Zakażenia wirusowe przenoszone drogą oddechową PDF

Title Zakażenia wirusowe przenoszone drogą oddechową
Course Mikrobiologia
Institution Warszawski Uniwersytet Medyczny
Pages 7
File Size 87.3 KB
File Type PDF
Total Downloads 110
Total Views 140

Summary

notatki z seminarium i wykładu...


Description

ZAKAŻENIA WIRUSOWE PRZENOSZONE DROGĄ ODDECHOWĄ              

Wirus grypy Wirus parainfluenzy RSV Rinowirusy Koronawirusy Adenowirusy Hantawirusy Enterowirusy Herpeswirusy Odra Świnka Różyczka Arbowirusy TTV

WIRUSY GRYPY  

   

Rodzina: Ortomyxoviridae Rodzaj: influenza A virus (FLUAV) – wirus grypy A influenza B virus (FLUBV) – wirus grypy B influenza C virus (FLUCV) – wirus grupy C SsRNA, (-) polarność, 8 segmentów Symietria kapsydu helikalna Osłonka lipidowa z białkami (hemaglutynina -HA- 80%, neuraminidaza-NA- 20%) Wirusy grypy A: H1-H18, N1-N10

Zmienność genetyczna wirusów grypy -reasortacja genetyczna – skok antygenowy     

U wirusów grupy A Proces wymiany genów między 2 różnymi wirusami grypy A zakażającymi tę samą komórkę Powstają nowe potomne szczepy wirusa Przewaga selektywna – nie ma przeciw nim przeciwciał Może zajść między ludzkimi, ptasimi czy innymi szczepami

-przesunięcie antygenowe    

U wirusów RNA częstość mutacji jest nawet 10 000 razy większa niż u wirusów DNA Proces dotyczy wirusów grypy A i B A wywołują lokalne lub duże epidemie, czasem światowe pandemie B wywołuje mniejsze epidemie, zwykle miejscowe i obejmujące małe dzieci

Epidemiologia i patogeneza grypy    

Wdychanie kropelek wydzielin z dróg oddechowych Kontakt bezpośredni i pośredni Namnażanie się wirusa w drogach oddechowych, pączkowanie wirusów z komórek Uszkodzenie nabłonka (wrota dla bakterii chorobotwórczych)

GRYPA A Pandemie: H1N1 – 1918/1919 H2N2 – 1957 H3N2 – 1968 H1N1 - 1976/1977 H1N1v – 2009/2010 Obraz kliniczny grypy:  







Wysoka gorączka, dreszcze, bóle głowy i mięśni Powikłania:  Układ oddechowy: wirusowe zapalenie płuc, wtórne bakteryjne zapalenie płuc  Zapalenie mięśnia sercowego i osierdzia  Układ nerwowy: encefalopatia, poinfekcyjne zapalenie mózgu i opon m-rdz., zespół GuillainaBarrego, zespół Reye’a  Grupy dużego ryzyka – dzieci poniżej 5r.ż., osoby starsze, kobiety w ciąży, choroby serca i płuc, immunosupresja, otyłość, inne schorzenia Diagnostyka:  Uniknięcie zbędnej antybiotykoterapii  Podjęcie właściwego leczenia przeciwwirusowego – inhibitorów neuraminidazy wirusa grypy  Skrócenie pobytu w szpitalu  Podjęcie stosownych środków, aby zapobiec szerzeniu się zakażenia  Zmniejszenie kosztów leczenia  Obalenie mitów związanych ze szczepieniami  Wykazanie obecności antygenu wirusa grypy w pobranym materiale (wymaz z nosa lub gardła, test immunofluorescencji, testy kasetkowe)  Wykrycie materiału genetycznego wirusa grypy za pomocą metod biologii molekularnej (RT-PCR)  Hodowla i identyfikacja wirusa (hodowle komórkowe, zarodki kurze)  Wykrycie wzrostu miana przeciwciał w surowicy krwi pacjenta Leczenie grypy:  Inhibitory M2 – amantadyna, rymantadyna (obecnie niezalecane) – tylko grypa A  Inhibitory neuraminidazy – oseltamiwir, zanamiwir – grypa A i B Profilaktyka grypy:  Inhibitory neuraminidazy – oseltamiwir, zanamiwir  Szczepienia – szczepionki typu split, podjednostkowe, żywe atenuowane (inhalacja)  Szczepionki 3-walentne i 4-walentne  Mycie rąk przy użyciu mydła i bieżącej wody, środek antyseptyczny  Unikanie kontaktu z przedmiotami dotykanymi przez chorego  Używanie chusteczek przy kichaniu

