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27. PANCREATITIS AGUDA

TEMA 27. PANCREATITIS AGUDA 1. INTRODUCCIÓN La pancreatitis aguda (PA) es un proceso inflamatorio agudo del páncreas con afectación variable de otros tejidos regionales y de sistemas orgánicos alejados.! Es relativamente frecuente. Constituye la 1ª causa de hospitalización por patología digestiva en USA. Mortalidad global de un 5%, pero puede alcanzar el 30% en las formas graves (20% de las PA). ANATOMÍA DEL PÁNCREAS

2. CLASIFICACIÓN • Pancreatitis Intersticial Edematosa: - La más frecuente. - Cursa con un aumento difuso del tamaño del páncreas debido al edema inflamatorio. - En la TAC el parénquima pancreático muestra un realce homogéneo, y la" grasa peripancreática suele mostrar algún cambio inflamatorio. También puede haber alguna colección líquida peripancreática. - Sus síntomas generalmente se resuelven en la 1ª semana. • Pancreatitis Necrotizante:! - Alrededor del 5-10% de pacientes, desarrollan necrosis del parénquima pancreático, tejido peripancreático o ambos.! - La afectación de la perfusión del páncreas, así como los signos de necrosis pueden producirse en varios días lo que explica que una TAC precoz pueda subestimar dicha necrosis.!

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3. CLASIFICACIÓN SEGÚN GRAVEDAD Está demostrado que la identificación temprana de los signos de gravedad, durante los 3 primeros días desde el ingreso, mejora el pronóstico y reduce la mortalidad.!

PA Leve

• Se caracteriza por la ausencia de fallo orgánico y la ausencia de complicaciones locales o sistémicas. • Estos pacientes pueden ser dados de alta durante la fase aguda (1ª semana). No suelen requerir técnicas de imagen especiales, y la mortalidad es muy rara.

PA Moderadamente Severa

• Se caracteriza por la presencia de fallo orgánico (FO) transitorio (48 h). Este, FO se asocia a la presencia de un SIRS. • El FO puede ser simple o múltiple. • Cuando el FO persistente aparece en los primeros días de la PA la mortalidad puede alcanzar el 36%-50%. La infección de la necrosis en pacientes con FO persistente se asocia con • una mortalidad muy elevada.

Esta nueva clasificación define la gravedad únicamente sobre la base de factores determinantes de la evolución: la necrosis (peri) pancreática y el FO. Los tres FO más frecuentes y determinantes en la evolución son cardiovascular, renal y respiratorio !

4. EVOLUCIÓN • El 80% de las PA son leves y la recuperación anatómica y funcional del páncreas es total. • Un 20% de las PA son graves, con una mortalidad global del 2%-10%. Esta mortalidad es mayor en pacientes ancianos y con morbilidad asociada. También los obesos cursan con mayor tasa de complicaciones y mortalidad. Se distinguen dos fases evolutivas claramente diferenciadas en la PA grave: 1. Precoz (1ª semana): síndrome de respuesta sistémica inflamatoria (SIRS) y/o el fallo orgánico, en respuesta a la cascada de citoquinas activadas por la inflamación pancreática.! 2. Tardía (a partir 2ª semana): persistencia de signos sistémicos de inflamación y"aparición de complicaciones infecciosas asociadas al fallo orgánico: Colecciones líquidas peripancreáticas. Necrosis pancreática y peripancreática"(estéril o infectada). Pseudoquistes, Walled-off necrosis/necrosis tabicada (estéril o infectada). • La mortalidad en la PA grave es, en la mayoría de los casos, consecuencia del fallo multiorgánico. Durante las primeras 2 semanas, el riesgo de desarrollar fallo multiorgánico se debe • generalmente a un SIRS. • Su persistencia durante > 48 h durante la primera semana conlleva una mortalidad del 50%. Este SIRS" puede desarrollarse en ausencia de necrosis/infección pancreática. • Entre las semanas 3-4, el fallo multiorgánico se asocia casi siempre a una infección de la necrosis pancreática.! Profesor: Dr. José Molés

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5. PATOGENIA Mecanismos desencadenantes provocan activación de la tripsina en el páncreas en una cantidad que supera los mecanismos normales encargados de eliminar la tripsina activa.! - La tripsina activa la elastasa, fosfolipasa, el complemento y mediadores de la inflamación.! - Disminuyen los mecanismos intracelulares defensivos frente a tripsina y de activación del tripsinógeno (síntesis de inhibidores de tripsina, autolisis de tripsina activada…)! Todo esto provoca autodigestión del páncreas e inflamación local!

