28. Sistema extrapiramidal PDF

Title 28. Sistema extrapiramidal
Course Neuroanatomia Médica
Institution Universidad Libre de Colombia
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Clases de neuroanatomia médica. Universidad Libre. Medicina. Pasadas de audio de la clase...


Description

Sistema extrapiramidal Este sistema tiene que ver con el majo del sistema motor. El control motor se aprecia por tres sistemas, el piramidal, el extra piramidal y el cerebeloso. Recuerden cuando vimos sistema piramidal, que partíamos de la lamina 5 de la corteza en donde encontrábamos las neuronas piramidales o de Betz, la cual saca su proyección como primera neuro, constituyéndose como la parte fundamental del sistema piramidal, esta primera neurona viene a terminar en la ME en la lamina 9, en donde están las neuronas de la ejecución como lo son la neurona motora gama y la alfa. Vía cerebelosa: los receptores neuroceptivos llegan al cerebelo, el cual a través de la corteza cerebelosa de sus núcleos dentado, globoso y emboliforme, complementan una información que va al tálamo y del tálamo a la corteza cerebral. Este cerebelo con estas proyecciones genera la vía eferente y de esta forma constituye la información motora que debe llegar al tálamo motor. Esta vía ingresa al cerebelo pro el pedúnculo cerebeloso inferior, luego cuando salen entran a los núcleos rojos y luego entran al tálamo al núcleo o complejo VA VL (ventral anterior y ventral latera), este complejo luego se encarga de enviar esta información a la corteza. Sistema extrapiramidal: constituidos por unos núcleos (núcleos de la base), este sistema se constituye de tres neuronas básicamente (en sentido figurado), una primera neurona llamada caudado, una segunda putamen y una tercera globo pálido, este conjunto lo denominamos el cuerpo estriado. Si nos referimos del neoestriado hablamos solamente de N. caudado y el N. Putamen, por que el Globo pálido constituye el Paliestriado. Estos núcleo tienen un recorrido especial por medio de neurotransmisores, estos neurotransmisores parten de la primera neurona que están en el caudado o en el putamen, luego de la segunda neurona que estaría en el pálido (medial o lateral) medial, que envía proyección a la tercera neurona que esta en el complejo VA VL. Cuándo yo llego al complejo tengo que sacar esta información desde allí del tálamo motor y cuando saco esta información del complejo asía el neocortex lóbulo frontal e incluso el parietal, con el fin de que esta información llegue a la corteza primero pasa por la capsula interna. Veremos que tengo neurotransmisores distintos en cada una de estas neuronas o estaciones. Las neuronas del neoestriado tiene unas determinadas neuronas con unos determinados neurotrasmisores, este sistema tiene aferencias de otras partes y tiene eferencias o salidas la cual seda por el palido lateral o el palido medila. De una ves aprendan que el pálido medial saca la información al complejo VA VL dirigiéndose a la corteza motora, y el pálido latera envía fibras de eferencia a los núcleos subtalamicos.

Yo puedo tener alteraciones en estas vías por un desequilibrio de estos neurotransmisores, por ejemplo se me pueden generar retardos por bloqueo de los neurotransmisores que hacen que la información me llegue retardada, como por ejemplo la EP (enfermedad de Parkinson) que es una enfermedad de tipo hipoquinetica, o también se me puede dar un sistema desfasado sin barreras que me impidan la despolarización continua de estas neuronas y generándome así una información exagerado dándome manifestaciones clínicas de tipo hiperquineticas como lo es las coreas (corea de huntingtong y de Sydeham). Los núcleos de las bases tienen aferencias de: corteza cerebral, sustancia nigra del mesencéfalo (dopamina), de los núcleos de la formación reticular (serotonina), y muchas otras llegadas de información. La primera neurona (neoestriado), la segunda neurona (globo pálido), y la tercera neurona (complejo VA VL), y la

