantema cutáneo y fiebre. Apertura de los canales de K+ en la Hipertensión grave Sx de Stevens – Johnson membrana del musculo liso→ con poca respuesta a Trombocitopenia Hiperpolarizacion→ Relajación del otros Hipertricosis músculo liso antihipertensivos

DOSIS INICIAL: 1.25 mg 5 – 40 mg/ día MAX: 80 mg/ día

Activa canales de K+ sensibles a ATP → relajación del musculo liso vascular (similar a minoxidil)

1 – 3 mg/ Kg MAX: 150 mg dosis única

Urgencias hipertensivas extraordinarias Urgencias Se descompone espontáneamente en hipertensivas ON→Guanililciclasa→ activación GMPc EVC Se conserva flujo sanguíneo renal y la Hemorragia filtración glomerular intracraneal Aumenta la actividad de la renina IC secundaria a infarto plasmática. al miocardio.

Ésteres del ácido nítrico Capaces de liberar ON en músculo liso Disminuyen: retorno venoso, volumen y presión telediastólica ventricular, presión capilar pulmonar, la tensión de la pared ventricular y la demanda de O2→ reducen la isquemia. Mejoran signos de congestión pulmonar

Recomendable usar en conjunto con furosemide

Vasodilatación excesiva con hipotensión Acumulación tóxica de cianuro→ acidosis láctica grave (más de 5 µg/kg/min)

25 – 100 mg c/12 hrs

Admon IV en bomba de infusión DOSIS INICIAL: 0.5 µg/kg/min – 1 µg/kg/min En solución de dextrosa 5% SL: 0.15 – 0.6 mg Parche: 2.5 – 15 mg /día Oral: 6.5 – 19.5 mg c/ 6 hrs IV: 5 – 100 µg/ min

SL: 2.5 – 10 mg/ /2-3 hrs VO: 5 – 40 mg c/6 hrs VO:20 – 40 mg c/8 horas

Fármaco

DIHIDROPIRIDINAS

1a gen

Nifedipino

2a gen

Nicardipino

Felodipino

Nisoldipino

3a gen

Amlodipino

FENILALQUILAMINAS

Lacidipino

Verapamil

BENZODIAZEPINAS

BLOQUEADORES DE CANALES DE CA+

Grupo

Diltiazem

Mecanismo de acción

Indicaciones

Efectos tóxicos

Contraindicaciones

Antihipertensivos Antianginoso Antiarrítmico Tx de IC Aumenta el flujo cerebral Suprimen los espasmos del fenómeno de Raynaud Nifedipino→ taquicardia refleja Disminuyen la precarga (dism presión venosa), Inhibe las contracciones Pxs con (afecta menos al corazón) poscarga (presión arteriolar), contractilidad esofágicas (Acalasia) bradiarritmias Nimodipino → Hemorragia cardiaca, frecuencia cardiaca. Bloqueo AV subaracnoidea (Incrementa Cardio protección, disminuyendo el consumo avanzado flujo cerebral) de O2 (demanda), aumentando el flujo Hipotensión arterial Aumentan la potencia de otros sanguíneo coronario (oferta) Disfunción ventricular (FE antihipertensivos Bloqueo de canales de Ca subtipo L 6 s) Mayor depresión de la

IA

Prolongan el potencial de acción

Quinidina

reentrada)

Prolongación del periodo refractario (suprimen el fenómeno de reentrada). Convierten el bloqueo unidireccional en bloqueo bidireccional (impiden el fenómeno de

Fármaco

CLASE I- Bloqueadores de canales de Na+

ANTIARRÍTMICOS

Grupo

Arritmias ventriculares

Precipitación de glaucoma, estreñimiento, boca seca y retención urinaria. Puede deprimir contractilidad y provocar IC o bien TVP.