6. ETIOLOGÍA En nuestro medio, las causas más frecuentes de pancreatitis aguda son la litiasis biliar (50%), y el consumo de alcohol (15-20%). Sin embargo, hasta en un 15-25% de los casos no logra identificarse una causa reconocible. • Litiasis biliar: - Es la causa aproximadamente del 40-50% de todos los casos de PA.! - Sin embargo sólo el 3%-7% de los pacientes con cálculos desarrollan PA.! - Su incidencia está aumentada en: mujeres, obesos, embarazadas, ciertas razas, fármacos (clofibrato, estrógenos, NP, ceftriaxona, octreótido), ciertas enfermedades (cirrosis, anemia hemolítica, resección ileal).! - La PA es más frecuente cuando el cálculo es < 5 mm (cuanto más pequeño sea el cálculo, más probabilidad de que pueda causar una pancreatitis, porque serán capaces de salir de la vesícula más facilmente e impactar en el páncreas)

• Barro biliar/Microlitiasis: - Barro biliar: suspensión viscosa dentro de la bilis de la vesícula que puede contener pequeños cálculos o microlitiasis (< 3 mm).! - Asintomático en la mayor parte de los casos.! - Típicamente se produce cuando existe estasis biliar mecánica o funcional. Se asocia a el ayuno prolongado, la NPT, y la obstrucción del conducto biliar distal, así como al uso de ceftriaxona.! - Pero la asociación entre barro biliar y PA no se ha demostrado.! - Las opciones de tratamiento son: colecistectomía, ácido ursodesoxicólico, y esfinterotomía endoscópica.! • Alcohol:! - Causa entre un 20%-30% de las PA. - El mecanismo de la PA inducida por alcohol no está claro (ethanol directly sensitises acinar cells to cholecystokinin stimulation) - Un 10% de alcohólicos crónicos (> 80 g/día) llega a padecer PA. Con el tiempo una proporción importante de estos desarrollan una PC. - El consumo ocasional no suele producir PA. • Otras causas:! Fármacos: Poco frecuente (1-2%), aunque importante. Se han descrito +85 fármacos (AAS, azatioprina, captopril, estrógenos, hidroclorotiazida, mercaptopurina, simvastatina…) Metabólicas: sobre todo la hipertrigliceridemia. Cifras > de 500 mg/dl, pero sobre todo >1000 mg/dl pueden dar lugar a PA. Se sospechará cuando el suero presente un aspecto lipémico, el paciente muestra xantelasmas y los niveles de amilasa en sangre sean normales (1-4%).! Existe una multitud de causas obstructivas no litiásicas que pueden producir PA de forma infrecuente:! - Tumores pancreáticos (ADC de páncreas). - Tumor de la papila: Ampuloma. - Divertículos duodenales - Páncreas divisum. - Coledococele. - Páncreas anular. - Parásitos que obstruyen el sistema ductal (Ascaris). Profesor: Dr. José Molés

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Miscelánea:! - PA de origen genético asociada al gen del tripsinógeno catiónico (PRSS1), de la fibrosis quística o el SPINK-1 (inhibidor de la tripsina).! - Pancreatitis de origen autoinmune.! - Isquemia pancreática tras cirugía abdominal o una vasculitis.! - Infecciones: parotiditis, micoplasma y hepatitis B.! - Traumatismos o contusión abdominal.! - Tras CPRE.! - Idiopática (hasta un 15%).