ultima neurona es la que efectúa la función motora o sea la neurona que se encuentra en la corteza cerebral). Hay unos sistemas que coadyuvan al sistema extra piramidal, como el N subtalamico, el sistema rubro espinal, el núcleo rojo. Yo les voy a quitar varias diapositivas y les dejare el sustrato que ustedes necesitan. Hablemos de la nomenclatura de los núcleos de la base, primero hay que decir que el cuerpo estriado es todo, y neoestriado solo es putamen y caudado, y el grlobo lalido será el paleoestriado.. Para poder realizar un mov usted necesita saber cuales son los elementos que van a participar desde el punto de vista cognitivo en la función motora, es decir como esta esta parte que va a realizar esta función motora y quienes son esos elementos que van a realizar esa función motora. Esos elementos que van a realizar esa función motora son los núcleos basales, los cuales son fuentes de procesamiento (extrapiramidal), además del cerebelo que también es un centro de procesamiento, los demás que he mencionado son elementos coadyuvantes como los núcleos subtalamicos, estos núcleos son profundos a nivel del tálamo. También otro componente coadyuvante es la sustancia nigra que encontramos en el mesencéfalo, esta posee una región compacta y una reticular, veremos que en la compacta se sintetiza la Dopamina. La capsula interna veremos que divide a los núcleos de la base, el caudado y el putamen divididos por el brazo anterior de la CI (capsula interna), el putamen que es el mas latera y grande esta separado el de la ínsula por la capsula externa, extrema y el claustro. El globo pálido veremos que tiene forma de cuña, este se forma de una pálido lateral y otro medial, y se separan por unas estrías. Ojo el tálamo no hace parte de los núcleos de la base pero es fundamental para que halla un correcto funcionamiento del sistema motor, los núcleos subtalamicos son profundos cerca al tercer ventrículo pero tapados por el complejo VA VL. Veremos que la cabeza del núcleo caudado esta metido dentro de los ventrículos cerebrales. Los ganglios basales tienen aferencias moduladoras, estas entran al caudado, al putamen (neoestriado), estas aferencias moduladoras son básicamente las aferencias de la sustancia nigra del mesencéfalo, los núcleos rojo, y la formación reticular ascendente, y las mismas aferencias de la corteza cerebral. Estas fibras moduladoras necesitan núcleos de relevo, estos núcleos de relevo son: el globo pálido lateral, el globo pálido medial y los N. Subtalamicos. Luego de que usted enhebra todos estos componentes saca la info al tálamo. Veremos que esto mismo ocurre en el cerebelo, hay una corteza cerebelosa que recibe información moduladora proveniente de los órganos tendinosos de Golgi, de los receptores propioceptivo, de donde vienen también señales moduladoras de la misma corteza cerebral, a través de los circuitos cortico-ponticocerebelosos. Veremos que también hay núcleos de relevo para este caso, los cuales son los núcleos cerebelosos profundos gloso y envoliforme, que sacan la información a la corteza cerebral. Los núcleos de la base (neoestriado) reciben información de todos los núcleos de la corteza cerebral, de la corteza prefrontal, de la corteza premotora, reciben información del lóbulo de la insula, del mismo complejo nuclear agmigdaloide, recibe información de todas partes de la corteza, peor menos de la visión y el olfato. Tambien recibe una importante aferencia de la sustancia nigra, la cual es un mecanismo de tipo inhibitoria a través de la Dopamina. Ustedes sabes que los núcleos de la base y el cerebelo ejecutan una función motora. Si no que estas estructuras lo que hacen es planificar, coordinar, para que se terminen de manera eficaz los movimientos que son programados. O sea estos no ejecutan una acción motora. lo que hace el cerebelo es fundamentalmente es ejecutar movimientos que tienen finura, estos se ejercen con miembro superior (enhebrar una aguja ). La parte mas difícil de un movimiento es iniciarlo, esto se puede hacer con una buena o mala planificación. Para evitar una mala guía o desorden en las fuerzas o cálculos de la distancia requieren de estos elementos guisas (núcleos de la base y cerebelo).

