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diagnostic et traitement en oc ...

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MINISTERE DE L ’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR ET DE LA RECHERCHE SCIENTIFIQUE FACULTE DE MEDECINE D’ALGER DEPARTEMENT DE MEDECINE DENTAIRE CHU MUSTAPHA ALGER Service d'Odontologie Conservatrice Endodontie Pr. MEHDID - BABA

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LES LESIONS INFLAMMATOIRES PERI-APICALES D’ORIGINE ENDODONTIQUE (L.I.P.O.E) :

I- Terminologie, classification, pathogénie et dynamique inflammatoire II- Diagnostic et formes cliniques III- Thérapeutiques

COURS D’OC/E 4EME ANNEE DR Y. GUERRACHE. KOUYANE 2019/2020

LIPOE

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Dr Y. GUERRACHE.KOUYANE

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Plan Introduction

1. Terminologie 2. Classification 3. Etiologies 4. Microbiologie 5. Dynamique inflammatoire et immunologique 6. Pathogénie 7. Diagnostic et formes cliniques : 7.1. Démarche diagnostique 7.2. Parodontites apicales aigues (symptomatiques): 1. Parodontite apicale aigue formes commençantes = « exsudatives » a. Périapexite b. Parodontite aigue non suppurée 2. Parodontites apicales aigues formes avancées = « suppuratives » 1- abcès périapical aigue 2- abcès recrudescent « abcès phœnix » 3- abcès périapical subaigu 7.3. Parodontites apicales chroniques (asymptomatiques) : 1. Parodontites apicales chroniques « formes commençantes » 2. Parodontites apicales chroniques « formes avancées, prolifératives»: 1- Le granulome 2- Le kyste périapical 3- Abcès périapical chronique et la fistule 4- L’hypercémentose ou l’apposition cémentaire 5- Ostéite condensante

8. Thérapeutiques : 8.1.

Thérapeutique de la nécrose pulpaire : a. Le parage canalaire b. La désinfection canalaire c. Obturation canalaire tridimensionnelle 8.2. Traitement des parodontites apicales aigues 8.3. Traitement des parodontites périapicales chroniques

Conclusion Bibliographie LIPOE

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INTRODUCTION : Les LIPOE ou « les parodontites apicales » sont des lésions inflammatoires du parodonte profond péri radiculaire, principalement de la région péri apicale. Elles sont la conséquence des différentes agressions pouvant altérer la pulpe dentaire et aboutissant à l’infection bactérienne de l’endodonte dont, la carie, les traumatismes et les actes opératoires iatrogènes. Cette réaction inflammatoire est favorisée par la communication naturelle foraminale entre l’espace canalaire pulpaire et l’espace desmodontal. Ainsi, elle est souvent accompagnée de modification des autres tissus voisins; cément, os, voir gencive.

1. TERMINOLOGIE : A. Cavité endodontique et tiers apical radiculaire: Cavité endodontique: chambre pulpaire – canal radiculaire – foramen apical Canal radiculaire: canaux apicaux – canaux latéraux – canaux de la furcation Région apicale : JCD est la frontière entre endodonte et desmodonte (schéma Kuttler) Cône cémentaire (0,5- 3 mm) : comporte tissu parodontal profond- cément radiculaire- os alvéolaire- ligament dento alvéolaire.

Schéma de la région apicale selon KUTTLER

B. Cément apical : Tissu conjonctif avasculaire et minéralisé, permet l’ancrage des ligaments alvéolaires. Il est siège des remaniements. C. Desmodonte apical : Tissu conjonctif riche en cellules et fibres de collagène . Il a des capacités de remodelage, adaptation et régénération (cicatrisation des lésions PA). Il contient des fibroblastes, cellules de défense, cémentoblastes / ostéoblastes et cellules épithéliales (ces dernières, proviennent des résidus de la gaine de Hertwig qui donnerons lieu aux débris épithéliaux de Malasser (pathogenèse des kystes apicaux) Richement vascularisé et innervé (il contient des récepteurs nociceptifs «perception de la douleur » et mécanorécepteurs «perception des mouvements »).

