Vía Óptica PDF

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Resumen de vía óptica y sus defectos campimétricos...

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Vía Óptica (trayecto) En su trayecto según ubicación de la lesión se divide en prequiasmático (retina y nervio óptico), quiasmático (quiasma) y retroquiasmático (cintillas/tractos ópticas, cuerpo geniculado, radiaciones ópticas, corteza occipital)

Nervio óptico

Subdivisiones •

Intraocular: (papila o disco óptico, cabeza del nervio óptico) es el más corto, con 1 mm de profundidad y 1,5 mm de diámetro vertical. De acuerdo a Hayreth el disco óptico se divide en 3 porciones: - Prelaminar: ubicada frente a retina y coroides. - Laminar: ubicada frente a la esclera. Los axones del nervio óptico atraviesan la esclera cruzando por una estructura fenestrada llamada lámina cribosa. La lámina cribosa tiene continuidad estructural con la esclera, pero su colágeno es diferente, y se asemeja al que se observa en las membranas basales del sistema nervioso central. - Postlaminar: región de cambio entre la porción bulbar y orbitaria. La irrigación sanguínea del disco óptico proviene principalmente del círculo de Zinn-Haller, una red de anastomosis arteriolares que forman ramas de las arterias ciliares posteriores cortas. En forma secundaria contribuyen las arteriolas piales y la coroides peripapilar. La arteria central de la retina no contribuye directamente al flujo sanguíneo del disco óptico.

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• •

Intraorbitario: tiene 25-30 mm de longitud y se extiende desde el globo ocular hasta el agujero óptico en el vértice orbitario. Su diámetro es de 3-4 mm, debido a la adición de vainas de mielina a las fibras nerviosas. En el ápex orbitario, el nervio está rodeado por el resistente anillo fibroso de Zinn, a partir del cual se originan los cuatro músculos rectos. La irrigación está dada por ramas perforantes de la arteria oftálmica. También pasan los vasos retinales, aislados de los axones por los septos piales. Las envolturas meníngeas del nervio óptico son similares a las del sistema nervioso central: duramadre, aracnoides (separada de la duramadre por el espacio subdural, virtual) y la piamadre, que envía prolongaciones al interior del nervio, conocidos como septos piales, que contienen los vasos sanguíneos. Intracanalicular: atraviesa el canal óptico y mide unos 6 mm. A diferencia de la porción intraorbitaria, está fijado al canal, ya que la duramadre se fusiona con el periostio. Intracraneal: alcanza el quiasma y su longitud oscila entre 5 y 16 mm (promedio, 10 mm). Los segmentos intracraneales largos son especialmente vulnerables a resultar dañados por las lesiones adyacentes, como adenomas hipofisarios y aneurismas.

Irrigación Los vasos de la región prelaminar derivan del sistema ciliar a partir de la precoriocapilar coroidea peripapilar con una posible contribución por parte del círculo de Zinn Haller. La vascularización de la región de la lámina cribosa depende de ramas centrípetas de las arterias ciliares posteriores cortas (ACP) ya sea directamente o a través del círculo de Zinn-Haller. La irrigación sanguínea de la región retrolaminar varía según se trata de la zona más central o más periférica del nervio. Así, la zona axial se nutre principalmente de los vasos procedentes de la ACR , mientras que en la periferia recibe las ramas piales procedentes de la ACR, , o de vasos derivados del sistema ciliar desde el círculo de ZinnHaller y la coroides peripapilar . En las zonas más posteriores existe un aporte adicional desde las ramas de la arteria oftálmica y sus colaterales. La región prelaminar (cabeza del N.O) abarca desde la capa superficial del nervio óptico hasta la lámina cribosa. Esta región es irrigada principalmente por el anillo de Zinn Haller, que se encuentra rodeando al nervio óptico, siendo este, nutrido por vasos coroideos y arterias ciliares posteriores cortas. En esta porción el NO aumenta en grosor aproximadamente en 3mm debido a la mielinización, siendo a su vez nutrido principalmente por las ramas piales de la arteria oftálmica

