1ERP C1 - Composición líquido corporal total Agua corporal total Constituye; - 60% del PDF

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Composición líquido corporal total
Agua corporal total Constituye;
- 60% del peso total del cuerpo en hombres
- 50% en mujeres.
Con la edad 52% en varones 47% hembras.
Recién nacido 75-80%, al año 65%.
Liquido Intracelular
Liquido Extracelular
Liq...

Description

Composición líquido corporal total Agua corporal total Constituye; -

60% del peso total del cuerpo en hombres

-

50% en mujeres.

Con la edad 52% en varones 47% hembras. Recién nacido 75-80%, al año 65%. Liquido Intracelular Liquido Extracelula Extracelularr Liquido Extracelular Liquido Intersticial Liquido Intravascular o Plasmático Liquido transcelular -

LCR

-

Pericardio

-

Espacio Sinovial

-

Peritonco

-

ocular

Agua Corporal Total (ACT)- 60% (42 000 ml) Líquido Intracelular (LIC)- 40% (28 000 ml) Líquido Extracelula Extracelularr (LEC)- 20% (14 000 ml) -

Compartimiento intersticial- 15% (10 500 ml)

-

Plasma o intravascular- 5% (3 500 ml)

Factores afectan proporción agua Edad sexo Masa corporal Grasa

Liquido Intracelular -

Contiene 40% del peso corporal total

-

28 Litros

-

Principal catión Potasio (mg)

-

Principales aniones fosfato, sulfato y proteínas

Liquido Extracelula Extracelularr -

Contiene 20% peso

-

corporal total

-

14 Litros

-

Principal catión Sodio

-

Principal anión bicarbonato, cloro

Regulación LEC •

Presión Hidrostática

•

Presión oncótica

•

Permeabilidad vascular

REGULACIÓN DEL AGUA CORPORAL CORPORAL:: • SED. • Los Riñones (sistema renina-angiotensina y ADH) Clasificación de los trast trastornos ornos hidroelectrolitico hidroelectroliticoss Déficit de volumen • Es el trastorno más común de líquidos en un paciente quirúrgico. Las causas más comunes son pérdida de líquidos gastrointestinales por vómitos, aspiración nasogástrica, diarrea y drenaje fistular Secuestro de liquido en en:: • Lesiones infecciosas de tejido blando • Peritonitis

• Obstrucción intestinal • Quemadura Exceso de volumen • Por lo general es iatrogénico o por IR. • En pacientes jóvenes se manifiesta en la circulación pulmonar. • En edad avanzada se puede presentar: ICC con edema pulmonar Las necesidades norma normales les agua 30-35 ml/kg 2000 – 3000 cc/día Las pérdidas se establecen por: -

500 cc por respiración

-

300 cc por sudor

-

200 cc en heces fecales

-

2000 cc por la orina

-

3000 cc por día

Secuestro de liquido en: • Lesiones infecciosas de tejido blando • Peritonitis • Obstrucción intestinal • Quemadura Sodio: • Se encuentra en mayor proporción en el espacio extracelular. • Se excreta a través de los riñones y de la piel por la sudoración. • Se excreta en grandes cantidades cuando la temperatura que rodea al cuerpo es relativamente alta, durante el ejercicio corporal, fiebre o tensión emocional.

Trastornos electrolítico electrolíticoss -

Trastorno concentración del sodio

HIPONATREMIA: Concentración de sodio < 135mEq/1. Clasificacion hiponatremi hiponatremia a -

Leve: Na < 135 meq/L

-

Moderada: 120-130 meq/L

-

Severa: 145meq/1

HIPERNATREMIA causas causas: 1.-Insufi Insufi Insuficiente ciente acción de ADH: - Déficit en la producción central. - Falta de respuesta renal. 2.-Pérdidas Pérdidas excesivas de agua: - Renal (D. insipida) - Extrarrenal. 3.-Balance Balance po positivo sitivo de sal: - Iatrogenia. - Hiperaldosteronismo primario Cuadro clínico: -

Sed

-

Poliuria

-

Mucosas seca y pegajosas

-

diarrea

SNC: • Alteracion estado mental • Debilidad • Irritabilidad neuromuscular • Deficcincia neurologicas focales • Coma • Convulsiones. TRATAMIENTO • Los objetivos son tres: 1.- Corrección de la causa desencadenante. 2.- Corrección de la osmolaridad. 3.- Normalización del volumen extracelular.