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D. L’os alvéolaire : Paroi osseuse perforée par les vaisseaux et les nerfs permettant une connexion entre desmodonte et os spongieux maxillaire et mandibulaire. C’est le siège d’ancrage fibres de Sharpey ainsi que des remaniements osseux.

E. La parodontite apicale aiguë : C’est une inflammation aiguë du périapex d'origine pulpaire. Elle sera qualifiée de primaire s'il s'agit d'une inflammation de courte durée initiée sur un apex sain. Lorsque des bactéries pathogènes sont impliquées, cette réponse peut évoluer vers l'abcès. Elle sera qualifiée de secondaire lorsque cette réponse aiguë survient sur une parodontite chronique déjà existante, généralement sous forme d'un abcès (abcès phœnix, exacerbation aiguë). Les symptômes douloureux sont causés par une augmentation marquée de la pression intra périapicale. F. La parodontite apicale chronique : C’est une inflammation évoluant sur une longue durée, caractérisée par la présence d'un tissu de granulation majoritairement infiltré par des lymphocytes, des plasmocytes et des macrophages. Cette lésion peut être non épithélialisée ou épithélialisée. Elle peut évoluer vers l'abcès secondaire, la fistulisation ou la transformation en kyste, selon la virulence et la pathogénicité des bactéries intracanalaires.

2. CLASSIFICATION DES PARODONTTES APICALES : Tableau : Terminologie et catégorisation des parodontites apicales (1): CLASSIFICATION ABREVIATION CLASSIFICATION DE DYNAMIQUE DES L’OMS AUTEURS PARODONTITES PAA PERIODONTITES APICALES AIGUES APICALES AIGUES Parodontite apicale PAAp Périodontite apicale aigue aigue d’origine pulpaire Primaire débutante puis installée Parodontite apicale aigue Primaire abcédée

PAAa

Parodontite apicale aigue Secondaire PARODONTITES APICALES CHRONIQUES

PAAs

LIPOE

Abcès périapical sans fistule

PERIODONTITE APICALE CHRONIQUE

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DESMODONTITE Desmodontite, desmodontite aigue, pulpodesmodontite… Abcès dentaire, abcès périapical primaire… Flambée apicale, abcès secondaire, abcès alvéolodentaire, abcès phœnix…

Abcès périapical

PAC

DENOMINATION COURANTE

GRANULOME ET KYSTE

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Parodontite apicale chronique Granulomateuse

PACg

Granulome apical

Granulomes dentaires et épithéliogranulomes

Parodontite apicale PACk chronique kystique : - poche kystique (lumière en continuité avec le canal) - kyste vrais (lumière close)

Kyste radiculaire, comprend : Kyste radiculaire apical et latéral, résiduel, paradental, inflammatoire (à l’exclusion des kystes latéraux liés au développent)

PACf

Abcès périapical avec fistule s’ouvrant dans le sinus maxillaire, dans la fosse nasale, dans la cavité buccale, fistule dermique

Parodontite apicale chronique avec fistule

PACe Parodontite apicale chronique : - avec ostéite condensante - avec Hypercémento se

Maladies de la pulpe et des tissus périapicaux, autres et sans précision.

Kyste d’origine dentaire, kyste apical, kyste en baie,…

Granulome avec fistule, abcès dentaire avec fistule, abcès récurrent…

Ostéosclérose péri radiculaire, ostéomyélite sclérosante, hyperplasie cémentaire.

*

Classification dynamique des PA Les flèches en gras indiquent les voies prépondérantes (1)

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3. Etiologies : Les causes de l'inflammation de la région périapicale sont principalement locales. Les stimuli locaux sont de trois ordres : INFECTIEUX, PHYSIQUE ET CHIMIQUE ; il peut se produire entre eux une association. Toutefois, des phénomènes étiologiques généraux(barotraumatismes, états bactériémiques .. .) peuvent exacerber une parodontite apicale chronique préexistante.

