15 - Venoso varices, TVP, TEP PDF

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Semiologia del sistema venoso Mmii: (mucho mas fr que en mmss)   

Varices Trombosis venosa profunda Tromboflebitis

Anatomia venas de mmii  Sistema venoso superficial  Sistema venoso profundo  Sistema de las venas perforantes  Sistema de las venas comunicantes *venas superficiales desembocan en las Venas profundas

 Presion abdominal  Elasticidad de las paredes venosas Fuerzas centrípetas  Energia sistólica que se trasmite de capilares a venas + pulsación arterial  Presion (-) intratoracica aspirativa  Bomba osteomuscular con adecuada funcion válvulas venosas  Vasocontriccion y dilatación venosa Definicion: la insufic. Venosa de mmii, es el fracaso de los mecanismos de retorno de la sangre desde los mismos hacia el corazón, que provoca estasis e hipertensión venosa. -> generalmente ocasional por un fallo o destrucción sistema valvular venoso

Primitivas por varices

Secundarias a trombosis venosa profunda

Isquemia tisular V. safena externa/menor. V. safena interna/mayor. Sistema perforante: (importante en la fisiopatología, en los trastornos del sist venoso) comunica sistema superficial con profunda, poseen válvulas (impide reflujo) Sistema comunicante: (no atraviesan aponeurosis como las del sist perforante) peq venas que comunican Venas del sistema superficial con otras del sistema superficial, y venas profundas con otras venas del sistema profundo.

Venas: + débiles (sometidas a menos presiones), tienen válvulas. Encargadas del retorno venoso de sangre desoxigenada. Fisiologia del retorno venoso desde los mmii Fuerzas centrífugas  Presion Hidrostatica

Varices: (enf. crónica) se las denomina a las dilataciones patologicas y tortuosas de las venas del sistema superficial de miembros inferiores.

Primitivas: la insuf valvular es secundaria a la dilatación varicosa. TVP: La varices es resultado de una insuf. valvular Factores predisponentes  Herencia: antecedentes familiares de insuf venosa  Obesidad y sedentarismo  Sexo femenino: 4:1  Embarazo: por factores hormonales  Edad: >45 años  TVP: tenes antecedentes de la misma  Profesionales: trabajos que impliquem bipedestación inmóvil prolongada. Sintomas – Presentacion clínica. Sme ortostatico Mmii  Dolor y pesadez  Calambres  Hinchazon y edemas de pie y pierna o Bilateral, vespertino, godet +, frio, mejora con reposo y elev. piernas  Prurito  Cansancio Todos estos se exacerban con la bipedestación prolongada y con el calor Examen físico  Dermicas: telangiectasias y arañas  Subcutaneas medianas: varice reticulares  Subcutaneas mayores: varices troncales

 

Edema Hiperpigmentacion

Cronica: hiperpigmentacion, dermatitis ocre



Ulceras venosas: bordes sobreelevados, mal definidos, lecho oscuro, húmedo, indoloras

Ulceras arteriales: bordes mas regulares, lisos, definidos, lecho rojizo, seco y dolorosas Clasificación CEAP: Forma de clasificar la insuf. Venosa cronica

(Cuadro agudo, si no resuelve se puede complicar a TEP, insufic. Venosa crónica/varice) TVP -> VARICES. Varices -> TVP Es la coagulación de la sangre con formación de un trombo dentro de la luz de las venas del sistema venoso profundo, siendo su lugar de asiento mas frecuente las venas profundas de pierna y muslo (venas tibiales posteriores, peroneas, poplítea, ileo femoral)

Maniobras para evaluar la insuf. Venosa crónica (poca utilidad ya por el avance de la tecnología) *Maniobras para cuadro cronico

*Tromboflebitis: (superficial o profunda) cuadro inflamatorio)

Etiopatogenia TVP Triada de Virchow  Estasis venosa  Estado de hipercoagulabilidad  Lesion endotelial

Examenes complementarios  ECO-DOPPLER venoso (ultrasonografía)  Flebrografia: estudio contrastado radiológico con la puncion de una vena (ej V. dorsal del pie, cayado de safena)

Factores de riesgo TVP (Virchow + Inmovilizacion)

Trombosis venosa profunda (TVP)