Estos es nomenclatura, el globo pálido medial y la lateral se conocen juntos también como lenticular. Otro aspecto importante es que el globo pálido se considera como un paleoestriado (derivado del diencefalo: tálamo epitalamio, glándula pineal, nucleosubtalamico). La sustancia nigra que es un derivado mecencefalico correspondiente a la segunda vesícula cerebral. Este sistema, el complejo nuclear amigdalino que tiene que ver con el sistema motor es a lo que le llamamos el arqueoestriado, o sea lo mas antiguo. desde el punto de vista filogenético este se quedo atrás. En términos prácticos los núcleos basales se encargan de producir movimientos y recibir eferencias de todas las áreas de la corteza cerebral incluyendo el sistema límbico. Recuerden que el nucleo caudado tiene cuerpo, cabeza y cola. Veremos que tanto el caudado como el putamen cumplen una función cognitiva para ejercer una función motora, pero no solo es cognitivo si no mirar y analizar además de la parte cognitiva si el movimiento que usted va a realizar es el adecuado, por que usted tiene que medir la distancia y el tiempo y la fuerza. Lo anterior es la parte cognitiva la cual la hace el putamen viendo el contexto cognitivo. Para poder entender el comportamiento de los núcleos de la base necesitamos ver su estructura neuro histológica. Veremos que tenemos neuronas denominadas espinosas tipo 1 (D1) y tipo 2 (D2). Las D1 o tipo 1 se denominan así por que en sus dendritas en la parte proximal no tiene espinas pero la distal si, se caracterizan por que tienen axones generalmente largo, y son de tamaño mediano. Las D2 poseen cuerpo grande con dendritas espinosas desde todo su extensión y sus axones no son tan largo. Hay neuronas espinosas intermedias que no son ni tan grandes ni tan pequeñas, estas son las mas utilizadas en las conexiones del cuerpo estriado con sus estructuras vecinas. Estas se diferencian no solo en su longitud si no también en sus neurotransmisores. Veremos que el núcleo caudado y putamen funciona en base a GABA, y las neuronas espinosas su principal neurotransmisor es GABA. Pero tambien se manejan otros neurotransmisores como la sustancia P, la SPRI somatostatina, encefalinas, AcH (acetilcolina) del cual no se sabe su función a nivel de las células denominadas no granulosas. También tenemos las neuronas E1 en el neuroestriado, son neuronas muy pequeñas de axón corto, las E2 con dendritas gruesas y de axones no muy largos pero enredados que pueden emplear encefalinas y somatostatinas como neurotransmisores. También hay las neuronas no espinosas tipo 3, las cuales usan Ach. Veremos que las neuronas intermedias son las eferencias que llegan al G. Palido laterial y al G Palido medial. Veremos que el N. Caudado no solo presenta proyecciones a través de las neuronas espinosas intermedias no solamente al G palido medial si no tmabien al lateral. Fíjense que la corteza cerebral tiene una importancia funcional en el comportamiento de las células espinosas intermedias. Las aferencias de los núcleos de la base llegan al caudado y al putamen peor no al pálido ni lateral ni medial (núcleo lenticular). Circuito Aferencias de la corteza a través de glutamato (excitatorio), tengo aferencias a través de los núcleos talamicos intralaminares (¿cuales? el centro mediano, el para folicular) que llegan a través de la formación reticular, tengo aferencias de la porción compacta de la sustancia nigra a través de dopamina (inhibitorio). Del tallo cerebral tengo aferencias del los núcleos del rafe, pero estas terminaciones son difusas no se saben donde terminan.

Listo entonces, la primera señal va partir desde estas aferencias que he mencionado y van allegar al neo estriado (caudado y putamen). Luego lo segundo es que vamos a tener eferencias, que son del neoestriado al G. pálido lateral y medial a través de GABA. Ahora continuamos con el tercer evento, que es una aferencia que va salir del G. pálido medial al complejo VA-VL. Por otro lado y de forma simultanea se va a dar un eferencia desde el G pálido lateral a los núcleos subtalamico. Veremos que este circuito se me bloquea por que el núcleo subtalamico me usa Glutamato, entonces el glutamato me esta generado una excitación adicional para bloquear al G. Palido medial para evitar una exacerbación de los mensajes motores. Entonces como vemos este núcleo subtalamico recibe información del G. Pálido lateral, a través de GABA (inhibición). Pero a su vez hay un circuito de retroalimentación positivo, el cual esta dado por Glutamato, en donde el N. subtalamico en ves de enviar eferencias (proyecciones o envió de señales) al VA-VL, este envía dichas eferencias de Glutamato al G. Pálido medial. Final mente en el cuarto paso, cuando ya la señal ha llegado al complejo VA-VL desde el G. Palido medial, esta información es enviada desde el complejo VA-VL a la corteza. Lo anterior es el circuito o vía general por medio de la cual se propaga la señal desde las aferencias que llegan al neoestriado hasta que sale de el llega al tálamo y llega a la corteza. Ahora veamos la teoría de la desinhibición del tálamo en la cual tengo una teoría Directa y una Indirecta Nota: lo siguiente es la segunda explicación del circuito, o sea repite lo anterior y explica como se hace las desinhibición: Tengo la neurona A, esta se encuentra en el neoestriado (putamen y caudado). Esta neurona A es la que recibe las aferencias de la corteza y de todas esas partes que ya ha mencionado trivimo como 30 veces. Listo esta neurona A recibe aferencias excitatorias de la corteza por medio de Glutamato, pese a esto la neurona A no se despolariza (no se excita) debido a que ella maneja GABA o sea esta neurona A mantiene inhibida pese a que la este exitando la corteza con Glutamato. Listo ahora esa neurona A se comunica con la neurona B por medio de GABA, la neurona B esta en el Globo pálido medial y lateral. La neurona B que esta en el G. Palido medial le enviara también GABA a la neurona C, esta neurona C esta en el tálamo en el complejo VA-VL. Por lo anteriormente descrito es que yo voy a mantener mi tálamo inhibido y sin enviar estímulos a la corteza. Ahora bien en que consiste le teoría de la desinhibición: pues consiste en que voy a bloquear la secreción o envió del GABA al tálamo. O sea que el estimulo de la corteza con glutamato si va a excitar a la neurona A (en neoestriado), esta trasmite su despolarización a la neurona B ( enGlobo pálido medial), la cual trasmite la excitación o despolarización (es lo mismo) a la neurona C (la que esta en el complejo VA-VL), y de esta forma el tálamo se excita y así el ahora podrá enviar señales a la corteza motora, para que esta me genere la señal motora. O sea lo que se logro fue desinhibir el tálamo, que es lo mismo que decir que le quitamos el efecto inhibitorio que lo mantenía inhibido. Este es el circuito directo.

