3.2 Régulation de l’activité thyroïdienne PDF

Title 3.2 Régulation de l’activité thyroïdienne
Course système endocrinien
Institution Université de Genève
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Système endocrinien – Hormones Thyroïdiennes 2018-2019

Régula6on de l’ac6vité thyroïdienne AcFvité thyroïdienne est sous contrôle du système HT-Hypo et plus parFculièrement de la protéine TRH qui sFmule relargage de TSH dans antéhypophyse. Liaison de TSH à son récepteur TSH va se lier à son récepteur sur des cellules folliculaires de la tyroïde et induire une augmenta6on de la produc6on hormonale T3 et T4 via internalisaFon mais aussi un effet trophique sur la taille/nombre/ formaFon/vascularisaFon des cellules folliculaires. ! 1) acFon direct sur T3 et T4, 2) capable de sFmuler la taille et le nombre des cellules folliculaires Régula6on de l’axe thyréotrope (voir diapo cours : horloge homéostasique et circadien mais T3,4 suivent propre horloge) ▪ Rétrocontrôle inhibe à boucle courte et longue par T3 (ou T4 -> T3 via D2 dans la cellule thyréotrope (antéhypophyse) et neurone à TRH) Si plus du tout de D2, hyperthyroïdie car perte rétrocontrôle (long et court) ▪ Diminu6on de la température ac6ve l’axe thyréotrope ▪ Stress physique (jeune, infecFons) inhibe Δ T3/ T4 ne sont pas régulées par le cycle circadien contrairement à d’autres hormones (bien que peFt pic de TSH la nuit)

Hypothyroïdie : pas assez de T4 et donc T3 ➢ Chez l’enfant, congénital : 1/5000 naissances - Nanisme thyroïdien (non harmonieux, couplé à une obésité contrairement au nanisme dû au manque de GH) - Retard mental (créFnisme thyroïdien) ! Dépistage néonatal par dosage de TSH ; traitement par T4. ➢ Chez l’adulte, syndrome appelé myxoedème - Léthargie (lenteur) - Prise de poids (diminuFon BMR), consFpaFon - Oeudèmes généralisés [sur la face] (trop de mucopolysaccharides, rétenFon d’eau) - SensaFon de froid, sudaFon inhibée (car on a froid, transpire pas) - Chute de cheveux - Anémie ➢ Causes de l’hypothyroïdie : - Déficit en Iode : Goitre = hyperplasie des cellules folliculaires du à un excès de TSH car il n’y a pas de rétrocontrôle car peu de T4 ! Traitement : Apport d’I- (sel alimentaire iodé) et OK Thyroïdite de Hashimoto : DestrucFon auto-immune de la glande thyroïdienne par anFcorps thyroïdiens Déficit en TSH (le plus souvent dû à un déficit en TRH), pas assez sFmulaFon follicules. Goitre ! Surtout dû à l’hypothyroïdie Du à un déficit en Iode, le goitre est une hypertrophie de la thyroïde due à un manque de rétrocontrôle long et donc une surproducFon de TSH qui peut être : ▪ Compensatoire (euthyroïdie) : juste assez d’I- pour produire T4 minimum ▪ Non compensatoire (hypothyroïdie) : Même avec accroissement de la thyroïde, pas assez d’I-

Système endocrinien – Hormones Thyroïdiennes 2018-2019

N.B : Le rétrocontrôle court n’a pas d’influence dans ce cas. Souvent, il manque de l’I- dans les régions montagneuses où il manque du sel. ¼ de la populaFon mondiale manque d’I-. FormaFon altérée des os chez les enfants hypothyroïdiens car T3 a un impact sur la croissance en longueur des os.

Évalua6on d’une hypothyroïdie 1) dosage T4 et T3 (sérum total/fracFon libre) et thyroglobuline : IA ; 2) ÉvaluaFon de l’axe thyréotrope : dosage TSH, injecFon de TRH ; 3) ÉvaluaFon de la biosynthèse et iodinificaFon : « radiacFve iodine uptake » ; 4) imagerie de la thyroïde : fluorescent x scanner/IRM ; 5) biopsie ; 6) Dosage de auto-anFcorps de la thyroïde : TgAb, TPO Ab, TSH-R Ab (sFm/block)

Hyperthyroïdie : inverse, trop d’hormones T3/T4 sécrétées ! sur sFmulaFon de la glande • • • • • •

Perte de poids Intolérance à la chaleur, suda6on excessive (trop chaud donc transpire trop) Nervosité, instabilité émoFonnelle Rythme cardiaque élevé, arythmies Fébrilités tremblements PeFt goitre dû à l’hyperacFvité mais moins présent

Cas le plus fréquent : = Thyrotoxicose ou Maladie de Graves (Basedow) : [TAS/TSH_Rs3m Ab = an3-récepteur de TSH ayant les mêmes effets que TSH] TSA = anFcorps anF-récepteurs de TSH ayant les mêmes effets que TSH donc augmentent la producFon d’hormones T3/T4 et induisent un rétrocontrôle –(négaFf) – sur TSH mais sFmulaFon trop forte de la part des TSA et donc trop de T3/T4. CaractérisFque : Exophtalmie (yeux sortent des orbites) ou dermopathie (jambes gonflés) ; odèmes préoribitales mais riena voir avec ceux d’avant ! inflammaFon des lymphocytes et c’est donc une réacFon inflammatoire des orbites de l’œil qui fait ceDe augmentaFon....


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