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TEMA 1 Anatomía patológica como ciencia

1. Concepto y división de la Anatomía Patológica. 2. La lesión. Anatomía Patológica Estudio de la lesión

Anatomía Patológica GENERAL ESPECIAL LESIÓN

Aspecto Morfológico

Causas (etiología)

Desarrollo Evolución (patogenia)

Patogenia

Dianostico

Indepedientemente

En relación con

Localización orgánica Especie animal Agente etiológico

3. Causas de las lesiones.

Agentes externo Fisicos Traumatismos mecánicos

Objetos cortantes, comrpesiones..

Electricidad

Descargas eléctricas, rayos..

Calor

Quemaduras, fiebre, golpe de calor...

Frio Radiaciones

Congelacion Rayos UV, rayos X

Presion Quimicos Toxinas biológicas

Toxinas bacterianas, fungicas, venenos..

Medicamentos

Tetraciclinas, otros fármacos..

Pesticidas

Organofosforados..

Herbicidas

Paraquat..

Toxinas ambientales

Metales, nitratos..

Itoxificaciones dietéticas

Exceso de vitamina A y D Biologicos

Agentes acelulares Procariotas

Virus, priones.. Bacterias

Eucariotas

Hongos, protozoos, algas

Parasitos metazoos

Cestodos, nematodos, trematodos, insectos Deficiencias externas

Deficits nutricionales

PROTEINAS, VITAMINAS, ENERGIA

Deficits ambientales

Agua, oxigeno, radiación solar Defectos inherentes al hospedador

Edad

Envejecimiento

Deficiencias inmunológicas

Enfermedades autoinmunes

Defectos genéticos.

Mutaciones..

4. Clasificacion de las lesiones. a) Caracteristicas morfológicas y tipo de alteración: -

Alteraciones del metabolismo  necrosis Alteraciones circulatorias Inflamacion y reparación Malformaciones Alteraciones del crecimiento  neoplasias

b) Tiempo y evolución -

Ulceras agudas Crónicas reparación de ulceras

c) Distribución -

Focal/Multifocal (multiples focos, pero persiste tejido sano) Local/Zonal (zona delimitada pero amplia) Difusa  afectado todo el órgano.

d) Especificidad de las lesiones. -

Inespecificas Caracteristica de un proceso concreto Lesiones diagnosticas  patognomónicas Lesiones consecuencia de otras

5. Metodos de estudio de la Anatomia patológica -

Necropsia: estudio ordenado, sistematico y completo del cadáver Biopsias: fragmentos tisulares de órganos, suspensiones celulares, etc.. Organos procedentes de decomisos de matadero Preparaciones histológicas : observación microscópica de lesiones.

TEMA 2

Adaptaciones celulares del crecimiento y diferenciación 1. Conceptos: Celula normal (Homeostasis) Estrés

Lesión reversible

Estimula agresor

Leve, transitoria

Incremento de la demanda

Dañocelular

Adaptacion Incapacidad de adaptación

Lesion irreversible Grave,progresivo

Tipo de estímulo lesivo

Respuesta celular

Estimulo fisiológico alterado: - Aumento de la demanda, acción hormonal..

Adaptacion celular: - Hiperplasia - Hipertrofia - Metaplasia - Atrofia

-

Muerte celular

Disminucion de nutrientes..

Disminucion del aporte de oxigeno, acción de sustancias químicas, infecciones.. Alteraciones metabolicas

Acumulaciones intracelulares DEGENERACIONES Daño celular: Reversible Irreversible: Muerte celular  APOPTOSIS

2. Hiperplasia ( Precisan de órganos con células con capacidad de división ) Ciclo celular Factores de estimulación del crecimiento Estim. Fisiolog. Alterad

Celulas madre

Implica el aumento del tamaño del órgano ya que aumenta el número de células debido a: - Células madre que frente a los estimulos aumentan su tasa de división. - Factores sobre las células normales que propician una mayor tasa de multiplicación. Tipos: a) Fisiologica - Hormonal: Ej. Aumento de la glandula mamaria en la lactación. - Compensadora: Un órgano suple la disfuncionalidad del otro ( en órganos pares ) b) Patologica - Estimulo hormonal excesivo: Ej. Hiperplasia endometrial quística debido al aumento de la producción de progesterona. - Estimulo excesivo en órganos endocrinos: Ej. Hiperplasia de la glandula paratiroides. - Curacion de heridas - Papilomavirus - Estimulacion antigénica 3. Hipertrofia ( Precisan de células sin capacidad de división )  Ej: Hipertrofia de la pared del ventrículo derecho.

Implica el aumento del órgano a consecuencia de un aumento de tamaño de las células. Una estimulación hormonal excesiva  Hipertrofia fisiológica/patológica. - Junto con hiperplasia - Aumento de la demanda funcional.

4. Metaplasia.

Se produce un cambio de tipo de tejido de más especializado a menos especializado dentro de la línea germinal. -

Metaplasia escamosa: Un epitelio simple pasa a ser estratificado. Ej. Próstata Metaplasia ósea: En tejidos mesenquimales se transforma el tejido conjuntivo en tejido oseo.

