5. Músculo Cardíaco - Corazón COMO Bomba PDF

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MÚSCULO CARDÍACO: EL CORAZÓN COMO BOMBA Y LA FUNCIÓN DE LASVÁLCULAS CARDÍACASFisiología del músculo cardíaco Músculo auricular Músculo ventricular Fibras musculares de excitación y de conducción (contracción débil porque tienen pocas fibras contráctiles-presentan descargas eléctricas rítmicas automá...

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MÚSCULO CARDÍACO: EL CORAZÓN COMO BOMBA Y LA FUNCIÓN DE LAS VÁLCULAS CARDÍACAS Fisiología del músculo cardíaco -

Músculo auricular Músculo ventricular Fibras musculares de excitación y de conducción (contracción débil porque tienen pocas fibras contráctiles-presentan descargas eléctricas rítmicas automáticas)

Anatomía fisiológica del músculo cardíaco -

Estriado Sincitio: discos intercalados son membranas celulares – uniones comunicantes (en hendidura). Interconexiones enrejado.  Sincitio auricular Separados por tejido fibroso que rodea válvulas AV – PA se transmite por sistema de conducción especializado denominado Haz AV (fascículo de fibras). Esto permite que las aurículas se contraigan un pequeño intervalo antes.  Sincitio ventricular

Potenciales de acción del músculo cardíaco -

Promedio 105 mV (-85 mV entre latidos hasta +20 mV durante latido) Permanece despolarizado 0.2 s (meseta aumenta duración de contracción ventricular 15 veces que ME)  ¿Qué produce el PA prolongado y la meseta? 1. PA del ME es provocado casi en su totalidad por la apertura de canales rápidos de Na+ (Ca+ proviene del RS). En el músculo cardíaco el PA se debe a los canales rápidos de Na+ y canales lentos de Ca+ (canales calcio – sodio) que se abren lentamente y permanecen, por estos canales fluye tanto Ca+ como Na+ al interior (Ca+ proviene RS y LE). 2. Inmediatamente de comenzar PA, permeabilidad de K+ disminuye 5 veces (debido al exceso de flujo de entrada de Ca+). Impide el regreso a la polarización. Cuando cierran canales Ca+ se abren canales K+.

Velocidad de la conducción de las señales en el músculo cardíaco -

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Conducción de la señal por fibras musculares auriculares y ventriculares es de 0.3 a 0.5 m/s, o aprox. 1/250 de la velocidad de fibras nerviosas grandes y aprox. 1/10 de la velocidad de fibras musculares esqueléticas. Velocidad de conducción en las fibras de Purkinje es de hasta 4 m/s

Periodo refractario del músculo cardíaco -

Es el intervalo de tiempo durante el cual el impulso cardíaco normal no puede re - excitar una zona ya excitada PR del ventrículo – 0.25 a 0.30 s (duración de PA en meseta). 0.15 s aurículas

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Periodo refractario relativo – 0.05 s se puede excitar con una señal excitadora muy intensa. Contracción prematura temprana

Acoplamiento excitación – contracción: función de los Ca+ y de los túbulos transversos -

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PA se propaga hacia el interior por túbulos transversos (T) – PA actúa sobre las membranas de los túbulos sarcoplásmicos longitudinales para provocar liberación de Ca+ (canales de receptor de Rianodina) hacia sarcoplasma desde RS. – difunden a miofibrillas y producen contracción. También difunde Ca+ desde túbulos T en el momento en que el PA abre canales de Ca+ activados por voltaje MC no almacena suficiente Ca+ en RS, pero túbulos T tienen mayor diámetro y en el interior tienen mucopolisacáridos con carga -, que se unen a Ca+ manteniéndolos como reserva. Contracción MC depende de concentraciones de Ca+ en LE. Contrario al ME. Al final de contracción: el Ca+ regresa al interior del RS por medio de una bomba de calcio ATPasa (SERCA) y al LE por medio de un intercambiador de Na+-Ca+ (contratransporte provocado por bomba Na+-K+) DURACIÓN DE LA CONTRACCIÓN – comienza milisegundos después de la llegada del PA. 0.2 s en MA y 0.3 s en MV. CICLO CARDÍACO – desde el comienzo de un latido hasta el comienzo del siguiente 

Inicia con PA en nódulo sinusal (pared superolateral de AD, cerca del orificio VCS) – viaja por Haz AV (provoca retraso 0.1 s entre A: bombas de cebado – V)

Diástole y sístole 

Duración del Ciclo Cardíaco = Inverso a la Frecuencia Cardíaca. FC = 72 lat/min – CC = 1/72 latidos/min o 0.0139 min por latido o 0.833s por latido. GASTO CARDIACO – VOLUMEN QUE EXPULSA EL CORAZÓN POR MINUTO

Efecto de la frecuencia cardíaca en la duración del ciclo cardíaco = Si FC aumenta, CC disminuye (incluyendo contracción y relajación), también PA y periodo de contracción (sístole) aunque no conto como la diástole. FC normal de 72 l/min., sístole comprende 0.4 del ciclo cardíaco completo. Para una FC triple de lo normal, la sístole supone 0.65 del CCC. Una FC rápida no permanece relajado suficientemente para permitir un llenado completo antes de la sig. contracción. Relación del electrocardiograma con el ciclo cardíaco Onda P