Más detalladamente tenemos que, la capa de fibras nerviosas superficiales se alimenta principalmente de las arteriolas de la ACR, su región preliminar y laminar por las arterias ciliares posteriores y el círculo de Zinn Haller, la región retrolaminar por la circulación retinal y ciliar. Según las porciones del nervio óptico tenemos que la porción intraorbitaria se nutre por una red vascular de la piamadre (Imagen D) y ramas de la arteria central de la retina, la porción intracanalicular por la arteria oftálmica y finalmente la intracraneal por ramas de la carótida interna, que son arterias del encéfalo como la arteria cerebral anterior y comunicante anterior que van por los lados del quiasma óptico, además de la arteria oftálmica. La arteria oftálmica proporciona la mayor parte de suministro sanguíneo a través de las ramas de la arteria central de la retina que penetra el disco óptico y los troncos ciliares retinales.

A modo de resumen, la siguiente tabla nos muestra la irrigación de cada porción del nervio óptico. Tabla 1. Irrigación de las porciones del nervio óptico Intraocular

zona prelaminar → pequeñas ramas de la arteria central de la retina zona laminar y post laminar → por ramas de las arterias ciliares posteriores cortas a través del círculo anastomótico de Zinn (red arterial parapapilar coroidea y piamadre)

Intraorbitario

Irrigada por ramas de la arteria central de la retina

Intracanalicular

Irrigada principalmente por la piamadre, ramas de la arteria oftálmica y ramas de la arteria carótida interna

Intracraneal

Irrigada principalmente por la piamadre ramas de la arteria oftálmica y ramas de la arteria carótida interna

Configuración retinotópica NO

Disposición fibras nerviosas en retina

Disposición fibras nerviosas en NO

Disposición en quiasma

disposición Radiaciones ópticas cintillas ópticas. A este nivel Las fibras maculares se disponen en la parte superior, luego hay una mezcla de las fibras temporales como nasales pero las que están superior se ubican a medial y las inferiores a lateral, pero es una mezcla de temporal y nasal. Las hipernasales se ubican en la parte inferior.

Radiaciones ópticas

Radiaciones ópticas A nivel de las radiaciones ópticas, éstas se distribuyen en estrecha relación con los ventrículos laterales, alcanzando en su recorrido los lóbulos temporal y parietal del cerebro. Sin embargo, hay un grupo de fibras nerviosas que no alcanzan a rodear el ventrículo lateral debiendo realizar una larga vuelta por delante de él, a este grupo de fibras se les denomina asa de Meyer.

Corteza

Neuritis óptica Proceso inflamatorio, infeccioso o desmielinizante que afecta al nervio óptico. Clasificación 1. En la neuritis retrobulbar, la cabeza del nervio óptico es normal, por lo menos inicialmente, porque el proceso patológico no afecta a la cabeza del nervio óptico. Es el tipo más frecuente de neuritis óptica en los adultos y suele asociarse con esclerosis múltiple (EM). 2. La papilitis se caracteriza por hiperemia y edema de la papila óptica, que puede asociarse a hemorragias peripapilares en llama. Pueden observarse células en el vítreo posterior. La papilitis es el tipo más frecuente de neuritis óptica en los niños, aunque también puede afectar a los adultos.

3. La neurorretinitis se caracteriza por papilitis asociada con inflamación de la capa de fibras nerviosas retinianas y una figura macular en estrella (v. a continuación). Es el tipo menos frecuente y solo excepcionalmente es una manifestación de desmielinización.

Clasificación Neuritis Óptica

Retrobulbar

Bulbar

Edema de papila

Foco inflamatorio es en zona intrabulbar

FO normal

Pronóstico Neuritis óptica: •

Posible inicio de recuperación a las 3 semanas aprox.

