Ulcera péptica - Definición, etiología, factores de riesgo, clica, diagnostico - Gastroenterología PDF

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Definición, etiología, factores de riesgo, clica, diagnostico...

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ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA Lesión en la mucosa del tubo digestivo expuesto a la secreción de clorhidro-pèptica que penetra la capa mucosa y en ocasiones la capa muscular del estómago o duodeno, formando una cavidad con inflamación aguda y crónica a su alrededor, siendo esta la principal causa de sangrado digestivo alto. Epidemiología    

Úlcera gástrica Úlcera duodenal. 5 - 10% de la población Úlceras duodenales en grupos de edad entre los 25 - 75 años



Úlceras gástricas entre los 55 - 65 años

Fisiopatología Factores pre-epiteliales: - Capa de moco, que sirve para aislar la mucosa gástrica del ácido. - Bicarbonato. Factores epiteliales: - Capa de fosfolípidos de la membrana celular. - Rápido recambio celular. Factores sub-epiteliales: - Angiogénesis que mantiene viable la mucosa gástrica y duodenal. - Microcirculación. - Prostaglandinas. - Factores de crecimiento. Los factores Promotores son aquellos que facilitan el desequilibrio de la balanza: - Los iones de hidrógeno que son partícipes activos en la formación de ácido clorhídrico (HCl). - La pepsina. - El etanol, el cigarrillo. - La hipoxia, la isquemia y los AINES. - Estrés severo (trauma, quemaduras). - Reflujo biliar. - Radiación. Producción de ácido: En el estómago hay tres tipos de glándulas: las oxínticas que poseen células parietales, las pilóricas que tienen células productoras de gastrina (células G) y las mucosas, productoras del moco gástrico. La producción de ácido depende de la célula parietal en respuesta a múltiples mecanismos inhibitorios y promotores; sin embargo, el más potente estimulo de secreción acida gástrica proviene de las comidas. Esta bomba intercambia iones de potasio desde la luz canalicular a expensas de transportar hidrogeniones hacia la luz canalicular donde estos últimos se unen al cloro formando el ácido clorhídrico. ETIOLOGÍA Producción excesiva de ácido clorhídrico CUADRO CLÍNICO

Helicobacter pylori,

Antiinflamatorios no esteroideos (AINE )

“síndrome ulceroso,  Sitio: Epigastrio Tipo: Ardor o sensación de hambre dolorosa o vacío  Intensidad: Media o poca intensidad, no interfiere con las actividades diarias.  Irradiaciones: Sin irradiaciones  Ritmo. El dolor es rítmico, se presenta antes de los alimentos 3 veces al día después de 3 o 4 horas de haber comido , dependiendo de la localización de la lesión.  Periodicidad: La enfermedad tiene períodos de dolor de varios días, alternando con temporadas sin dolor , con o sin tratamiento, clásicamente los periodos de dolor se van haciendo más largos en el tiempo y los de alivio más cortos.  Fenómenos que lo aumentan. No comer  Fenómenos que los disminuyen. Los alimentos, el vómito o los antiácidos

SÍNTOMAS  sensación de malestar en la zona central y superior del abdomen  “hambre dolorosa” o acidez de estómago,  calma con la toma de los alimentos y que vuelve a aparecer unas horas después. Otros síntomas menos frecuentes son las náuseas y los vómitos. Complicaciones  Hemorragia digestiva (producida cuando la úlcera es profunda y erosiona un vaso sanguíneo provocando una pérdida de sangre hacia el tubo digestivo)  perforación (cuando la lesión es tan profunda que rompe la pared intestinal)  estenosis (cicatriz que se produce en úlceras antiguas y que puede provocar una estrechez del intestino que dificulta el paso del alimento). CLASIFICACIÓN La ulcera péptica se puede clasificar de varias maneras. 1.- Por su localización. a) Gástrica b) Duodenal c) Esofágica d) Marginal o de boca anastomótica e) En un divertículo de Meckel. 2.- Según su actividad, se usa la clasificación de Sakita.  A.- Lesión activa  H.- Lesión en fase de cicatrización  S.- Cicatriz de úlcera (blanca o roja) 3.- La úlcera Gástrica a su vez, se puede clasificar, según Johnson como:

Tipo I: Cuerpo – curvatura menor. Secreción ácida normal o baja. Tipo II: Cuerpo y curvatura menor y coexiste con úlcera duodenal. Hipersecreción ácida Tipo III: Pre – pilórica. Hipersecreción ácida Tipo IV: Unión gastroesofágica. Secreción ácida normal. V: Curvatura mayor. Se asocian a malignidad.

DIAGNÓSTICO El diagnóstico de la lesión ulcerosa en estómago o duodeno se sospecha mediante los síntomas que refiere el paciente. Se confirma con una endoscopia digestiva oral. Como alternativa, puede realizarse una radiografía de contraste con bario del estómago y duodeno , que sin embargo es menos fiable que la endoscopia y no permite tomar biopsias que en ocasiones son precisas. El diagnóstico en el caso de la infección por H. pylori, mediante un análisis específico de muestras de aire espirado

(prueba del aliento).