Signo de Ollow: la compresión de la pantorilla genera dolor *Homans y Ollow solo en casos agudos Sintomas generales: astenia, fiebre, decaimento. o

Flegmasia cerulea dolens (grave, puede producir necrosis de mmii)

Sintomas y presentación clínica TVP  50% Asintomatica

*EDEMA: varices bilateral. TVP unilateral Flegmasia alba dolens (componente venoso y linfático)  Edema miembro afectado, blando, palido, deja fóvea  Dolor e impotencia funcional  Hipertemia trayecto venoso afectado o Signo de homans: aparición de dolor en la pantorrilla al provocar flexion del pie sobre la pierna (con rodilla elevada y flexionada)

*Cuadro potencialmente mortal. Las Principales complicaciones de la Trombosis venosa profunda son: TVP, Flegmasia cerúlea dolens. Metodos de diagnostico  Eco dopple venoso  Flebografia ascendente: puncion de vena con contraste  Dimero D: se determina en sangre, es un producto de degradación del coagulo de fibrina

polimerizada. Su presencia es indicio de trombosis (es positivo valor mayor 500mcg/l)  Otros estudios: o Flebografia radioisotópica o TAC – RMN – Plestimografia. Complicaciones de la TVP  Tromboembolismo pulmonar (TEP) (+fr)  TVP recurrente  Sme postrombotico o insuficiencia venosa crónica

Sme postrombotico Presenta en general todos los signos y síntomas de una insuficiencia venosa crónica (edemas, ulceras venosas, hiperpigmentacion ocre, ulceras cicatrizadas, varices y telangiectasias, mango escleroatrofico)

Flebotrombosis/tromboflebitis Flebotrombosis: es la formación de un trombo, por trastornos en la coagulación de la sangre, dentro de una vena SIN alteración de la pared la misma.

TEP -90% de embolos se originan en venas de mmii (ileo-femoral y poplítea)

Tromboflebitis: es el proceso inflamatorio de un trayecto venoso con formación de un trombo dentro del mismo  Superficial  Profunda (TVP)

Tromboflebitis Superficial  Localizacion: + FR, MMII, V. safena interna y externa.  Predisponentes: varices, edad avanzada, neoplasias, cateterización venosa.  Sintomas y signos: en el trayecto afectado: o Dolor o Edema o Calor

ante la dilatación aguda del VD, asi como el desvio a la izquierda del tabique interventricular. Esto es mas marcado en ausencia de enf. cardiopulmonar previa ya que el VD no se encuentra hipertrofiado y preparado para la sobrecarga aguda, claudicando con una PSAP media de 40mmHg *ojo con la hemorragia alveolar

TEP (tromboembolismo de pulmón) Se denomida TEP a la oclusión de la vasculatura pulmonar por un embolo Fuentes emboligenas: trombos, aire, embolos sépticos, medula osea, cemento de artroplastia, liq amniótico, tumoral Etiopatogenia: Triada de Virchow  90% embolos de origen de una trombosis venosa profunda (enf. venosa tromboembolica/EVT)  La mayor fuente emboligena son las venas proximales de los miembros inferiores) Factores de riesgo  Edad  Masa corporal: obesidad  Inmovilizacion  Traumatismo  Cirugia (especialmente pelviana)  ICC  Sepsis  Parto y puerperio  Uso de estrógenos  Neoplasia  Tabaquimo  HTA  Condiciones sanguíneas: proteína C activada, hiperhomocisteinemia, déficit de antitrombina III, prot S, Ac antifosfolipidos o anticoagulante lúpico Fisiopatologia Se presenta en forma asintomática o con muerte súbita, dependiendo de la magnitud del embolo, enf cardiopulmonar previa La obstrucción arterial y la liberación plaq de agentes vasoactivos como la serotonina elevan la resistencia vascular pulmonar. Esto aumenta el espacio muerto alveolar y redistribuye el flujo sanguíneo (alterando la ventilación/perfusión) El deterioro del intercambio gaseoso y la estimulación de receptores de irritación generan hiperventilación alveolar, se produce broncoconstriccion refleja, aumentando la resistencia de la via aérea, y edema pulmonar, que disminuye la distensibilidad.