Foco inflamatrio es posterior ala región retrolaminar

•

En un porcentaje menor la AV no mejora totalmente

•

Pérdida o alteración de la sensibilidad es variable

Alteración campimétrica neuritis óptica • • •

Disminución de la sensibilidad en los 20° centrales Lo más común es encontrar escotomas central o centrocecal Amplia variedad de defectos campimétricos (defectos difusos)

Neuritis óptica isquémica (NOI) NOI

NOI anterior NOIA Arterítica

NOI posterior

NOI No arterítica

NOIA. Se produce como consecuencia de una isquemia del NO por oclusión o perfusión disminuida de las arterias ciliares posteriores cortas (ACPC) ➔ Cursa con: o Edema de papila o Disminución de la AV o Dolor ocular u orbitario

o Defecto pupilar aferente o Una o dos hemorragias peripapilares o Escotoma central ➔ Suele ser aguda y unilateral: o Infantiles: virales o Adulto joven: idiopáticas o por esclerosis múltiple o Adulto senil: NOIA NOIANA (neuritis óptica isquémica anterior no arterítica) Patogenia La neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica (NOIANA) está causada por la oclusión de las arterias ciliares posteriores cortas (ACPC) que produce un infarto total o parcial de la cabeza del nervio óptico. Las predisposiciones incluyen amontonamiento estructural de la cabeza del nervio óptico, de forma que la excavación fisiológica es muy pequeña o está ausente, hipertensión, diabetes mellitus, hiperlipidemia, colagenosis vascular, síndrome de anticuerpos antifosfolipídicos, hiperhomocistinemia, crisis hipotensivas súbitas, cirugía de cataratas, síndrome de apnea del sueño y disfunción eréctil. Se presenta en la sexta y séptima décadas de vida con una pérdida de visión monocular, repentina e indolora, que no se asocia con síntomas visuales transitorios premonitorios. La pérdida visual suele descubrirse al despertarse, lo que sugiere que la hipotensión nocturna puede desempeñar una función importante. Signos • La agudeza visual, en alrededor del 30% de los pacientes, es normal o está ligeramente reducida. El resto presenta una afectación moderada o grave. • Los defectos del campo visual suelen ser altitudinales, pero también pueden verse defectos arqueados, cuadránticos, centrales y paracentrales. • La discromatopsia suele ser proporcional al grado de afectación visual, al contrario que la neuritis óptica, en la que la visión de los colores suele estar gravemente afectada, aunque la agudeza visual sea razonablemente buena. • La papila está pálida, con edema difuso o sectorial, con frecuencia con algunas hemorragias peripapilares en forma de astilla. • El edema se resuelve de forma gradual y la palidez persiste 3-6 semanas después del inicio.

Las pruebas especiales incluyen presión arterial, perfil lipídico y glucemia en ayunas. También es muy importante excluir una arteritis de células gigantes oculta.

NOIANA ➔ Forma no arterítica, causada por una oclusión de las ACPC provocando un infarto total o parcial ➔ Es la más frecuente (90-95%) entre los 55 a 65 años ➔ Es más habitual en hipertensos, diabéticos, fumadores y principalmente en discos pequeños Signos clínicos: Pérdida de la visión (abrupta), defectos nasales en el CV, 40% de los casos hay mejoría espontánea, después de fase aguda hay un disco glaucomatoso Tratamiento No existe ningún tratamiento definitivo, aunque debe tratarse cualquier enfermedad predisponente sistémica subyacente. Aunque el ácido acetilsalicílico es eficaz para reducir los episodios vasculares sistémicos, y con frecuencia se prescribe a los pacientes con NOIANA, no parece reducir el riesgo de afectación del otro ojo. Pronóstico En la mayoría de pacientes no existe más pérdida de visión, aunque se producen recurrencias en alrededor del 6% de los casos. El otro ojo se afecta en el 10% de los pacientes a los 2 años, y en el 15% al cabo de 5 años, una incidencia inferior a la supuesta antes. Cuando resulta afectado el otro ojo, la atrofia óptica en un ojo y el edema de papila en el otro dan lugar a un «seudosíndrome de Foster Kennedy». Dos factores de riesgo importantes para la afectación del otro ojo son la mala agudeza visual en el primer ojo y la diabetes mellitus.