CAUSES INFECTIEUSES INFECTION PULPAIRE *: - Pulpites totales - Gangrènes pulpaires

TRAITEMENTS RADICULAIRES - Piqures apicales par instruments souillé - Refoulements septiques - Fausses routes

CAUSES PHYSIQUES

CAUSES CHIMIQUES

TRAITEMENTS RADICULAIRES: - Dépassement de pate, de cône - Manœuvres opératoires brutales - Fracture instrumentale …

MEDICAMENTS: - Anhydride arsenieux, eugénol, essences…

TRAUMATISMES : Ex : rupture paquet vasculonerveux puis inoculation bactérienne par anachorèse.

*Voies de pénétration bactérienne à l’origine de l’infection pulpoparodontale: (14) 1 .Micro craquelures et fêlures 2 .Exposition pulpaire par fracture 3 .Perte d’attache épithéliale (traumatisme, abrasion…surfaçage radiculaire) 4 .Exposition dentinaire (abrasion, attrition, érosion) 5 .Micro-infiltrations bactériennes (perte d’étanchéité) 6 .Caries pénétrantes 7 .Invasion bactérienne parodontale (poches) infectant les canalicules radiculaires, les canaux Latéraux et apicaux 8 .Infection par anachorèse, bactériémie sanguine d’origine systémique et iatrogène

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4. MICROBIOLOGIE : Des bactéries sont toujours retrouvées dans les canaux radiculaires lorsqu'il y a une lésion

périapicale d'origine inflammatoire. Le milieu pulpaire constitue une niche écologique favorable à la prolifération de la flore "endodontique" grâce à l'absence d'oxygène et à la présence de nutriments. Elles sont à prédominances : Anaérobies et Bâtonnets (GRAM-).

Les souches bactériennes les plus fréquemment rencontrées sont Prevotella, Porphyromona, Peptostretococcus, Streptococcus, Enterococcus, Campylobacter, Fusobacterium, Eubacterium et Propionibacterium. NB ! Dans 85 à 95% des cas, l'analyse histo-bactériologique n'a pas pu démontrer la présence de bactéries au sein du tissu périapical.

5. DYNAMIQUE INFLAMMATOIRE ET IMMUNITAIRE : 5.1. Immuno - pathologie : La réaction périapicale = réponse inflammatoire = réaction de défense

LIPOE= COMBAT DYNAMIQUE entre AGENTS AGRESSEURS (Intracanalaires) et DEFENSES DE L’HOTE (Périapex).

Représentation schématique du combat dynamique entre les agresseurs et l'hôte (1)

5.2.

Dynamique inflammatoire

La réaction inflammatoire est un ensemble de mécanismes physiologiques de défense visant à circonscrire et à réparer les lésions tissulaires. Sur le plan clinique, la réaction inflammatoire entraine : « ŒDÈME - DOULEUR - ROUGEUR – CHALEUR »

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6. PATHOGENIE DES LIPOE : Dans l'espace périapical, les bactéries issues du canal radiculaire sont directement confrontées au système général de défense de l'hôte. Un équilibre précaire s'installe, dont l'issue, une réaction périapicale sous plusieurs formes ; aigues ou chroniques. La parodontite apicale aigue en est la première étape. Puis vont s’installer les parodontites apicales chroniques, comme le granulome qui est la forme la plus courante d'une lésion passée à la chronicité et qui peut évoluer vers le kyste. L'évolution aiguë est le signe que cette ligne de défense est débordée. La cellulite est une réaction inflammatoire diffuse, dans laquelle ces défenses sont incapables de contenir l'infection localement.