7. CLÍNICA • El dolor abdominal es casi universal en la PA. • El paciente describe un dolor de inicio súbito o rápido en epigastrio irradiado a ambos hipocondrios y espalda “en cinturón”, continuo y de intensidad relevante. • Su intensidad y localización no se correlaciona con la severidad. • Con el paso de las horas, el dolor puede localizarse en zonas donde se están formando colecciones agudas como la fosa renal. • La presencia de náuseas y vómitos es muy frecuente en las primeras 24 h de evolución. ! • En raros casos la pancreatitis unida a la presencia de dolor, al uso de analgésicos opiáceos y a la respuesta inflamatoria sistémica puede cursar con síntomas psiquiátricos (incluso en pacientes no alcohólicos) que varían desde la obnubilación hasta la agitación, alucinaciones y alucinosis; ello se ha denominado encefalopatía pancreática. Exploración física - Dolor e hipersensibilidad a la palpación predominantemente en el hemiabdomen superior y mesogastrio. - Algunos pacientes presentan un marcado SIRS ya desde etapas precoces de la enfermedad, con fiebre, taquicardia y taquipnea. - Un subgrupo de estos pacientes puede tener fallo orgánico desde su primera evaluación en urgencias (anuria, shock, insuficiencia respiratoria), asociándose a una mortalidad elevada. - Es frecuente el íleo paralítico, que puede prolongarse varios días. En tales casos, el abdomen aparece distendido y sin evidencia de peristaltismo. - En pancreatitis necrotizantes, en raras ocasiones el exudado hemorrágico diseca planos anatómicos hasta alcanzar el tejido subcutáneo, produciendo un tinte violáceo de la piel de flancos (signo de Grey-Turner), o en la región periumbilical (signo de Cullen); estos signos se asocian a mal pronóstico.

Signo de Grey-Turner

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Signo de Cullen (equimosis periumbilical): edema superficial con hematoma en la grasa subcutánea en la región periumbilical

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8. DIAGNÓSTICO El diagnóstico de PA requiere la presencia de dos de los siguientes tres hallazgos: 1. Dolor Abdominal característico"(dolor de inicio agudo y persistente, severo, localizado en epigastrio frecuentemente irradiado a espalda) 2. Niveles séricos de Amilasa o Lipasa, elevados al menos tres veces el LSN 3. Hallazgos característicos de PA en la TAC con contraste, o con menos frecuencia en RMN o ultrasonografía transabdominal.! LABORATORIO • Se debe realizar un hemograma y bioquímica con amilasemia, lipasa, enzimas hepáticas, glucosa, función renal, calcio, sodio y potasio.! Amilasa: ! - No se ha establecido con precisión un rango definido de amilasa a partir del cual pueda establecerse el diagnóstico de forma inequívoca. No obstante, se acepta que una elevación de al menos tres veces el límite superior de la normalidad (LSN), junto con un cuadro clínico sugestivo sirve para el diagnóstico de la enfermedad.! - Se eleva a las pocas horas de inicio de la PA y se normaliza en 3-5 días! - Puede ser normal" o estar mínimamente elevada en la pancreatitis mortal, leve, durante una PA superpuesta a una PC, o durante la recuperación de una PA, así como en la PA asociada a hipertrigliceridemia y alcohol. La lipasa puede ser particularmente útil sobre todo cuando la PA lleva varios días de evolución (su aclaramiento plasmático es más lento,"que el de la amilasa), y cuando existe una hipertrigliceridema (que puede interferir con la determinación de la amilasemia, no así con la amilasuria). ! - La sensibilidad de la lipasa para el diagnóstico de la PA es similar a la de la amilasa (85%-100%). - Su especificidad parece ser mayor porque casi toda la lipasa tiene su origen en el páncreas. - Siempre aumenta el primer día de la PA y permanece elevada durante más tiempo que la amilasa (8-14 días). - La mayoría de los autores no están de acuerdo sobre las posibles ventajas de una u otra enzima.! Otros hallazgos analíticos: - Leucocitosis - Aumento de la glucemia - Aumento de ALT, fosfatasa alcalina y bilirrubina sobre todo en las PA secundarias a colelitiasis. - Aumento de triglicéridos. • Otras enfermedades pueden cursar con dolor abdominal e hiperamilasemia: En todos estos casos, la magnitud de la elevación de la amilasa es considerablemente más baja que la observada en los casos habituales de pancreatitis y una historia y examen físico minuciosos ayudan a orientar el diagnóstico. ü Colecistitis aguda ü Colangitis ü Úlcera péptica ü Isquemia mesentérica aguda ü Perforación de víscera hueca ü Cetoacidosis diabética ü Obstrucción intestinal ü Apendicitis aguda ü Embarazo ectópico