EN DESUSO

V.O 150 mg 3 veces al día, hasta 1 g/día

VO→ → Nausea, hipotensión y lentificación de la conducción, se puede producir TVP, aplasia de médula ósea y sx de lupus

IV 12mg/kg Mantenimiento: 2 -5 mg/min

Crisis compulsiva si se administra con rapidez Nistagmo

150 – 200 mg x 15 min + infusión de 2 -4 mg/min

Temblor y nauseas, Tocainida: Aplasia de médula ósea y fibrosis pulmonar

Potente bloqueador de los canales Na+ Y K+, sin efectos antimuscarínicos, metab hepático citocromo p450

Para evitar toxicidad: mantener concentraciones FA a ritmo sinusal (primeras 48 hrs) por debajo de 1000 ng/ml Solo se deben usar Taquiarritmias asociadas a Sd, Wolffen pacientes sin ParkinsonWhite Dism velocidad de conducción Alt digestivas: sabor metálico, cardiopatía intraauricular e PROPAFENONA: Tx de elección para anorexia, colestasis. Alteraciones estructural intraventricular. neurológicas: Mareos, temblor, fibrilación auricular Prolongación del potencial de acción auricular proporcionalmente a la FC

Dosis

parestesias. Alt CV: hipotensión, depresión de la contractilidad, bradicardia, bloqueo AV

600 -1200 mg/día 800 – 2400 mg/ día

EN DESUSO

150 mg c/8 hrs Max: 300 mg c/8 hrs

excitabilidad y aum del umbral de fibrilación ventricular. Supresión de los potenciales de acción dependientes de Ca promovidos por catecolaminas.

Cardiopatía isquémica: Aum de tono simpático → acortamiento de la duración del potencial de acción (Se impide la dispersión y se evita la reentrada. Depresión de la

β- Bloqueadores

CLASE II CLASE III

Prolongación del potencial de acción y periodo refractario

Propranolol

Inhibe los efectos de las catecolaminas en los receptores (inotrópicos, cronotrópicos y vasodilatadores). Desacelera la frecuencia sinusal. Deprime la conducción AV. Dism el GC, TA. Aminora la liberación de renina, y consume de oxigeno cardiaco.

Anti isquémicos, antihipertensivos y antiagregantes plaquetarios. Contrarrestan la hipoK+ que provoca el aumento del tono simpático Nausea, vomito, Taquicardia auricular paroxística aturdimiento, Taquicardia sinusal refractaria depresión mental, Asma, rinitis alérgica, Aleteo o fibrilación auricular bradicardia, bradicardia sinusal, bloqueos Extrasístoles auriculares hipotensión, SA o AV avanzados Taquiarritmias relacionadas con espasmo bronquial, hiperglucemia y tirotoxicosis edema bronquial. Angina de pecho Isquemia o IM agudos ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES Taquicardia ventricular o latidos ectópicos por intox por digoxina o catecolaminas

Bretilio

Prolonga los potenciales de acción e interfiere en la recaptación de noradrenalina por neuronas simpáticas. Prolonga los potenciales de acción en cels de Purkinje normales. Red heterogeneidad de los tiempos de repolarización que suprime la reentrada. Bloquea canales de K. Incrementa la liberación de NA inicialmente e inhibe recaptación subsecuente

Tx Fibrilación ventricular y prevenir su recurrencia.

Amiodarona

Bloquea canales de Na inactivados y posee tasa de recuperación rápida, disminuye la corriente de Ca. Potente inhibidor de automaticidad anormal y prolonga duración de potencial de acción. Disminuye la velocidad de conducción. Prolonga refractariedad. Bloquea corrientes de salida de K+, Bloquea canales de Na+ y Ca2+ tipo L, Propiedades vasodilatadoras y antianginosas. Bloquea a dosis alta los receptores adrenérgicos α y β.

Taquicardia o fibrilación ventricular recurrente, conservación del ritmo sinusal en Px c/ fibrilación auricular Farm de elección para profilaxis y tx de arritmias supraventriculares Suprime extrasístoles ventriculares. Revertir FA a ritmo sinusal No aumenta la mortalidad en px con IAM

Sotalol

10 – 40 mg c/8hrs MAX: 240 mg/ día

IV : Hipotensión Generada por vasodilatación y depresión del Asociación con rendimiento miocárdico. fármacos que Nauseas prolongan intervalo Dosis acumulativas: fibrosis QT: pulmonar. Sotalol Tx a largo plazo: Antiarrítmicos Ia Tiazidas microdepósitos corneales, Ketoconazol disfunción hepática, Antidepresivos hipotiroidismo, síntomas tricíclicos neuromusculares y fot...


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