6.1. -

Réponse initiale aigue et exacerbation primaire :

Réponse intense et de courte durée Hyperémie Congestion vasculaire Œdème Extravasation des neutrophiles et des monocytes Résorption osseuse LIMITEE (non détectable sur Rx) Réactions dues aux produits bactériens seulement

Par la suite

+++ espèces virulentes

Germes franchissent l’apex

VS

=

Moyens de défense cellulaires débordés

--- moyens de défense

accident infectieux extra canalaire

Liquéfaction des matrices conjonctives

Formation d’abcès apical

Résorption osseuse visible sur Rx Poussée aigue fièvre

Au stade aigu initial, plusieurs voies sont possibles:  La guérison spontanée (uniquement pour les inflammations aseptiques),  L’amplification de l'inflammation et la formation d'un abcès primaire (voir schéma au-dessus),  L’Abcédation et la fistulation : abcès alvéolaire,  L’évolution vers la chronicité : granulomes et kystes.

6.2.

Transformation chronique « Granulome » :

L'évolution vers la chronicité peut être observée lorsque la fréquence des bactéries pathogènes est faible, ou lorsque les bactéries sont peu virulentes (mais ces dernières existent toujours). La chronicité de la lésion témoigne de l'équilibre entre les bactéries et les défenses de l'hôte actives autour de la lésion. Inflammation initiale se transforme en Présence continue des Lésion encapsulée par irritants tissu conjonctif collagénique

Granulome

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LE GRANULOME est : • • • •

Un tissu de granulation infiltré Vascularisé Limité par une membrane (capsule) fibro-conjonctive fermement attachée à la surface radiculaire. Peut contenir des débris épithéliaux

6.3.

Exacerbation secondaire :

Équilibre interrompu (passage bactérien dans périapex)

6.4.

ABCES SECONDAIRE Exacerbation aigue

(résorption osseuse +++)

Transformation en kyste :

Les granulomes ne donnent pas tous des kystes (seulement 20 %) Mais Tous les kystes sont des séquelles directes des granulomes. 10% vrais kystes /10 % poches apicales kystiques

Phase 1

• Débris épithéliaux de Malassez commencent à proliférer

• Développement d’une cavité bordée par un épithélium: la déficience nutritive progressive de la partie centrale du granulome, qui finalement se nécrose et se Phase 2 liquefie. • Le kyste augment de volume Phase 3 • Résorption osseuse ++++

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7. DIAGNOSTIC ET FORMES CLINIQUES : 7.1. DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE: Tableau : démarche diagnostique systématisée appliquée aux maladies pulpoparodontales (14) MOTIF DE LA CONSULTATION Enregistrer les symptômes et problèmes du patient (PA Aigue = urgence) ANAMNÈSE MÉDICALE ET DENTAIRE Enregistrer les données utiles passées et présentes ENTRETIEN AVEC LE PATIENT Caractériser la douleur HYPOTHÈSE DIAGNOSTIQUE Probabilité d’une maladie pulpoparodontale OBSERVATION CLINIQUE Examen extra et intraoral, tests cliniques, examen radiographique Rechercher les signes et symptômes correspondant aux critères de diagnostic spécifiques à la maladie

FORMULATION DU DIAGNOSTIC • Etiologique : indiquer la cause de l’infection endocanalaire • Positif : identifier les 3 critères clés caractérisant la P.A. • Différentiel : identifier les signes et symptômes caractérisant la forme clinique de la P.A.

Les trois critères clés permettant de poser un diagnostic de P.A. sont :   

L’existence d’une voie de contamination bactérienne endo parodontale, Une réponse négative aux tests de vitalité pulpaire, Une image osseuse radioclaire d’origine endodontique.

Les autres signes et symptômes - douleur, réponses positives aux tests de percussion et palpation, fistule et tuméfaction – sont inconstants et dépendent du statut des différentes formes de lésions périapicales. Le critère diagnostique qui permet de différencier les maladies de la pulpe des maladies pulpoparodontales est l’absence de réponse aux tests de sensibilité pulpaire. Une palpation apicale très douloureuse signe la présence d’une collection suppurée, alors qu’une palpation sensible renseigne plus sur un état inflammatoire.