5. Atrofia.

Implica una disminución del tamaño del órgano/tejido/celula que ya estaba formado. Disminuye el numero de células y el tamaño pero la forma sigue siendo la misma. Si cesa la causa, la atrofia es reversible. -

Atrofia local: se produce en un solo órgano. Ej. Atrofia del testículo debido a la criptorquidia Atrofia generalizada: se produce en todos los órganos. Ej. Caquexia  atrofia de todo el cuerpo como consecuencia a la desnutrición.

a) Mecanismos de atrofia: Desequilibrio entre la síntesis y la degradación de proteínas en la celula. Degradacion de : - Organulos Las células troficas presentan un - Proteinas intracelulares ( citosolicas, nucleares ) aumento de los cuerpos Consecuencia: Hipofuncionalidad celular. residuales  Hipofuncionalidad b) Caracteristicas de los órganos atróficos: El color sigue siendo el mismo, asi como la estructura. Solo disminuye el tamaño del órgano excepto en el hígado. El órgano tiende a ser mas consistente  endurecimiento  esclerosis. - En el MUSCULO puede producirse una ESCLEROSIS VICARIANTE por atrofia del musculo e hiperplasia del tejido conjuntivo para proteger a los vasos. - En el PULMON  enfisema  aumento de la cantidad de aire  aclaramiento del órgano.

c)

Formas y causas de atrofia: 1.) Atrofia fisiológica. - Involucion de órganos como el timo. - Atrofia de órganos por falta de estimulación hormonal. 2.) Atrofia patológica. - Disminucion del aporte sanguíneo  ATROFIA SENIL - Falta de estimulación endocrina  ATROFIA ENDOCRINA - Por inactividad  Ej. Artritis crónica en oveja.

Por denervación  ATROFIA TROFONEUROTICA falta de inervación por lesión nerviosa. En gatos es habitual la atrofia unilateral de riñon por formación de cálculos que presionan dañando nervios. - Por inanición o hambre  ATROFIA MARASMATICA/MARANTICA Causas: Falta de nutrientes: Por parasitosis intestinal Por diarrea Por tumores malignos  disminución de nutrientes. Lesiones: Caquexia  atrofia de todo el cuerpo Atrofia serosa  En el corazón desaparece la grasa y se forma un tejido conjuntivo gelatinoso para proteger los vasos. -

-

Por presión: La presión ocasiona falta de aporte sanguíneo, obstrucción de conductos.. Implica la presión CONTINUADA de : Ej. Vesículas formadas en el parénquima de un órgano, cenuros en el cerebro, quistes hidatídicos, quistes renales congénitos..

Ej. UROLITIASIS  HIDRONEFROSIS cálculos en la uretra lo que implica la acumulación de orina en uréteres y riñon. -

Consecuencia de una inflamación crónica. Inflamacion crónica  destrucción de tejido y proliferación del tejido conjuntivo (fibrosis) Ej. Rinitis atrófica porcina, atrofia del lóbulo hepático izq : lesión biliar , fascioliosis..

6. Envejecimiento celular. -

Reduccion de la replicación celular  SENESCENCIA.  Acortamiento de los telomeros  Telomerasa

-

Acumulacion de alteraciones genéticas y metabólicas  Accion de los radicales libres.

TEMA 3 DAÑO CELULAR  Alteraciones del metabolismo ( Degeneraciones –osis) Muerte celular.

Causas de daño celular.

-

-

Falta de oxigeno.  Hipoxia: falta de oxigeno  Isquemia: siempre conlleva hipoxia. Implica falta de nutreintes y de oxigeno. Agentes físicos: traumatismos, quemaduras.. Agentes químicos: acidos, bases, aumento de las concentraciones de oxigeno.. Agentes infecciosos: bacterias, virus, hongos.. Reacciones inmunológicas Anomalias genéticas: cromosómicas, mutaciones, defectos genéticos.. Desequilibrios nutricionales: falta/exceso

TEMA 4 Trastornos del metabolismo hídrico de la celula  Edema celular  Degeneracion vacuolar  Degeneracion hidrópica

Trastornos del metabolismo de hidratos de carbono  Depositos de glucógeno  Depositos de mucopolisacaridos.

1. Trastornos del metabolismo hídrico de la celula. a.) Causas. - Hipoxia: alteraciones cardiacas o circulatorias, estasis venoso, alteraciones respiratorias.. - Agentes físicos: quemaduras, congelación, radiaciones.. - Carencias: vitamina B12,.. - Infecciones víricas: replicación vírica en la celula - Toxicos: ( incluyendo situaciones de pH acido o básico ) Exogenos: Cl4C, Cianuro, P… Endogenos: urena ( uremia ).. Toxinas bacterianas, fúngicas.. b.) Patogenia. Hipoxia :

Oxigeno

Inhibicion de la fosforilacion Oxidativa

Parada de la bomba Na+/K+

ATP

Activacion de la glucolisis Anaerobia

Inhibicion de enzimas

Disociacion de ribosomas del

Retencion Na+ Salida K+ Acumula H2O y Ca

RER Se produce ácido Láctico

Sintesis proteica

pH

Tumefaccion celular

Condensacion cromatina Lesion de la mb plasmática  daño irreversible, si la mb no se lesiona es reversible.

CELULA NORMAL

Aparicion de vesículas en la mb Tumefaccion del RER

Condesacion comatina Tumefaccion mitocondrial

Hipercromatosis parietal (La cromatina se condensa en la periferia del nucleo  reversible)

c.) Tipos morfológicos: -

Edema/tumefacción celular: supone células mucho mas globosas, hinchadas.

-

-

Degeneracion vacuolar: células con edema celular mucho mas intenso. El citoplasma casi no se tiñe porque es todo agua.Implica órganos mas grandes, blandos y clarificados. Degeneracion hidrópica (bullosa/vesicular) : Se da en epitelios planos estratificados. Los queratinocitos de la piel se llenan de agua. Causas: Virus, quemaduras, toxicos, reacciones autoinmunes, acidosis ruminal.....