Świńska grypa A (H3N2)v - inne szczepy niż sezonowy wirus H3N2 - transmisja – trzoda chlewna -> człowiek rzadko człowiek -> człowiek

Ptasia grypa     

Wysoce patogenne szczepy ptasiej grypy Bezpośredni kontakt z ptactwem Rzadko transmisja człowiek -> człowiek ! prawie wszyscy z ptasią grypą chorują na zapalenie płuc ! Epidemie: H5N1 – 1997, 2003-2014

Wirusy grypy A H7N9 – od 2013 – Chiny Wirusy grypy A H10N8 – 2013/2014 Chiny Wirusy grypy A H10N7 – 2004 Egipt, 2010 Australia Rodzina: PARAMYXOVIRIDAE    





Rodzaj: Respirovirus -HPIV-1,3 Rodzaj: Rubulavirus – HPIV-2,4 Inaczej wirusy paragrypy/parainfluenzy Charakterystyka:  ssRNA o ujemnej polarności  osłonka  wielkość 150-200nm  symetria kapsydu helikalna (spiralna)  wskład białek nukleokapsydu whodzą białka hemaglutynina i neuraminidaza na wspólnej wypustce – HN  białko F  zakażenia dróg oddechowych w każdej grupie wiekowej Epidemiologia:  Droga kropelkowa, możliwe też przez kontakt z zakażonymi przedmiotami  Częściej wywołują zakażenia dróg oddechowych u małych dzieci  Okres wylęgania: 2-7 dni  Wirusy HPIV mogą przebywać w malutkich kropelkach w powietrzu ponad godzine  Na skażonych przedmiotach w środowisku nawet kilka godzin  Szybko ulegają inaktywacji pod wpływem mydła i wody  Badania serologiczne: 90-100% dzieci do 5 lat ma przeciwciała HPIV-3 i ok 75% przeciw HPIV-1 i 2  Istnieje sezonowość zachorowań – HPIV-3 cały rok, ale szczyt wiosną i latem Objawy kliniczne  Wszystkie wirusy paragrypy mogą wywoływać u ludzi łagodne „przeziębienia”  HPIV-1 i 2 mogą powodować zapalenie krtani, tchawicy i oskrzeli  HPIV-3 najczęściej zapalenie oskrzelików i płuc  Reinfekcje





Diagnostyka:  Izolacja wirusa w linii ciągłej komórek ludzkich – efekt cytopatyczny pojawia się po 2-10 dniach  Wykrywanie antygenów wirusa HPIV w materiale klinicznym metodami immunofluorescencji bezpośredniej (IFA) czy metodą ELISA  Wykrywanie przyrostu miana przeciwciał w trakcie choroby odczynem OWD, OZHA czy ELISA  Wykrywanie materiału genetycznego wirusa w metodzie RT-PCR Profilaktyka:  Nie opracowano skutecznej szczepionki, ale sa prowadzone badania  Zachowanie odpowiedniej higieny  W czasie epidemii – częste mycie rąk, zakrywanie ust w czasie kaszlu/kichania, jednorazowe reczniki i chusteczki, nie używanie wspólnych szklanek/naczyń  Przeciwciała matczyne chronią noworodka przez zachorowaniem przez kilka miesięcy, szczególnie przez zakażeniem HPIV-1i 2

Rodzina: PARAMYXOVIRIDAE  

Rodzaj: Pneumovirus – ludzki syncytialny wirus oddechowy (wirus RS,HRSV) Rodzaj: Metapneumowirus – ludzki metapneumowirus (HMPV)

