TVP, EP - TVP, EP PDF

Title TVP, EP - TVP, EP
Course Anatomia si igiena omului
Institution Universitatea din Craiova
Pages 5
File Size 180.5 KB
File Type PDF
Total Downloads 49
Total Views 161

Summary

TVP, EP...


Description

TROMBOZA VENOASA PROFUNDA. EMBOLISMULUI PULMONAR Tromboza venoasă profundă (TVP) şi embolia pulmonară (EP) sunt manifestări ale tromboembolismului venos (TEV). TVP este prezenţa de sângelui coagulat, într-unul din conductele venoase profunde care se întorc la inimă. Enigmă clinica este faptul că simptomele (durere şi tumefiere) sunt deseori nespecifice sau absente. Cu toate acestea, daca este lasata netratata, trombul se poate deveni fragmenta sau disloca şi poate să migreze împiedicand astfel aprovizionarea cu sange la nivel pulmonar, cauzand embolism pulmonar TVP cel mai frecvent implică venele profunde ale membrului pelvin sau bratului, de multe ori duce la embolie. Recunoaşterea precoce şi tratamentul adecvat de TVP si a complicatiilor sale poate salva multe vieţi. (A se vedea de tratament şi de management.) Obiectivele de farmacoterapie pentru TVP sunt de a reduce morbiditatea, pentru a preveni sindromul postthrombotic (PTS), şi pentru a preveni PE. Agenţii primari includ anticoagulante şi trombolitice. Fiziopatologia. Staza venoasa pot apărea ca urmare a unui obstacol care incetineste sau obstrucţionează fluxul de sange venos. Acest lucru duce la o creştere a vâscozităţii şi formarea de microthrombi, care nu sunt spălate prin mişcarea fluidelor; trombul poate să crească şi apoi se propaga. Daunele endoteliale (intimal) în vasul de sange poate fi intrinseci sau datorita unei traume externe. Aceasta poate rezulta din leziuni accidentale sau insulta chirurgicale. Un status de hipercoagulabilitate poate apărea din cauza unui dezechilibru biochimic între factorii circulant. Acest lucru poate duce la o creştere a factorului de activare circulant din tesut, combinată cu o scădere a circulatiei plasmatice de antitrombină şi fibrinolizina.

Evolutia insuficienţei venoase . Organizarea trombul începe cu infiltrarea celulelor inflamatorii în cheag. Aceasta duce la o ingrosare fibroelastic intimala la locul de fixare al trombului, la majoritatea pacienţilor şi o sinechie fibroase în până la 11%din cazuri.[ La mulţi pacienţi, această interacţiune între perete şi tromb duce la disfunctie valvulara si, in ansamblu la fibroza peretelui venos. Examinarea histologică de remodelare peretelui venos după tromboză venoasă a demonstrat un dezechilibru în regulament conjunctiv al matricei de ţesuturi şi o pierdere a contractilitatii venoase de reglementare care contribuie la dezvoltarea insuficienţei venoase cronice Unele forme de insuficienta venoasa cronica se dezvoltă în 29. - 79% dintre pacienţii cu TVP acută, în timp ce ulceraţie este observat in 4-6%. Riscul a fost raportat a fi de 6 ori mai mare la pacienţii cu tromboze recurente. Peste câteva luni, TVP evoluaza spre recanalizare completă sau parţială, Deşi fluxul de sange poate fi restabilit, dovada reziduală a trombului sau stenoza este observată la jumătate din pacienţi după 1 an. În plus, afectarea valvelor şi cele care stau la baza compromiterii de dilatare periferica şi insuficienţă, de obicei, persistă şi poate progresa. Staza venoasa, refluxul venos, şi edemul cronice sunt frecvente la pacienţii care au avut o TVP importanta. Din punct de vedere clinic, incidenţa crescută a refluxului in vena safena mare ipsilateral creşte 8.7 ori pe follow-up de TVP .Acest lanţ de evenimente (de exemplu, obstrucţie anterograda producătoare de flux de dilatare, stază, disfuncţie robinet în continuare, cu de presiune din amonte crescut, poate produce rezultate hemodinamice ale insuficientei venoase.

Un alt mecanism care contribuie la incompetenta venoase este procesul natural de vindecare a venelor trombotice. Masa trombotica este defalcata in săptămâni sau luni de reacţie inflamatorie şi fibrinoliza, precum şi valvele venoase şi de perete sunt modificate de către organizarea şi ingrowth-ul celulelor musculare netede şi de producţie de neointima. Acest proces predispune la reflux venos. Reacţia inflamatorie murala descompune colagenul si elastina, lăsând un perete venos neconform.

Trombul persistent obstructiv, cuplat cu afectare valvulară, asigură continuarea acestui ciclu. Prejudiciul venoas poate deveni ireversibil. Insuficienţa venoasă este patologia care sta la baza de sindrom postthrombotic (PTS). Deoarece extravazarea fibrinei şi inflamaţia are loc, ţesuturile superficiale devin edematoase şi hiperpigmentate. Cu progresia, fibrozei pot aparea ulceraţii