TEP MASIVO la elev subi de la poscarga del VD -> aum el traba y consum de oxigeno de este, llevando a una caída del índice cardiaco. A medida que la TA cae + la presión de VD, lo que produce isquemia y contribuye

Evolucion natural y pronostico  Riesgo de recurrencia durante las primeras 4-6 semanas  Todo TEP debe ser considerado como eventualmente fatal debido a la posibilidad de recurrencias. Con naticoagulacion adecuada la incidencia de recurrencia, fatal o no, disminuy a menos de 8%  Factores asociado con mayor mortalidad: edad avanzada, cáncer, ACV y enf cardiopulmonar  Mortalidad de TEP no tratado: 25 a 30% Incidencia y prevalencia  Incidencia anual de TEP y TVP 1 y 0,5 por 1000  En autopsia sin sospecha clínica 3-8% de la población general  En autopsias de pacientes internados: 12-15%  El TEP es 3° causa + fr de mortalidad en paciente internados. Por eso hay dar anticoagulacion profilatica. Incidencia según localización  Infrapatelar 46%  Muslo 67%  V. pelvianas 77% Clasificación Según repercusión hemodinámica  TEP masiva (con shock o hipotensión arterial)  TEP no masivo Según pronóstico  Alto riesgo: masivo, mortalida mayor a 15%

Riesgo intermedio: Compromiso de VD mortalidad 3-15%.  No de alto riesgo: no masivo, mortalidad menor a 1%. Manifestaciones clínicas  Disnea (súbita, motivo de consulta precoz)  Taquipnea (estimula receptores pulmonares)  Ansiedad  Diaforesis  Tos (no productiva, o con expectoración hemoptoica)  Dolor torácico de tipo pleuritico  Sincope  angor Síntomas y signos clínicos en pacientes con sospecha de tromboembolia pulmonar 

*disnea +fr

Formas inusuales de presentación  Embolia paradójica  Fiebre de origen desconocido (FOD)  Dolor abdominal o pelviano Signos mas frecuentes  Disnea súbita, taquipnea o dolor torácico estan presentes en el 97% de los pacientes con enfermedad cardiopulmonar previa o sin ella  Cianosis, sincope o colapso CV indican TEP masivo  Dolor pleurítico, tos hemoptisis indican TEP periférico (compromiso pleural) *disnea súbita, episódica en un paciente inmovilizado pensar en TEP *Paciente con enf Cardiopulmonar previa y empeoramiento de disnea, pensar en TEP. Diagnostico (siempre disponibles)  Anamnesis examen físico y detección de TVP  Radiografia de torax  ECG  Gasometria arterial  Laboratorio  Ecocardiograma  Centellograma de ventilación/perfusión

 TAC pulmonar  Arteriografia pulmonar  RMN Anamnesis  Orientada a buscar factores predisponentes y síntomas de presentación. (edad avanzada, inmovilización, cirugía mayor, patologías oncológicas, ACV, IC)  Sintomas de presentación: o Disnea súbita o Taquipnea o Dolor pleurítico o Hemoptisis o Sincope Examen físico  Datos solo en 50% de los pacientes  Signos de disfunción ventricular derecha: o Ingurgitacion yugular con onda “r” o Latido anterior paraesternal o R2 acentuado o Soplo sistólico a lo largo del borde esternal bajo, que aumenta con inspiración  Signos de TVP  Escala de Wells

Pierna derecha tumefacción marcada/aumentada, dolor a la palpación, pierna con tinte cianótica, temperatura disminuida. Y buscar dos signos: homans y hollow (signos de dolor en pantorrilla al hacer dorsiflexion del pie)

Radiografia de torax  Su mayor utilidad es descarta otras patologías  Es normal en 40% de los pacientes con TEP  Anormalidades o Oligoemia focal y signo de Westermark o Dilatacion de arteria pulmorar derecha o Atelectasia laminar o Pequeño derrame pleural o Elevacion de hemidiafragma y opacidad de forma triangular con base en pleura (infarto pulmonar)

Joroba de Hampton: opacidad triangular cerca de pleura En un paciente con sospecha clínica de TEP, la ausencia de anormalidad en Rx de torax es un dato a favor de dicho diagnostico. ECG  Util para diag diferenciales (descartar infarto)  Usualmente es normal o presenta taquicardia sinusal  Inversion de onda T en precordiales anteriores, en especial VI a V4 (isquemia inferoposterior)  Complejo S1Q3T3 en precordiales derechas (...