Potasio • Ion intracelular. • El potasio sérico varía entre aproximadamente 3.5 a 5.0 mEq por litro. Potasio Potasio: -

Ingesta diaria de potasio: 50-100 meq/L.

-

98% intracelular (150 meq/L).

-

2% extracelular (3.5-5 meq/L).

Distribución depende de: •

Boraba Na-K ATPasa.

•

Ph (alcalósis o acidosis).

•

Lesiones graves o estrés quirúrgico.

•

Función renal.

HIPOKALEMIA HIPOKALEMIA: Valores Normales: 3.5 a 5 mEq/l. Dé Défici fici ficitt 1.-Leve 3-3.5 mEq/L 2- Moderado 2.5–3 mEq/1 3.-Severo < 2.5 mEq/1

150-300 mEq 300-500mEq > 500 mEq

HIPOKALEMIA HIPOKALEMIA: CAUSAS. 1.-La pérdida gastrointestinal (diarrea, laxantes, fistulas, sondas nasogastricas). 2.-La pérdida renal (hiperaldosteronismo, los diuréticos para perder potasio, la penicilina sódica, anfotericina B) 3.-Los cambios intracelulares (alcalosis o aumento en el pH). 4.-Desnutrición 5.- tratamiento con insulina.

Otras causas: • Excreción renal excesiva • Paso de potasio al interior de las células • Administración prolongada de líquidos parenterales sin potasio con pérdida renål obligatoria continua • Hiperalimentación parenteral total con restitución inadecuada de potasio • Hiperaldosteronismo Cuadro clínico: -

Debilidad, fatiga

-

Calambres en la pierna

-

Paralisis, dificultad respiratotia

-

Ileo paralitico

-

Estrenimiento

-

Trast. Musculo (rabdomiolisis)

EK EKG G Cambios electrocardiográficos • Ondas T aplanadas, y ondas U prominentes • Depresión segmento ST, intervalo QU prolongado • Intervalo PR prolongado, ensanchamiento complejo QRS. • Arritmias cardiacas. HIPOKALEMIA: GRADOS SEGUN LOS SINTOMAS: 1. 1.--Leve * Calambres, debilidad muscular 2.-M -M -Moderado oderado * Íleo * Dilatación gástrica 3.-Severo Severo Severo:: * Parálisis * Alteración EKG

HIPOKALEMIA: TRATAMIENTO TRATAMIENTO. Minimizar la pérdida de potasio extensa y el reemplazo de potasio. La administración de cloruro de potasio IV se recomienda cuando las arritmias están presentes o la hipokalemia es severa (K+ menos de 2.5 mEq/L). • Cuando se indica, el reemplazo máximo de IW K+ debe de ser 40 mEq/l vena periférica o 100meq/ vena central • La infusión no debe superar 20meq/h • Usar sol. Salina. • ECG continuo para supervisar la infusión. causas: • IRC • Lesión, sepsis • Daño suprarenales • Diuréticos ahorradores k+ • Repercusión musculo esqueletico. • Deficit insulina HIPERKALEMIA: 1.-Repetir la muestra. 2.-Confirmar hiperkalemia Sintomas: • Palpitaciones, sincope, muerte cardiaca subita. • Debilidad, paralisi flacida, hipoventilacion. Ot Otras ras causas • Betabloqueadores, Deficiencia insulina • Acidosis metabolica • Sindrome de lisis tumoral • Ingesta aumentada potasio • Concentrado de hematies >21 dias • Hipoaldosteronismo/hiporespuesta a la misma.

