Tema-07 Senescencia y abscision 19-20 PDF

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Facultad de Ciencias. Universidad de Málaga.Tema 7: Senescencia y abscisiónSenescencia, muerte celular programada y envejecimientoEn el ciclo de vida de las plantas se suele identificar la senescencia con un proceso terminal, pero esta es una visión errónea. La senescencia es un proceso de desarroll...

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Fisiología Vegetal II. 2019-2020. Grado en Biología. Facultad de Ciencias. Universidad de Málaga.

Tema 7: Senescencia y abscisión Senescencia, muerte celular programada y envejecimiento En el ciclo de vida de las plantas se suele identificar la senescencia con un proceso terminal, pero esta es una visión errónea. La senescencia es un proceso de desarrollo encaminado a conseguir el desmantelamiento y reciclaje ordenado de una parte de las estructuras y las moléculas que ya no son útiles para la planta en un momento dado (o en una parte de la misma). Este proceso es dependiente de energía, autolítico y controlado por la interacción de factores ambientales con programas de desarrollo regulados genéticamente. La senescencia sería una fase de desarrollo dentro del proceso de envejecimiento de la planta [R  evisión 7.01] Aunque hay varias formas de clasificar los tipos de senescencia (nutricional, reproductivo, estacional…) nosotros veremos tres tipos de senescencia en función al nivel estructural que ocurren: ● Muerte celular programada (MCP) -> a nivel celular. ● Senescencia de planta completa (muerte de la planta). ● Senescencia de órganos (ligada a abscisión) -> en hojas, ramas, flores o frutos.

Tipos de senescencia Muerte celular programada La MCP es un tipo especial de senescencia que ocurre a nivel celular (por ejemplo en células del xilema, más ejemplos en la figura 23.2). Se trata de un proceso por el que células individuales activan un proceso intrínseco de suicido (muerte celular) similar pero no del todo igual al que se ha descrito en animales. Encontramos MCP en un amplio listado de proceso de desarrollo y respuestas a factores ambientales o ataques de patógenos. Por ejemplo, en células del suspensor del embrión, en tricomas de las hojas, en la respuesta a hipersensibilidad (donde células no infectadas inician MCP ante el ataque de un patógeno a células cercanas lo que aisla el patógeno que no puede progresar por células muertas. Distribuido con Licencia Creative Common Atribución 4.0 (CC-BY) por el Área de Fisiología Vegetal. Departamento de Botánica y Fisiología Vegetal. Facultad de Ciencias. Universidad de Málaga.

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Senescencia monocárpica La senescencia que afecta a la planta completa, y acaba con la muerte de toda la planta, se denomina senescencia monocárpica. Es muy común entre especies de herbáceas anuales y bianuales, incluyendo a un gran número de especies cultivadas, y avoca al individuo a la muerte tras completar el proceso reproductivo. Todos los meristemos vegetativos activos se determinan en meristemos florales. Esta estrategia permite reciclar y traslocar los nutrientes del cuerpo vegetativo de la planta hacia las semillas. Se piensa que la señal que induce el comienzo de la senescencia monocárpica podría ser una alteración de la relación fuente-sumidero entre los frutos y semillas en desarrollo y el resto de la planta, o también una alteración en el balance hormonal o de nutrientes.

Senescencia policárpica Las plantas con ciclo de crecimiento plurianual no mueren tras producir flores y frutos. Retienen un conjunto de meristemos vegetativos (no determinados). En muchas de estas plantas se observa que parte de sus estructuras (hojas principalmente) sufren un proceso de senescencia que acaba en la abscisión (caída) de dichas estructuras.

Durante este proceso, nutrientes y otras macromoléculas son recicladas y conducidas hacia la corteza y meristemos latentes de las plantas y sirven de reserva para el siguiente ciclo de crecimiento vegetativo. Esto no significa que estas plantas sean inmortales, pero sí muy longevas como la vid (~100 años) o el pino longevo (Pinus longaeva ) con más de 4800 años en individuos singulares (no clonales), o los más de 43000 años del acebo real (Lomatia tasmanica ) , una colonia de clones triploides única en el mundo.

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La senescencia, en sus diversos tipos, se produce en todas las plantas y a lo largo de todos los estados de desarrollo (ver la siguiente tabla).

A partir de aquí estudiaremos con algo más de detalles uno de estos tipos, la senescencia foliar que está, además, asociada a la abscisión y cuenta con numerosos estudios a distintos niveles estructurales y de regulación del proceso.