HRSV   







Budowa podobna do innych z tej rodziny Nie posiada hemaglutyniny i neuraminidazy Epidemiologia:  Do zakażenia wirusem dochodzi drogą kropelkową lub przez kontakt bezpośredni  Szczyt zachorowań w miesiącach zimowych – grudzień/styczeń  Najczęściej u dzieci w wieku 2-8 miesięcy  Ok 70% dzieci do 1 roku życia i prawie wszystkie do 2 ulega zakażeniu tym wirusem  Nie pozostawia trwałej odporności i w ciągu całego życia możliwa wielokrotna reinfekcja  Jest przyczyną śmierci 20-25% dzieci w krajach słabo rozwiniętych – niedożywienie  Może powodować epidemie na oddziałach lecznictwa zamkniętego  Okres wylęgania – 4-5 dni  Odpowiedzialny za 50% hospitalizaji zapalenia płuc i 90% hospitalizacji zapaleń oskrzelików u niemowląt Objawy kliniczne  Zakażenia górnych dróg oddechowych, które mają charakter „przeziębień”  Zakażenia dolnych dróg oddechowych (zapalenia tchawicy, oskrzeli, oskrzelików, płuc)  Powikłania – zapalenie ucha środkowego, mięśnia sercowego  Pacjent zakaźny w trakcie choroby i po do 3 tygodni Diagnostyka:  Izolacja wirusa z materiału klinicznego na liniach komórkowych, efekt cytopatyczny po 3-5 dniach od zakażenia  Wykrywanie antygenów w materiale klinicznych (np. wymaz z nosa) metodą immunofluorescencji bezpośredniej (IF) lub ELISA  Wykrywanie przeciwciał w odczynie wiązania dopełniacza (OWD) czy IF  Obecnie też wykrywanie genomu wirusa przez RT-PCR

Leczenie:  Zakażenie wirusem przebiegające łagodnie leczy się objawowo ( leki przeciwgorączkowe, nawadnianie, nawilżanie śluzówek)  U dzieci z nasiloną infekcją immunoglobuliny dożylne  Rybawiryna w inhalacji



Profilaktyka:  Podobna jak u wirusów paragrypy  Wcześniaki – paliwizumab – przeciwciało monoklonalne klasy IgG wiąże się z glikoproteiną F wirusa uniemożliwiając wnikanie go do komórek nabłonka dróg oddechowych  Szczepionka przeciw zakażeniom wycofana z użycia, z powodu cięższego przebiegu choroby u dzieci zaszczepionych

Rodzina: PICORNAVIRIDAE = rinowirusy 

    







Rodzaj: Enterovirus  HRV-A  HRV-B  HRV-C ssRNA o dodatniej polarności około 200 serotypów rinowirusów brak osłonki 18-30 nm Epidemiologia:  Są najczęstszym powodem zakażeń górnych dróg oddechowych  Droga kropelkowa i przez ręce zanieczyszczone wydzieliną z nosa (kontakt RĘCE-USTA)  Wirusy replikują się w komórkach nabłonka górnych dróg oddechowych  Optymalna temperatura namnażania – 33 stopnie  Okres wylęgania – 2-3 dni Objawy kliniczne:  Najczęściej katar, kaszel, kichanie, ból gardła, zatkany nos, gorączka  Rinowirusy mogą zaostrzać przebieg astmy u dzieci  Trwa zazwyczaj 7 dni i przebiega łagodnie  Rzadkie powikłania – zapalenie zatok, ucha środkowego, oskrzeli Diagnostyka:  Rozpoznanie na podstawie obrazu klinicznego  Izolacja z materiału klinicznego i namnażanie na wybranych liniach komórkowych Profilaktyka i leczenie:  Leczenie objawowe  W przypadku ciężkich dolegliwości leki anty-histaminowe, przy nadkażeniach bakteriami – antybiotyki  Nie opracowano skutecznej szczepionki

Rodzina: CORONAVIRIDAE       

Rodzaj: Coronavirus ssRNA o + polarności symetria nukleokapsydu helikalna osłonka wypustki wystające z osłonki nadają mu kształt korony 75-160 nm HCoV-229E, HCoV-OC43, SARS-CoV, MERS-CoV



Epidemiologia I patogeneza:









 Droga kropelkowa  Częstość zakażeń wzrasta zimą i wiosną  Okres wylęgania – 2-5 dni  Cykliczne epidemie co 2-4 lata  Odpowiedzialne za 10-20% wszystkich przeziębień  Replikują się w komórkach nabłonka górnych dróg oddechowych  Repikując się w komórkach prowadzi do ich zniszczenia  W układzie oddechowym stan zapalny i obrzęk Objawy kliniczne:  Najczęściej katar, kichanie, zapalenie gardła, podwyższona temp., dreszcze, ból głowy, zapalenie węzłów chłonnych  Przebiega zazwyczaj łagodnie i trwa ok tygodnia  Mogą powodować zakażenia dolnych dróg oddechowych  Oprócz wydzieliny z dróg oddechowych można również izolować z kału  Prawie połowa zakażeń bezobjawowa Diagnostyka:  Izolacja wirusa w hodowlach tkankowych narządów tchawicy lub nabłonka nosa  Do celów epidemiologicznych można wykonać odczyn zahamowania hemaglutynacji (OZHA) badając surowice parzyste pobrane w fazie ostrej choroby i w czasie rekonwalescencji Profilaktyka i leczenie:  Leczenie tylko objawowe  Brak skutecznej szczepionki WIRUS SARS  Powoduje ciężki ostry zespół oddechowy  70-100 nm  Pierwsze zachorowania – 2002r. w Chinach  Śmiertelność 10%  Przypuszcza się, że do zakażenia człowieka doszło od zwierząt trzymanych na targu w klatkach, koty, fretki, cywety  Zakażenia szpitalne  Szczególna grupa ryzyka – osoby starsze  Droga kropelkowa najczęściej, kontakt ze śliną (w ślinie do 6x10 do 8 cząstek wirusa w 1ml)  Możliwe zakażenie przez kontakt z kałem chorego  Czas wylęgania choroby – 2-10 dni, max 20 dni  Objawy: wysoka temperatura, ból głowy, mięśni, dreszcze, osłabienie, utrata apetytu, biegunka  Po 3-7 dniach od pojawienia się symptomów chorobowych pojawia się suchy kaszel, trudności w oddychaniu, spadek poziomu tlenu we krwi, niedotlenienie narządów  Leczenie: objawowe  Profilaktyka: unikanie podróży w miejsca epidemii, kontaktu z chorymi, mycie rąk, zakrywanie ust i nosa przy kichaniu/kaszlu, dekontaminacja powierzchni, środki ochrony osobistej pracowników medycznych

  

Przeciwciała w klasie IgG pojawiają się po ok. 9-10 dniach od zakażenia RT-PCR

MERS KORONAWIRUS ( MERS-CoV)  Wywołuje bliskowschodni zespół oddechowy  Śmiertelność 35%  Rezerwuar: wielbłądy, nietoperze  Czynniki ryzyka: podróż na bliski wschód, pielgrzymki  Chorują najczęściej dzieci do 12 lat, osoby starsze, kobiety ciężarne, z zaburzoną odpornością  Zakażenia i zgony pracowników medycznych  Objawy zakażenia początkowo przypominają przeziębienie, kaszel + gorączka -> problemy z oddychaniem i uszkodzenie nerek -> śmierć  Diagnostyka: wymaz lub aspirat z nosogardła, aspirat przeztchawiczy (TTA), BAL, plwocina, biopsja, wykrywanie genomu wirusa PCR, serologia ELISA, IF, hodowla komórkowa: BSL3

ADENOWIRUSY              

Rodzaj: Mastadenovirus Wirusy DNA, bez osłonki 7 serogrup (A-G) Onkogenne u zwierząt Droga oddechowa, pokarmowa, kontakt bezpośredni Zakażenia szpitalne (okulistyka) 2-12% zapaleń płuc u dzieci Serotypy 3, 7, 14: martwicze zapalenie płuc Epidemia zapalenia płuc u żołnierzy (90% zapaleń) Izolacja wirusa w hodowli (bez serotypów 40 i 41) Mikroskopia elektronowa Wykrywanie antygenu Wykrywanie DNA: PCR Serologia

LUDZKI BOKAWIRUS   

Rodzina: Parvoviridae 3 najczęstszy czynnik etiologiczny zakażeń układu oddechowego Często zakażenia mieszane z innymi wirusami

INNE WIRUSY ODDECHOWE     

Herpeswirusy Enterowirusy inne niż rinowirusy Hantawirusy Wirus odry Wirus różyczki...


Similar Free PDFs