EK EKG G 3.-Si hay cambios en el EKG: ( tratamiento) A.- Onda T picuda B.- Qt corto C.- QRS ancho D. - Velocidad de conducción lenta. Hiperpotasem Hiperpotasemia ia Tratamiento • Administración I.V. de 10ml de gluconato de calcio al 10% • 10-20uds de insulina regular y 25-50g glucosa EV. • La concentración plasmática de K+ se reduce de 0.5 1.5 meq/ en 15-30 mts. • Bicarbonato (150meq/l) junto a 1L dextrosa al 5%. • Agonista beta-adrenergico (salb 10-20 mg), neb 30-60 mits. •

Diureticos

Resinas intercambia intercambiador dor doras as de cationes • Kayexalate(poliestireno sulfato sódico). • Resincalcio (poliestireno sulfato cálcico) • Caliuresis renal mediante diureticos de asa • Diálisis peritoneal o hemodialisis Calcio • Valor sérico normal: 8.5-10.5 mg/dl. • 50% es Ca ionizado. • 40% unido a una proteína (albúmina). • 5% unido a fosfatos y citratos. • Ingesta diaria normal: 1-3 g. • Es el catión más abundante del organismo: 1 a 2 Kg enun adulto.

Regulado por: Calcitriol ΡΤΗ calcitonina Funciones del Calcio • Constituyente fundamental de la estructura ósea. • Es un segundo mensajero de varias hormonas. • Interviene en la coagulación sanguínea. En la excitabilidad neuromuscular y la trasnsmisión nerviosa Hipocalcemia Hipocalcemia:: • Calcio plasmático menor 8.5mg/dl. • Albumina normal • Calcio iónico < 4.2mg/dl Causas: • Seudohipocalcemia por hipoalbuminemia. • Hipoparatiroidismo • Hipomagnesemia • Deficit Vit D • IRAY IRC • Insf hepatica • Rabdomiolisis • Fascitis necrosante • Raquitismo • Pancreatitis aguda/fistula pancreática • Síndrome de lisis tumoral • Disminución Vitamina D ( 1,25 D) • Transfusión rápida de hemoderivados

Hipocalcemia Hipercalemia

• Concentración de potasio mayor a 5.0 mmol/1. Datos clínicos: • Parestesias • Entumecimiento • Espasmos • Hiperreflexia • Cólico abdominal • Adormecimiento y hormigueo alrededor de la boca y punta de los dedos de extremidades.

Otros: • Calambres • Tetania • Convulsiones • Sg. De Chvostek(+) • Sg Trousseau's (+) • EkG: Intervalo QT y ST prolongados, bradicardia.

Tratamiento: • Corregir la hipomagnesemia (2g IV por 15 mts) • 20ml de gluconato de calcio al 10%, en 50-100 ml de D5%, infusión continua 6g en 500cc de dext o salino. • Proporción de calcio debe ser de 1.5mg/kg/h. • Carbonato cálcico y vit D casos crónicos. Hipercalcemia: • Concentración calcio mayor 10.5mg/dl. • Albumina sérica normal • Calcio iónico >5.2mg/dl

causas: • Hiperparatiroidsmo primario (adenoma solitario neoplasia endocrina múltiple).

Terapia de litio, hipercalcemia hipocalciúrica familiar • Por neoplasia maligna: tumor sólidos con metástasis. • Tumores sólidos con mediación humoral por producción de PTH. • Neoplasias hematológicas (MM, linfomas, leucemia). • Suplemento de Ca IV. • Iatrogénica (diuréticos). • Intoxicación por vitamina D, incremento de calcitriol, sarcoidosis, granulomatosis • Asociado a incremento de recambio óseo: hipertiroidismo, inmovilización, tiazidas, intoxicación por vitamina A • Insuficiencia renal crónica: hiperparatiroidismo secundario severo, intoxicación por aluminio, Manifestaciones clínicas clínicas:: • Poliuria • Nefrolitiasis • IR • Calcificacion tej. Blando • Osteopenia • Trastornos neurologicos • Sintomas gastrointestinales

Tratamiento: • Corregir la hipovolemia • Calcitonina 4-8 ul/kg • Glucocorticoides • Diálisis • Paratiroidectomia

Magnesio

• El contenido normal de un adulto es de 2000meq de los cuales la mitad está en el hueso • Concentración sérica normal 1.5 a 2.5 meq/L • Ingestión normal 240 mg/día (20meq/L)

Hipomagnasemi Hipomagnasemiaa Causas: • Inanición • Mal absorción intestinal • Deficiencia en el aporte • Pancreatitis • Cetoacidosis diabética • Aldosteronismo primario • Terapeútica con anfotericina B Datos clínicos • Hiperactividad neuromuscular y del SNC • Reflejos tendinosos hiperactivos • Temblores musculares • Tetania • Delirio • Convulsiones Tratamiento • Administración parenteral de sulfato de magnesio o solución de cloruro de magnesio