Tratamiento y Pronóstico NOIANA Tratamiento Objetivo→ → prevenir ceguera del ojo contralateral Administración precoz y adecuada de corticoides Pronóstico Muy malo, debido a la pérdida de visión permanente del área afectada, con un riesgo de bilateralidad del 25%

NOIAA (Neuropatía óptica isquémica anterior arterítica)

Patogenia Causada por una arteritis de células gigantes (ACG). La NOIAA afecta al 30-50% de los pacientes no tratados, es mucho más frecuente que la neuropatía óptica isquémica posterior. Esta se presenta con pérdida de visión unilateral (más frecuente que la bilateral) repentina y profunda, puede ir acompañada de dolor periocular e ir precedida de oscurecimientos visuales y destellos brillantes transitorios. (Kanski, 2009) A menudo aparece en las primeras semanas del inicio de la arteritis de células gigantes (ACG) o arteritis temporal, es una vasculitis sistémica muy frecuente, afecta a mayores de 50 años, afectando los vasos medianos y grueso calibre teniendo preferencia por arterias extracraneales (ej: arteria temporal). Se asocia con arterias temporales dolorosas e hipersensibles, dolor a la masticación (claudicación mandibular), malestar general y dolor muscular (polimialgia reumática). Aproximadamente en el 20% de los pacientes no se observan síntomas sistémicos (es decir, ACG oculta). (Kanski, 2009) Otras manifestaciones oculares de arteritis de células gigantes son: oclusión de la arteria central de la retina, de la ciliorretiniana, manchas algodonosas retinianas u oclusión de la arteria oftálmica e isquemia ocular difusa. (Vaughan & Asbury, 2012) El diagnóstico se realiza mediante biopsia de la arteria temporal, buscando a menudo, infiltración celular inflamatoria, pero sin incluir siempre células gigantes, así como disrupción prominente de la lámina elástica interna. (Vaughan & Asbury, 2012) Signos Los signos que se observan en esta patología son: ● Pérdida visual grave, generalmente hasta para lejos o peor. ● Papila pálida («blanco calcáreo») y edematosa es especialmente indicativa de una ACG. ● Oclusión de la arteria ciliorretiniana, con la cual puede combinarse. ● Un edema que se resuelve gradualmente en 1-2 meses y la presencia de una atrofia óptica.

Arteritis de células gigantes (C) neuropatía óptica isquémica (D) Neuropatía y oclusión de la arteria ciliorretiniana. Kanski, 2009

Tratamiento Tiene por objetivo prevenir la ceguera del otro ojo, aunque aún puede afectarse en el 25% de casos, a pesar de una administración precoz y adecuada de corticoides, habitualmente en los 6 días siguientes del inicio del tratamiento. La pérdida visual suele ser profunda y es improbable que mejore con tratamiento inmediato. Se administra metilprednisolona intravenosa, 1 g/día durante 3 días seguida de prednisolona oral en dosis de 1-2 mg/kg/ día. A los 3 días se reduce la dosis oral a 60 mg durante una semana y luego a 50 mg otra semana. La dosis diaria se reduce luego 5 mg semanales hasta llegar a 10 mg. Como alternativa puede administrarse prednisolona oral sola en algunas circunstancias (p. ej., presentación tardía o contraindicaciones sistémicas al tratamiento intravenoso). Además, se debe dar un tratamiento antiplaquetario (ej., 150 mg/día de ácido acetilsalicílico).(Kanski, 2009) Pueden utilizarse inmunosupresores como adyuvantes en casos resistentes a los corticoides o como ahorradores de corticoides cuando se necesita un tratamiento prolongado. (Kanski, 2009) Pronóstico El pronóstico para quien padece esta patología es muy malo, debido a que la pérdida de visión suele ser permanente, aunque muy excepcionalmente la administración inmediata de corticoides sistémicos puede asociarse con una recuperación visual parcial. NOI

Arterítica

No arterítica

Edad

>55 años

Cualquier edad (más común en adultos)