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RADIOLOGÍA • Puede ser normal en las formas de PA más leves. • Íleo localizado en un segmento de intestino delgado →"“asa centinela”. • Amputación o interrupción del colon en las formas más" graves. • Descarta otras causas de dolor abdominal como la obstrucción o perforación intestinal. Puede detectar la presencia de cálculos biliares, calcificaciones • pancreáticas, o ascitis en las graves." • En el 30% de las PA se pueden observar alteraciones en la Rx de tórax:! – Elevación de un hemidiafragma! – Derrame pleural! – Atelectasias basales! – Infiltrados pulmonares.! ECO ABDOMINAL • Se usa durante las primeras 24 horas y nos detectará: cálculos, dilatación de la vía biliar y ascitis. • Si visualiza el páncreas (en el 25%-35% de los casos el gas intestinal lo oculta), este aparece aumentado de tamaño de forma difusa e hipoecoico. No es una buena técnica para valorar la diseminación extrapancreática ni la necrosis. • TAC • La TAC es la técnica de imagen más importante para el diagnóstico de la PA y sus complicaciones intra-abdominales. • Su sensibilidad y especificidad ronda el 90%. • Las tres indicaciones fundamentales para realizar una TAC en la PA son: 1. Descartar otros trastornos intra-abdominales graves como infarto mesentérico o perforación. 2. Estadificar la gravedad de la PA. 3. Determinar la existencia de complicaciones. • La TAC tiene un papel fundamental en la confirmación de la gravedad de una PA ya que es el patrón oro para el diagnóstico de complicaciones locales, especialmente la necrosis. • El procedimiento debe realizarse con contraste ya que la necrosis se define radiológicamente como la ausencia de realce de la glándula pancreática en la fase parenquimatosa. • Además permite caracterizar la presencia de colecciones líquidas, así como su posible evolución a pseudoquiste. • La TAC únicamente está indicada en aquellos pacientes con una PA potencialmente grave y no antes de las primeras 72 horas desde el inicio de los síntomas, ya que podría subestimar la gravedad de la PA. • La gradación de la gravedad de la PA por TAC se basa en las escalas de Balthazar e índice de severidad de TAC (CTSI). - Cuanto mayor sea el grado IGTC (CTSI) más grave será la PA - Con un TAC de grado D o E, se produce infección en aproximadamente un 30-50% de los casos y la mortalidad global es de un 15%. - Las puntuaciones totales > de 7 se asocian a complicaciones significativas y acarrean una mortalidad del 17%.! ECO ENDOSCOPIA • Está indicada ante una alta sospecha de colelitiasis con ECO y TAC normales. Ofrece muy buenas imágenes del colédoco.

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Diagnóstico diferencial: • Colescititis aguda/cólico biliar.! • Perforación de víscera hueca.! • Isquemia o infarto mesentérico.! • Obstrucción intestinal de asa cerrada.! • Infarto de miocardio de pared inferior.! • Aneurisma de aorta disecante.! • Rotura de embarazo ectópico.!