Tengo una neurona inactiva normalmente en reposo, tónicamente activa inhibiendo. DE esta forma tengo un sistema totalmente bloqueado por GABA, por esto se dice que estas neuronas de los núcleos basales si están activas pero de manera inhibitoria. Pero este bloqueo al yo quitarlo, o sea al desinhibir, estoy abriendo una puertica para que este sistema se me estimule y se me pueda así propagar una despolarización. Al tener ahora un sistema despolarizante la neurona C del tálamo (complejo VA-VL) se me va a despolarizar y así el tálamo podrá generar respuesta de excitación a la corteza. Hay un tipo de estimulo que es sobre excitatorio el cual se da cuando hay estimulo glutamatergico de la corteza al neoestriado y del núcleo subtalamico al G. pálido medial. De esta forma se incrementa la desinhibición, y de esta forma se incrementa el tiempo de la desinhibición y la despolarización. Enfermedades hipoquineticas: como la enfermedad de Parkinson, hay movimientos lentos, con movimientos en reposo. En estas enfermedades mi corteza esta normal enviando sus señales glutamatergicas, peor lo que sucede es que la influencia de la sustancia nigra se reduce generándome un efecto de mayor inhibición, debido a que la Dopamina que es inhibitoria no va podes inhibir el GABA que genera el neoestriado ni el G pálido. Esto genera una reducción de la excitación. Las personas con Parkinson tienen rigidez en las extremidades, con una marcha lenta, perdida de movimientos espontáneos, problemas para sentarse o mantener postura, además de perdida del balanceo de las extremidades. Debido al problema al sentarse y mantener la pustura puede generar escoliosis. También se presentan bradicinecias y disartria por el hablado elnto. Enfermedades hiperquineticas: para el caso de la corea de Huntingtong o que ocurre es que hay daño fundamentalmente de las células espinosas ubicadas en el caudado y el putamen, entonces al dañarse el sistema inhibitorio de GABA del neoestriado, por ende no va a existir un sistema al cual inhibir o sea que la puerta se mantendrá abierta. Ademas como se me dañan estas neuoronas espinosas, la dopamina ya no tendrá sobre quien inhibir dado que al dañarse estas neuronas espinosas se dañan también los receptores D2 sobre los que actúa la dopamina. Por esta razón se dará una respuesta muy exitatoria generando la aparición de movimientos bruscos estereotipados como lo son los movimientos coreicos. Esta enfermedad de corea de Huntington es de carácter familiar se hereda y se asocia con el cromosoma 4. Además de las alteraciones motoras o trastornos motores voy a tener alteraciones neurológicas como dilatación de los ventrículos cerebrales. Las ateraciones de los movimientos se clasifican como dicinesis o trastornos del tono muscular. Precentan movimientos balísticos (amplios exagerados). La corea de Syndehan esta relacionado con las enfermedad de los niños, por que es común que se presente en niños que han tenido fiebre reumática por Estreptococo beta hemolitico. Cuando hablamos de dicinecias nos referimos al temblor o a la atetosis (movimientos grandes exagerados). FIN...


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