Hipermagnasem Hipermagnasemiia Causas: • Insuficiencia renal grave • Traumatismo masivo • Déficit de volumen extracelular • Acidosis grave

Datos clínicos: • Letargo • Debilidad con pérdida progresiva de reflejos tendinosos profundos • Cambios en el EKG: aumento del intervalo PR, complejo QRS ancho y ondas T elevadas • Coma, parálisis muscular y muerte Tratamiento: • Corrección de acidosis coexistente • Restitución del déficit de volumen extracelular preexistente • Suprimir el magnesio exógeno Fosforo • Concentración 3.0 – 4.5 mg/dl • Ion critico para la formación ósea y el metabolismo energético. • 85% se encuentra en los huesos, restante células • Principal anión intracelular Hiperfosfatemia Hiperfosfatemia: Concentración mayor 4.5mg/dl Causas Causas: Desplazamiento transcelular Aumento ingesta Disminución excreción Tratamiento • Corregir insuficiencia renal y eliminar causa de base. • Hemodiálisis • Disminución ingesta de fosforo

Hipofosfatem Hipofosfatemiia : • Fosforo sérico menor 2.8mg/dl Causas

• Afección absorción • Desplazamiento transcelular • Aumento excreción renal Tratamiento • Fosfato potásico (1.5meq/1 de potasio/mmol de fosfato) y fosfato sódico. • Vitamina D Cloro • Concentracion normal 97-107 meq/1. • Interviene e la distribucion del agua. • Regular la presión osmótica • Participar en la neutralidad eléctrica del organismo. • Mantener el equilibrio ácido-base. • Favorecer el transporte del CO2 en la sangre Hipercloremia • Concentración de cloro mayor 107meq/1 • Es un trastorno poco común. Síntomas • Respiración rápida y profunda • Debilidad muscular • Vómitos • Destrucción de la flora intestinal

Hipocloremi Hipocloremiaa • Concentración de cloro menor 97meq/1

-

Cansancio

-

Calambres musculares

-

Agitación

-

Tetania

Causas Diarreas • Vómitos prolongados • Transpiración excesiva

Shock Pérdida aguda de la adecuada capacidad de perfusión de los tejidos para satisfacer las necesidades metabólicas celular.

-

Desbalance entre el elapor apor aporte te y la demanda de O2 = shock

Cuadro clínico -

• Piel fría y húmeda.

-

• Hipotensión arterial: presión sistólica menor que 90 ó 30 mmHg por debajo de los niveles basales previos.

-

• Oliguria.

-

• Confusión mental.

-

• Temperatura.

Exámenes compleme complementarios ntarios • Hemograma • Glicemia mediante tira reactiva • Bioquímica renal y hepática • Estudio de coagulación • Orina • Pancultivos • Pulsioximetría • Radiografías de Tórax

Tratamiento Genera Generall • CONDUCTA TERAPÉUTIC TERAPÉUTICA A REANIMACIÓN INICIAL 1. Asegurar la vía aérea: oxigenoterapia. Evaluar la necesidad de soporte ventilatorio. 2. Obtener acceso venoso periférico y central. 3. Colocar monitor, esfigmomanometro y pulsioxímetro. 4. Evaluar signos vitales. 5. Realizar examen físico y correcta anamnesis. 6. Si se sospecha hipovolemia, iniciar rápida reposición de volumen. FASES DEL SHOCK -

Compensado

-

Descompensado

-

Irreversible

1) Com Compensado pensado (no progresivo) • Funcionan los mecanismo para preservar funciones de los órganos vitales

-

• Centralización de la circulación

-

• Aumento del gasto cardíaco

-

• Conservación del volumen intravascular

2) Descompensando (progresivo) • Fracaso de mecanismo de compensación • Empieza a disminuir el flujo a órgano vitales 3) Irreversible • Imposible corregir las alteraciones generadas por el shock • Desarrollo de fallo multiorgánico • Muerte