Senescencia en hojas El control de la senescencia foliar depende tanto de factores endógenos como exógenos. Entre los endógenos se han caracterizado la edad o estado de desarrollo de la hoja, el desarrollo reproductivo y los niveles de ciertos reguladores del crecimiento. En el caso de los factores exógenos se han descrito los cambios estacionales, como fotoperiodo de día corto y bajas temperaturas en la caída de las hojas de otoño; y factores de estrés inductores de la senescencia de tipo abióticos, como la temperatura, sequía, estrés oxidativo, oscuridad o bajos niveles de nutrientes, y tipo bióticos como el ataque de patógenos, el daño mecánico por herbívoros o el sombreado por otras plantas. Independientemente de los factores que regulan la senescencia foliar, se distinguen dos tipos de senescencia que comparten tres fases claramente diferenciadas (ver figura 22.12). Los tipos de senescencia serían la secuencial, donde hay un patrón de senescencia foliar desde el ápice en crecimiento hasta la base con hojas más viejas, y la estacional, donde todas las hojas muestran senescencia y abscisión en otoño. Ambas comienza con una fase inicial o de iniciación donde la hoja recibe señales endógenas de desarrollo y exógenas que inician una disminución de la fotosíntesis y una transición desde un comportamiento como sumidero de nitrógeno a ser una fuente de nitrógeno hacia otras Distribuido con Licencia Creative Common Atribución 4.0 (CC-BY) por el Área de Fisiología Vegetal. Departamento de Botánica y Fisiología Vegetal. Facultad de Ciencias. Universidad de Málaga.

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partes de la planta. En la segunda fase, o fase degenerativa, se observan la mayoría de procesos autolíticos de orgánulos celulares y de macromoléculas. Los minerales solubilizados y los nutrientes orgánicos se movilizan vía floema hacia los sumideros activos, como hojas jóvenes, órganos de reserva o estructuras reproductivas. En esta fase también se forma la capa de abscisión, que veremos en detalle un poco más adelante. Por último, la tercera fase o fase terminal, implica una autolisis completa, con muerte celular, y una separación celular en la zona de absición previa a la caída (absición) de la hoja.

Los primeros cambios en la senescencia foliar se observan en los cloroplastos, donde el catabolismo y movilización de las proteínas cloroplastídicas 1 representan la principal fuente de aminoácidos y nitrógenos para los órganos sumidero. Los siguientes cambios se van sucediendo y solapando en el tiempo (Figura 22.13) hasta la separación celular de la zona de absición que sella el floema e impide que se exporten más moléculas hacia los sumideros.

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Los cloroplastos contienen alrededor del 70 % de las proteínas de las hojas, principalmente RUBISCO y LHCP II (light-harvesting chlorophyll-binding protein II). Distribuido con Licencia Creative Common Atribución 4.0 (CC-BY) por el Área de Fisiología Vegetal. Departamento de Botánica y Fisiología Vegetal. Facultad de Ciencias. Universidad de Málaga.

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Durante el proceso de senescencia foliar se han detectado cambios en los patrones de expresión de numerosos genes, destacando aquellos a los que se les atribuyen funciones regulatorios (como factores de transcripción, quinasas/fosfatasas, acción hormonal y control por ubiquitina). Tambień son importantes los cambios en los genes relacionados con las rutas de degradación y transporte de macromoléculas (clorofila, proteínas, ácidos nucleicos y lípidos) y azúcares e iones. Durante la senescencia, distintas hormonas participan en la regulación del proceso de forma antagónica o sinérgica con variaciones temporales a modo de red de interacciones y distintos niveles de control. En general, las hormonas que controlan la senescencia pueden agruparse en dos categorías según el efecto más común: reguladores positivos (promueven) de la senescencia y reguladores negativos (represores) de la senescencia. Entre los reguladores que promueven la senescencia encontramos al etileno, el ácido abscísico (ABA), ácido jasmónico (JA), brasinoesteroides (BA) y ácido salicílico (SA). Por el contrario, citoquininas, auxinas y giberelinas reprimen (frenarían) la senescencia.

Citoquininas Las citoquininas se consideran antagonistas de la senescencia: ● La concentración endógena de citoquininas disminuye en tejidos senescentes. Se ha observado que las hojas maduras no producen citoquininas. ● La aplicación de citoquininas exógenas pueden retrasar la senescencia. Su efecto se observa tanto en el contenido de nitrógeno en proteínas como en clorofila (ver figuras siguientes). ● Plantas transgénicas modificadas con un gen de síntesis de citoquininas (ipt), formando una quimera con un promotor específico (SAG) que se induce por senescencia, mostraron que tenían niveles de citoquinina similares a los controles hasta que comenzaba la senescencia. Cuando comenzaba la senescencia, y se inducía la expresión de ipt, los niveles de citoquininas eran mayores que los controles, retrasaban el progreso de la senescencia e inhiben la expresión de ipt evitando una sobreproducción de citoquininas (Figura 22.20).

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Etileno Su aplicación exógena acelera la senescencia. La producción de etileno endógeno se asocia a la pérdida de clorofila y el cambio de color (típicos de la senescencia foliar y floral). Inhibidores de la síntesis de etileno, o de su acción, retardan la senescencia foliar y floral.

Ácido abscísico Se ha observado que la concentración de ABA es muy elevada en horas senescentes, y la aplicación de aBA exógeno acelera la senescencia. Los efectos del etileno, el ABA y el ácido jasmónico es mayor cuanto más vieja (madura) es la hoja. Parece que estos tres reguladores del crecimiento serían aceleradores del proceso, pero no iniciadores. ABA y etileno incrementa la velocidad del proceso pero no son el interruptor que lo inicia. Por el contrario, las citoquininas sí sería el factor desencadenante que regula la movilizacińo de nutrientes y las relaciones fuente-sumidero.