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9. PREDICCIÓN DE GRAVEDAD Una vez tenemos el diagnóstico de PA confirmado, resulta esencial predecir la gravedad de la PA durante las primeras fases de la enfermedad para aplicar un tto más enérgico y reducir la disfunción orgánica y las complicaciones. No hay un método de predicción de gravedad que sea perfecto; ninguno de ellos es capaz de detectar la totalidad de pacientes que van a desarrollar una complicación y, a su vez, no todos los procesos clasificados inicialmente de graves van a comportarse como tales. • Escalas multifactoriales (sistemas de gradación): – Criterios de Ranson: valor + elevado = + gravedad – Criterios de Glasgow – Escala APACHE-II (Acute Physiology"and Chronic Health Evaluation) ! • Escalas de insuficiencia o fallo orgánico: - Sistema BISAP: La presencia de fallo orgánico no es realmente un sistema predictivo, pero si un marcador de enfermedad grave. No tiene tanto valor pronóstico la presencia puntual de fallo orgánico, sino su persistencia o progresión en el tiempo y la aparición de fallo multiorgánico en contraposición a fallo de un solo órgano. - Marshall score/SOFA. • Datos analíticos • TAC: Escala de Balthazar e Índice de Severidad de TAC. Criterios de Ranson: - Descritos inicialmente para"PA de origen alcohólico. - Un valor más elevado predice una mayor gravedad. - Valores < de 2 su mortalidad es del 2,5%, mientras que valores> de 3 se asocian con una mortalidad que puede alcanzar el 62%. !Pero presenta Desventajas!! - Desventajas: Listado algo tedioso Se necesitan 48 h. No todos lo laboratorios realizan de urgencia todas las determinaciones (LDH) Sensibilidad" global (usando 3 como punto de corte) para PA grave entre el 40%-88% y su especificidad entre el 43%-90%. Su valor predictivo positivo es del 50% y el negativo ronda el 90% (identifica formas leves). - Por tanto la mejor indicación de estos criterios es descartar una PA Grave!! Escala apache: • Permite establecer el score en cualquier momento evolutivo. • Su principal desventaja es que precisa la recogida de 14 factores (12 variables fisiológicas más la edad y el estado de salud crónico). Un punto de corte ≥ 8 parece razonable para mantener el objetivo de un valor predictivo • negativo elevado y así evitar subestimar la gravedad. • Un IMC ≥ 30 k/m2 se asocia a una mayor frecuencia de PA grave y mortalidad. De hecho se ha confeccionado la escala APACHE-O. ! DATOS ANALÍTICOS • PCR:"su pico en suero se alcanza unas 48 h después de iniciada la PA. Valores séricos > 150 mg/l se correlacionan con la presencia de necrosis pancreática.! • Un hematocrito > 44%, en el momento del ingreso o la falta de reducción del mismo tras 24 h de rehidratación, indica hemoconcentración, y también se asocia a gravedad. • La creatinina presenta una estrecha relación con el desarrollo de necrosis pancreática, con un valor predictivo positivo del 93%, si su nivel en sangre es > de 1,8 mg/dl (o 159 μmol/l) en las primeras 48 h! • Un BUN al ingreso > de 20 mg/dl, o que se eleva a las 24 h se asocia con una mayor mortalidad. (OR 4,6) Profesor: Dr. José Molés

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GRAVEDAD Y TAC • La TAC tiene un papel fundamental en la confirmación de la gravedad de una PA ya que es el patrón oro para el diagnóstico de complicaciones locales, especialmente la necrosis. PREDCCIÓN DE GRAVEDAD • Con todos estos datos, recientemente, el Club Español Pancreático ha publicado un consenso sobre el manejo de la PA en el que se afirma que “la combinación de dos o más de los factores pronósticos actualmente disponibles es útil para predecir la gravedad” En las primeras 24 h: impresión/valoración clínica, APACHE II ≥ 8 o APACHE-O ≥ 6. A las 48 h: Criterios de Ranson> 3, PCR > 150 mg/l, y Htco y su modificación con fluidoterapia. Al cuarto día: TAC dinámica con contraste, además de la cuantificación de fallo orgánico en cualquier momento (SOFA o Marshall > 2).

10. TRATAMIENTO • • • •

Medidas de soporte Analgesia Soporte nutricional Manejo de las complicaciones.

MEDIDAS DE SOPORTE • Monitorización estrecha: - Detectar precozmente fallo orgánico: Desaturación de oxígeno Oliguria Hipotensión - Guiar el aporte de fluidos: Hemoconcentración Aumento de Urea/Creatinina/BUN - Detectar complicaciones: Hipocalcemia/Hiperglucemia Complicaciones locales/sistémicas! Fluidoterapia: • Es especialmente importante en las primeras 12-24 h tras el diagnóstico. • En un paciente sin hipotensión, sin signos de deshidratación, no hemoconcentrado, con urea y creatinina normal, y sin cumplir ...