Clasificación del shock Hipovolémico -

Hemorrágico

-

No hemorrágico

Cardiogénico Obstructivo Distributivo -

Séptico

-

Anafiláctico

-

Neurogénico

Hipovolémico • Definición : Es un síndrome complejo que se desarrolla cuando el volumen sanguíneo circulante baja a tal punto que el corazón se vuelve incapaz de bombear suficiente sangre al cuerpo. La cantidad de sangre que lle llega ga a las células es insuficiente pa para ra qu quee é sta pu puee da re realizar alizar sus funciones. HEMORRÁGICO: Volemia < 30% del volumen intravascular -Trauma - Fracturas mayores - Ruptura de aneurisma - Heridas - Hemotórax masivo NO HEMORRÁGICO: Volumen sanguíneo inadecuado circulante por la pérdida de fluidos del compartimiento extravascular. - Gastrointestinal (Vómitos y diarreas) - Renal - Fiebre elevada

- Desnutrición - Extravasación de Líquido al tercer espacio Tratamiento •

Control de la hemorragia

•

Valoración de las pérdidas

•

Restauración de la volemia circulatoria

-

Sangre o concentrado de hematíes

-

Coloides (permanecen en el espacio intravascular)

-

Cristaloides (equilibra con rapidez a través del compartimiento extracelular)

•

Conservar el aporte de 02

Manifestación clínica -

Debilidad Sed Palidez Taquicardia Taquipnea Diaforesis Disminución de diuresis Disminución del pulso periférico Hipotensión Alteración del sensorio Paro cardiorrespiratorio

Tratamiento Choque hemorrágico puede ha hacers cers cerse e resistente a los tratamiento tratamientoss Cardiogénico • Definición: Se relaciona directamente con la falla de la bomba cardiaca con alteración de la contractibilidad miocárdica funcional o estructural. Implica por lo menos de 30% a 40% de pérdida de miocardio funcional.

Causas -

Miopático: (reducción de la función sistólica sistólica))

• IAM • Miocardiopatía dilatada · Depresión miocárdica en el shock septico

-

Mecánico:

• Insuficiencia mitral Comunicación interventricular • Aneurisma ventricular • Estenosis aórtica -

Arritmicos

Manifestación clínica -

Distensión de la vena del cuello

-

Triada de Beck

• Ingurgitación del cuello • Ruidos cardíacos atenuados • Hipotensión arterial Obstructivo • El taponamiento cardíaco es determinado por la compresión extrínseca de las cámaras cardíacas que originan un aumento de la presión.

-

Se diferencia del cardiogénico que el componente afectado es el diastólico y no el sistólico.

Característica Orígenes de la compresión: • Cavidad pericárdica (hemopericardio/neumopericardio) W • Cavidad Pleural: (neumotorax a tensión)

• Caja torácica: aumento de la presión media de la vía aérea • Otras causas: Embolia pulmonar: obstrucción al flujo sanguíneo de la arteria pulmonar, se impide la eyección del ventrículo derecho, esto deteriora el llenado de las cavidades.

Clínica importante • Disminución > 10mmhg en la presión sistólicadurante la inspiración.

Distributivo -

Séptico

-

Distributivo

-

Anafiláctico

-

Neurogénico

Séptico • Definición: El síndrome es producido en este caso por acción directa de microorganismos que ingresan al torrente circulatorio o de sus toxinas; sumándose la respuesta inflamatoria del paciente. La superinfección produce liberación exagerada de mediadores que llevan al paciente rápidamente al shock. Características • Clínicamente definida como un cuadro de sepsis con hipotensión a pesar de una adecuada expansión de volumen, trastorno de la perfusión con acidosis láctica o sin ella, oliguria o trastorno del sensorio. • Sepsis: Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) con infección probada.

Factores predisponente predisponentess -

Extremos de la vida

-

Inmunodeprimidos

-

Diabetes Mellitu Mellituss

-

Sindrome de Inmuno Deficiencia

-

Adquirida (SIDA)

-

Leucemia

-

Infecciones (digestivas, genitourinarias o biliar)

Microorganismo má máss frecuentes -

E. Coli

-

Bateroides

-

Fragilis

-

Klebsiella

-

Estrectococos

-

Proteus Estafilococos Pseudomona Pseudomonass

Manifestación clínica • Temperatura >38° C o 90 L/M • FR > 20 • Leu...