El modelo de regulación de la senescencia foliar es compleja (Figura 16.36). Distintos factores ambientales, niveles hormonales, señales de estrés y concentración de metabolitos (alta concentración de azúcares) pueden inducir el inicio de la senescencia, pero no por defecto. Solo una combinación de factores, o una señal de alta intensidad, puede causar el inicio de la senescencia tras influir sobre un sistema de integración de señales. Esta señal integrada se traduciría a un siguiente nivel de control y contrastada con factores intrínsecos del desarrollo (como la edad de la hoja). La senescencia solo se induce si la hoja ha llegado a una edad determinada (en el caso de una planta con senescencia monocárpica, suele coincidir con el comienzo de la formación de la semillas). Las hojas jóvenes no senecen en condiciones normales. Las hojas maduras son competentes para iniciar senescencia si reciben las señales ambientales adecuadas. Las hojas viejas pueden iniciar la senescencia sin depender de señales ambientales.

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Abscisión La abscisión sería la separación de órganos de la planta (frutos, hojas, flores y órganos florales). Esta separación sería el resultado de proceso bioquímicos y celulares coordinados que dan lugar a la separación celular entre células de una zona determinada, denominada zona de abscisión, normalmente localizada en la base del peciolo (Figura 22.22, peciolo de hoja de Ginkgo biloba ) .

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La separación celular en la zona de abscisión se produce por la disolución de la sustancias que mantienen unidas a las células vegetales (lámina media y/o pared celular). Las células de la zona de abscisión están programadas expresar este patrón al final de la senescencia foliar en respuesta a señales específicas. Se diferencian morfológicamente de las demás células parenquimáticas y vasculares del peciolo (hojas) o pedúnculo (frutos). Se desarrollan entre 5 y 10 capas de cĺulas morfológicamente diferenciadas cerca del punto de inserción del órgano. Forman un cilindro que rodea al cilindro vascular formando, en conjunto, la zona de abscisión. Se compone de células parenquimáticas, con forma isodiamétrica, protoplasma denso y alto contenido en almidón, con un elevado número de plasmodesmos, paredes celulares no lignificadas y sin esclereidas ni fibras. El mecanismo de separación (Figura 28-8) comienza con la disolución de las pareces celulares y/o la lámina media que afecta a una de las capas de células, en la zona de separación. Las células proximales (CP) comienzan a crecer en volumen y la lámina media entre estas células y la siguiente capa adyacente (CA) se disuelve. Esta desestructuración, mediada por enzimas hidrolíticas de pared celular como poligalacturonasas y celulasas, debilitan la zona y facilitan la ruptura por viento o el propio peso del órgano.

Las células proximales siguen creciendo y comienzan un proceso de suberificación que sella la herida, por deposición de lignina y suberina, y excreción de sustancias gomosas.

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Control hormonal de la abscisión foliar El inicio y proceso de abscisión foliar está regulado por la interacción del etileno y la auxina, además de la sensibilidad del tejido de la zona de abscisión a estas hormonas. Un alto contenido (flujo) de auxina proveniente de la hoja haría la zona de abscisión menos sensible a etileno. Cuando el flujo de auxina que pasa por la zona de abscisión disminuye, se incrementa la síntesis de etileno en las células de esta zona y, además, se hacen más sensibles a etileno, iniciando el proceso de separación. El etileno induce, en las células de la zona de absición, la expresión de genes que codifican enzimas hidrolíticas, como poligalacturonasas y celulasas, similares a las de la maduración de frutos.

Se ha determinado experimentalmente que la auxina que previene el inicio de la abscisión es la que proviene de la misma hoja, y no desde otras zonas de la planta. En un ensayo se colocaron bloques de agar con agua en peciolos cortados por encima de la zona de abscisión. Se observó que se producía abscisión en algunos peciolos y no en otros. Si se colocan bloques con auxina en los peciolos de las hojas, se retrasa la abscisión de los esos peciolos. Al colocar un bloque de agar con auxina en el tallo principal, y bloques de agar con agua en los peciolos de las hojas, no se observó que la abscisión de los peciolos se frenara. Aunque, en un principio, se pensó que el ABA sería la hormona que controla la abscisión, y de ahí su nombre, se ha visto que en la mayoría de las especies no lo hace. Hay algunas excepciones, pero el papel del ABA pasa por aumentar la acción del etileno modificando el gradiente de auxinas desde la hoja hacia el tallo. En un modelo general de regulación de la abscisión, los efectores positivos de la abscisión la afectan incrementando la síntesis de etileno o disminuyendo los niveles de auxina, como se recoge en el esquema conceptual de la Figura 28-9. Distribuido con Licencia Creative Common Atribución 4.0 (CC-BY) por el Área de Fisiología Vegetal. Departamento de Botánica y Fisiología Vegetal. Facultad de Ciencias. Universidad de Málaga.

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