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7.3. FORMES CLINIQUES : A. Parodontites apicales aigues (symptomatiques): 1. Parodontite apicale aigue formes commençantes = « exsudatives » a. Périapexite : C’est l’inflammation localisée aux tissus de l‘espace de Black. C’est le premier temps de la propagation de l’infection de la pulpe vers les tissus pérapicaux. -

Sensation de pesanteur. Douleur spontanée, souvent confuse. A un degré avancé, la muqueuse vestibulaire est rouge, et parfois un peu saillante. Palpation  douleur vive (sensation d’aiguille dans la profondeur). Tests au Froid (-), Chaud (+) Percussion axiale (+), Percussion transversale (-) Signes radiologiques : absents

b. Parodontite aigue non suppurée : Elles correspondent à des réactions essentiellement congestives ou séreuses du LAD. -

Gêne douloureuse jusqu’à une douleur spontanée, continue, pulsatile. Sensation de tension, de pesanteur et de chaleur. Légère extrusion de la dent ; « sensation d’une dent longue» ; douloureuse au point que le patient évite à fermer la bouche. Le patient arrive à localiser la dent. La muqueuse en regard de la dent est hyperémiée et œdématiée. Test de vitalité +/Percussion axiale et transversale (+++)  signe pathognomonique de l’atteinte ligamentaire. Mobilité légère. La chaleur  favorisant la congestion  douleur (++).

2. Parodontites apicales aigues formes avancées = « suppuratives » a. abcès périapical aigue : C’est une réponse inflammatoire suppurative avancée et sévèrement symptomatique des tissus conjonctifs péri apicaux. En plus des causes chimiques, mécaniques et infectieuses déjà cités, l’abcès périapical aigu peut faire suite à une parodontite apicale aigue non traitée. -

La douleur spontanée ; continue, intense, lancinante, localisée rarement irradiée. Douleur provoquée par toute pression exercée sur la dent ; « le malade ne ferme plus la bouche il a tendance à baver ». Malade ne dort plus, fatigué, son teint altéré, les yeux cernés, la prise d’ATL est sans effet. La fièvre  due à des complications osseuses et cellulaires. ADP +/LIPOE

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Une rougeur très nette de la gencive et de la muqueuse au voisinage de la dent au niveau du vestibule. La présence du tartre est +/- importante. Une tuméfaction étendue et diffuse Percussion: +++ Mobilité: +++ Vitalité pulpaire: - - -. Une image radiographique normale : si l’inflammation a évolué très rapidement

Evolution et pronostic : Sans traitement :

Vers chronicité l’abcès va se fistuliser. la diffusion du pus vers l’extérieur, soit vers  La cavité buccale,  Tissus pérapicaux :(cellulites aigues ou ostéites),  Sinus maxillaire : pour les dents antrales canines PM et M supérieures. Avec le traitement : • Le pronostic dépend du degré de destruction des tissus de soutient de la dent mais généralement il est favorable. • •

Diagnostic différentiel :

Avec d’autres maladies dentaires : • Les pulpites aigues où la dent est vivante et répond aux tests de vitalité. • Le syndrome de septum où la dent présente une carie proximale et la radiographie révèle une atteinte inter proximale. • Evolution des dents de sagesse confirmée par la radiographie. Avec des maladies extra dentaires : • •

sinusites maxillaires aigues, les dents antrales  douloureuses à la pression et percussion. Les algies de la face.

b. abcès recrudescent « abcès phœnix » : C’est une affection apicale qui se développe comme une exacerbation aigue d’un abcès chronique ou d’un granulome. Il apparaît lorsque des éléments émanent du canal radiculaire viennent infecter ou contaminer une zone granulomateuse. -

Les symptômes sont identiques à ceux d’un abcès périapical aigu, la différence principale étant que l’abcès recrudescent est précédé par un état inflammatoire chronique. la radiographie montre une image radio claire étendue au niveau de la région périapicale.

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Diagnostic différentiel :

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L’abcès apical aigu, la seule différen...