Sexo

Más común en mujeres

Más común en hombres

AV

Pérdida masiva

Pérdida menos profunda

Claudicación de la masticación

Muy frecuentes

Poco frecuentes

Cefaleas en región temporal

Muy frecuentes

Poco frecuentes

Amaurosis fugax

Muy frecuentes

Poco frecuentes

Edema

Muy pálido

Pálido

Angiografía con fluoresceína

Defecto de lleno de la trama coroidea peripapilar (más frecuentemente nasal)

No defecto o mínimo

Tratamiento y Pronóstico NOIAA Tratamiento No existe tto. Solo bajas dosis de aspirina pueden reducir el riesgo de afectación del ojo contralateral, que ocurre en hasta 40% de los individuos Pronóstico • • •

Visualmente es mala AV suele mantenerse estables Riesgo de bilateralidad

Pronóstico NOIA • • •

Tendencia a la atrofia óptica Aumento de la excavación papilar sin seguir regla ISNT Posibilidad de bilateralización en un 40% semanas/meses

Neuropatía óptica isquémica derecha

Neuropatía óptica isquémica derecha

Neuropatía óptica isquémica bilateral, antigua en OI y reciente en OD

Papiledema El papiledema es una inflamación de la cabeza del nervio óptico secundaria a un aumento de la presión intracraneal (PIC). Casi siempre es bilateral, aunque también puede ser asimétrica. En todos los pacientes con papiledema hay que sospechar la existencia de una masa intracraneal, hasta que haya pruebas de lo contrario. No todos los pacientes con aumento de la PIC presentan papiledema. Los tumores de los hemisferios cerebrales tienden a producir papiledema más tarde que los situados en la fosa posterior. Los pacientes con historia de papiledema pueden presentar un aumento sustancial de la PIC sin volver a tener papiledema debido a la cicatrización glial de la cabeza del nervio óptico. (Kanski, 2009)

Patogenia

Papiledema •

•

Inflamación de la cabeza del nervio óptico secundaria al aumento de la presión intracraneal (PIC). Casi siempre es bilateral, aunque también puede ser asimétrica. Según Hoyt y Beeston el papiledema se divide en 4 etapas: precoz, agudo, crónico y atrófico

Fisiología de la Circulación líquido cefalorraquídeo (LCR): El LCR se forma en el plexo coroideo en ambos ventrículos cerebrales. Abandona los ventrículos laterales para entrar en el tercer ventrículo a través del orificio de Munro. Desde el tercer ventrículo fluye a través del acueducto de Silvio hasta el cuarto ventrículo. Desde el cuarto ventrículo, el LCR pasa a través de los orificios de Luschka y Magendie para entrar en el espacio subaracnoideo, una parte fluye alrededor de la médula espinal y el resto baña los hemisferios cerebrales. Se absorbe al interior del sistema de drenaje venoso cerebral a través de las vellosidades aracnoideas (Kanski, 2009). Los valores de referencia de la presión intracraneal: normal 7-15mmHg, límite máximo 1520mmHg, moderada > 20 mmHg, severa > 40mmHg Causas de hipertensión intracraneal (fig. 3).:

Hipertensión intracraneal benigna («seudotumor cerebri»), obstrucción del sistema ventricular por lesiones congénitas o adquiridas, lesiones intracraneales que ocupan espacio, incluida la hemorragia, afectación de la absorción del LCR a través de las vellosidades aracnoideas, antes lesionadas por meningitis, hemorragia subaracnoidea o traumatismo cerebral, trombosis del seno venoso cerebral, edema cerebral difuso por traumatismo cerebral contuso, hipertensión sistémica grave, hipersecreción de LCR por un tumor del plexo coroideo, que es muy infrecuente (Kanski, 2009).

Figura 3. (A) Circulación del LCR (B) Causas de la HTI (FM- foramen magno; VL ventrículo lateral; AC acueducto de Silvio) (Extraído: Kanski. (2009). Oftalmología Clínica. Barcelona: Elsevier).

Diagnóstico de la hipertensión intracraneal Los signos y síntomas que se presentan son: ●...