Embolie pulmonară. PE se dezvoltă pe măsura ruperii trombilor venosi din locaţia lor de origine şi de călătorie prin inima dreapta si in artera pulmonara, cauzând un defect de perfuzie. PE are loc la aproximativ 10% din pacienţii cu TVP acută şi poate provoca până la 10% din decesele din spital.Totuşi, majoritatea pacienţilor (până la 75%) sunt asimptomatici. În mod tradiţional, tromboză venoasă proximală este considerata a fi cel mai mare risc care provoaca embolie pulmonară. Etiologie. Numeroşi factori, de multe ori în combinaţie, să contribuie la TVP. Acestia pot fi catalogati ca dobândite (de exemplu, medicamente, boala) sau congenitale (de exemplu, varianta, anatomic, deficit de enzime, mutaţie). Cauzele frecvente ale TVP sunt datorate augmentarii stazei venoase, datorită imobilizarii sau obstrucţie venoase centrale. Imobilitatea poate fi tranzitorie (în timpul unui zbor avion transcontinental) sau, în timpul unei operaţii sub anestezie generală. Poate fi, de asemenea, extins, în timpul spitalizării pentru chirurgia şoldului,, sau chirurgia coloanei vertebrale, sau din cauza accident vascular cerebral sau paraplegie. Indivizii în aceste condiţii trebuie supravegheati si instituita profilaxia anticoagulanta şi tratamentul în cazul în care dezvolta TVP. Factori de risc pentru tromboza venoasa profunda .Prezenţa factorilor de risc joacă un rol important în evaluarea probabilităţii de TVP. În plus, factorii de risc tranzitorii permit succese pe termen scurt cu tratament anticoagulant, însa tromboza venoasă profundă sau idiopatică cronică sau factori de risc persistent necesita tratament pe termen lung. Factorii de risc sunt mai frecvent: obezitate,TVP anterioare, tumori maligne, intervenţii chirurgicale, şi imobilitate. Fiecare se găseşte în 20-30% dintre pacienţi. Pacienţii spitalizaţi şi de asistenţă la domiciliu au adesea mai mulţi factori de risc şi de cont pentru o jumătate din toate TVP (cu o incidenţă de 1 caz la 100 de locuitori). Alte cauze sunt: • Existenta unei boli infecţioase acute • Varsta peste 75 ani • Cancer, factori genetici

Examenul fizic. Nci o constatare unică fizica sau o combinaţie de simptome şi semne nu este suficient de precis pentru a stabili diagnosticul de TVP. Constatarea clasica de durere la dorsiflexia piciorului (semn Homans) este specific, dar insensibil şi prezent la jumătate dintre pacienţi cu TVP, Cu toate acestea, semnul Homans nu este nici sensibil, nici specific: el este prezent în mai puţin de o treime din pacienţii cu TVP confirmate, si se gaseste in mai mult de 50% dintre pacienţi fără TVP. Tromboflebita superficiala se caracterizează prin găsirea unui cordon venos palpabil, indurat, subcutanat. Patruzeci la suta dintre pacientii cu tromboflebita superficiala fără coexistente varicelor şi cu nici o altă etiologie evidenta (de exemplu, catetere, intravenoase, abuzul de droguri intravenoase, leziuni ale ţesuturilor moi) pot sa asocieze TVP. Pacienţii cu tromboflebita superficiala de extindere la intersecţia safenofemurala sunt, de asemenea, cu risc mai mare pentru TVP asociata. Dacă ne gandim ca un pacient poate avea PE lipsa de sensibilitate, eritem, edem, sau un cordon dur palpabil la examinarea la nivelul extremitatilor inferioare nu exclude o tromboflebită. Mai mult de două treimi dintre pacienţii cu PE dovedit sunt lipsiti de orice flebită evidenta clinic. Aproape o treime din pacienţii cu dovedit PE nu au nici o sursă identificabilă de TVP, în ciuda unei investigaţii aprofundate. Studiile de autopsie sugerează că chiar şi atunci când sursa este clinic invizibila, ca sursa se afla nedetectata în sistemul venos profund al bazinului inferior în 90% din cazuri. Pacienţii cu tromboza venoasa pot avea modificări de culoare variabila a membrului inferior. Nuanţă mai frecvente anomalii este roşu purpuriu de la angorjarea venoase şi obstrucţie. În cazuri rare, piciorul este cianotic de la obstrucţie masiva venoas ileofemorala. Această formă de ischemice venos ocluzie a fost initial descris ca phlegmasia cerulea dolens ("inflamaţie dureroasă albastra"). Piciorul este, de obicei semnificativ edematos, dureroas, şi cianotic. Peteşiile sunt adesea prezente. În cazuri relativ rare, acute extensive (tromboza aorto-iliaca), ocluzia venoasa poate crea un aspect albicios piciorului din cauza edemului. Triada clinică de durere, edem, si aspectul albit este numit phlegmasia alba dolens ("inflamaţie dureroasă alba"), un termen iniţial folosit pentru a descrie tromboza venoasa masiva ileofemoral şi spasme arteriale asociate. Extremitatea afectată este de multe ori palida, cu pulsuri slabe sau chiar absent distal. Constatări fizice pot sugera ocluzie arterială acută, dar prezenţa edemului, peteşiilor,şi venelor superficiale dilatate sunt un punct pentru această condiţie. Tratament. Simptomele imediate de TVP se rezolva de multe ori cu anticoagularea singura, şi motivaţia pentru intervenţie reduce cu 75% pe termen lung riscul de PTS.

Durata de anticoagulare. Pentru primul episod de TVP, pacienţii ar trebui să fie trataţi timp de 3-6 luni. Episoadele recurente ar trebui să fie tratate timp de cel putin 1 an. Profilaxia trombozei venoase profunde. Prevenirea trombozei venoase profunde (TVP), a fost mult timp studiată în diferite situaţii clinice cu diferite grade de succes Momentul şi durata profilaxiei a fost, de asemenea determinat să aibă un efect semnificativ asupra dezvoltării de TVP. Profilaxia precoce la pacienţii chirurgicali cu heparina cu greutate moleculara mica a fost asociat cu o reducere semnificativă a trombozei venoase postoperatorii. Dacă intervenţia chirurgicală se amână, apoi profilaxia cu doze mici de heparină nefracţionată sau heparină cu greutate moleculară mică ar trebui să fie iniţiat în momentul de admitere şi întrerupt înainte de intervenţia chirurgicală....


Similar Free PDFs