Diagnósticos diferenciales  Síndrome coronario agudo,  Colelitiasis (cólico biliar),  Colangitis, esofagitis  Reflujo gastroesofágico,  Litiasis renal (cólico renal),  Trombo embolismo pulmonar,  Aneurismas aórticos pancreatitis.

Laboratorio GABINETE. En paciente con estenosis pílórica la serie esófago-gastroduodenal con bario nos permite corroborar el diagnóstico y en ausencia de endoscopia, también nos apoya para el diagnóstico de la lesión, sin embargo, en toda úlcera gástrica debe hacerse endoscopia con toma de biopsia para descartar un cáncer del estómago.

Ayudas diagnosticas El pilar diagnóstico lo constituye la endoscopia digestiva alta con biopsia de tejido, la cual ha revolucionado el estudio y práctica de la gastroenterología. Las INDICACIONES PARA ENDOSCOPIA EN EAP son: - Pacientes menores de 45 años en quienes no hay mejoría con el tratamiento médico bien realizado. - Todo paciente mayor de 45 años que consulte con dispepsia, por estar en zona con alta incidencia de cáncer gástrico. - Disfagia. - Hematemesis, melanemesis, melena o enterorragia. - Sangre oculta en heces.

Terapéutica TRATAMIENTO Cuidados generales y régimen de vida —En relación con la dieta —Salvo casos muy especiales, los pacientes ulcerosos no deben tomar (AINE) ni Aspirina ®. Tratamiento de la úlcera asociada a la infección por H. pylori El más eficaz actualmente es el que combina tres medicamentos (un IBP y dos antibióticos) durante siete días. Con este tratamiento se logra eliminar en la mayoría (80-85%) de los pacientes la citada infección. En los casos resistentes se emplea un segundo tratamiento de rescate con cuatro medicamentos (un IBP y tres antimicrobianos) con el que se logra en casi la totalidad de los pacientes la erradicación de la bacteria.

En los regímenes de tratamiento para H. pylori, todos los estudios llevan a recomendar el siguiente esquema, con tasa de erradicación del 86-95%,es : - Omeprazol 20 mg cada 12 hrs por 2 semanas. - Claritromicina 500 mg cada 8 hrs por 2 semanas. - Amoxacilina 1 gr cada 12 hrs por 2 semanas. Las INDICACIONES ACEPTADAS para el manejo del H. Pylori: - Ulcera gástrica o duodenal, activa o no. - Linfoma MALT. - Gastritis atrófica. - Resección reciente de cáncer gástrico. - Gastritis folicular. - Paciente con Helicobacter positivo y familiar en primer grado de consanguinidad con carcinoma gástrico.

- Paciente con Helicobacter sin las indicaciones anteriores, que desea ser tratado. Tratamiento de la úlcera relacionada con el consumo de antiinflamatorios no esteroideos o Aspirina® En estos casos debe suspenderse, y para lograr la cicatrización de la úlcera se emplea un IBP.

Manejo médico ambulatorio Neutralizantes ácidos: (gel hidróxido de Al o Mg) no se recomiendan como monoterapia, pero se pueden usar para el manejo de los síntomas iniciales.  Sucralfato: Es un complejo octosulfato de sucrosa y aluminio que tiene acción citoprotectora dada por la formación de complejos adherentes con las proteínas en la base de la úlcera, estimula la síntesis de prostaglandinas endógenas. Se usa en dosis de 4 gr al día, dividido en 4 tomas con una tasa de cicatrización del 80 % en 4 semanas.  Antagonistas de receptores H2: Tienen un porcentaje de cicatrización a las cuatro semanas del 80%. La dosificación recomendada por seis semanas es: cimetidina 800 mg día, ranitidina 300 mg día, ranitidina 40 mg día. No tienen efecto sobre el H. pylori, por lo que su uso se restringe al manejo de EAP no relacionada con H. pylori.  Inhibidores de la bomba de protones Inhiben de forma irreversible la bomba H K ATPasa, por lo que su efecto sólo se revierte cuando se sintetiza nuevamente la bomba. El porcentaje de cicatrización en cuatro semanas es del 85-95%, y no hay variaciones clínicamente significativas con los diferentes representantes de éste grupo de fármacos. 

Indicaciones para manejo quirúrgico

La decisión quirúrgica se fundamenta en la localización de la úlcera según la clasificación de Johnson: Tipo I: Cuerpo – curvatura menor. Secreción ácida normal o baja. Tipo II: Cuerpo y curvatura menor y coexiste con úlcera duodenal. Hipersecreción ácida Tipo III: Pre – pilórica. Hipersecreción ácida Tipo IV: Unión gastroesofágica. Secreción ácida normal. V: Curvatura mayor. Se asocian a malignidad.

En las úlceras tipo I generalmente se sugiere la resección gástrica incluyendo la úlcera, y reconstrucción en Y de Reus para remover las fuentes de gastrina y disminuir la masa de células parietales. Para las úlceras tipo II y III relacionadas con hipersecreción ácida se prefiere la realización de vagotomía tronculares, selectiva o supraselectiva además de la respectiva piloroplastia para evitar los síndromes de vaciamiento gástrico. Las úlceras tipo IV y V se recomienda el manejo con hemigastrectomías dada su gran posibilidad o tendencia a malignización....