Ondas QRS

Onda T ventricular

Propagación de la despolarización en las aurículas, seguida de contracción auricular, que provoca aumento de la curva de presión auricular inmediatamente después de la onda P electrocardiográfica. 0.16 s después del inicio de onda P. aparecen como consecuencia de la despolarización eléctrica de los ventrículos, y eleva la presión ventricular. Comienza un poco antes de la sístole ventricular. Fase de repolarización de los ventrículos cuando empieza relajación. Poco antes del final de la contracción ventricular

Función de las aurículas como bombas de cebado -

80% sangre fluye directamente desde venas a ventrículos. 20% depende de contracción auricular. (corazón puede funcionar sin esta eficacia por la capacidad de bombear entre 300-400% más de sangre de la que necesita el cuerpo en reposo). Cuando aurículas dejan de funcionar aparece síntomas agudos de IC como disnea cuando la persona hace un esfuerzo.

Cambios de presión en las aurículas

Onda a

Contracción auricular. Presión auricular derecha aumenta de 4 a 6 mmHg, y la izquierda aprox. de 7 a 8 mmHg. Cuando ventrículos comienzan a contraerse, producida por un ligero flujo retrogrado de sangre hacia aurículas al comienzo de contracción ventricular, pero principalmente por la protrusión de válvulas AV retrógradamente hacia las aurículas debido al aumento de PV. Hay fugas de manera normal Hacia el final de la contracción ventricular, se debe al flujo lento de sangre desde las venas hacia las aurículas mientras las válvulas están cerradas durante contracción ventricular. La onda V desaparece cuando válvulas abren y permiten el flujo.

Onda C

Onda V

Función de los ventrículos como bombas -

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Llenado de los ventrículos durante la diástole. Durante la sístole ventricular se acumula sangre en aurículas porque válvulas AV están cerradas. Al finalizar sístole y PV ha disminuido a valores diastólicos, la presión generada en aurículas durante SV abre válvulas AV y permite que la sangre fluya. Esto se denomina periodo de llenado rápido de los ventrículos (primer tercio de la diástole). En segundo tercio medio fluye pequeña cantidad de sangre a ventrículos; esta es la sangre que continúa drenando desde las venas y que pasa a través de las aurículas a ventrículos. En el último tercio de la diástole las aurículas se contraen y aportan un impulso adicional al flujo de entrada de sangre a ventrículos (20%)

Vaciado de los ventrículos durante la sístole Periodo de contracción isovolumétrica (isométrica)

Periodo de eyección

Periodo de relajación isovolumétrica (isométrica)

Inmediatamente después del comienzo de la CV aumenta la PV, lo que provoca cierre de válvulas AV. Después son necesarios 0.02 – 0.03 s para que el ventrículo acumule presión suficiente para abrir válvulas semilunares contra las paredes de la aorta y arteria pulmonar. Aquí hay contracción de ventrículos, pero no vaciado (aumenta tensión, pero hay un acortamiento escaso o nulo de fibras musculares) Cuando la PV izquierda aumenta por encima de 80 mmHg y PV derecha aumenta por encima de 8 mmHg, la PV abren válvulas semilunares. Aprox. el 70% (periodo de eyección rápida) del vaciado de sangre se produce durante el primer tercio del periodo de eyección, y (periodo de eyección lenta) 30% en los dos tercios restantes Comienza relajación ventricular, lo que permite que las presiones intraventriculares derecha e izquierda disminuyan. Las presiones elevadas de las grandes arterias empujan inmediatamente la sangre de regreso, lo que cierra válvulas aortica y pulmonar. Durante 0.03-0.06 s el ventrículo continúa relajándose, aun cuando no se modifica volumen. Presión intraventricular disminuye y abren válvulas AV.

Volumen telediastólico Durante diástole- llenado normal de ventrículos

Volumen telesistólico Volumen restante en cada uno de los ventrículos aprox.

Volumen sistólico (latido) A medida que los ventrículos se vacían durante la sístole, el

(aumenta volumen) hasta 110 – 120 ml. Cantidad de sangre al final de la diástole. Fracción de volumen que es propulsada se denomina fracción de eyección (60%) Cuando fluyen grandes cantidades de sangre hacia ventrículos durante diástole el volumen telediastólico puede llegar a 150 a 180 ml. AUMENTO

40 a 50 ml. Cuando termina la sístole.

volumen disminuye 70ml. Cantidad de sangre que el corazón expulsa en una contracción.

Cuando el corazón se contrae con fuerza el volumen telesistólico puede disminuir hasta 10 a 20 ml.

REDUCCIÓN

= AUMENTO (hasta más del doble)

FUNCIÓN DE LAS VÁLVULAS   

Válvulas auriculoventriculares: impiden flujo retrogrado de sangre durante sístole Válvulas semilunares – impiden flujo retrogrado durante diástole En ventrículo izquierdo se cierran y abren pasivamente, es decir, cierran cuando un gradiente de presión anterógrada fuerza la sangre hacia atrás, y se abren presión anterógrada ejerce fuerza en dirección anterógrada. Las válvulas AV no precisan ningún flujo retrogrado para cerrarse, válvulas semilunares que son más fuertes si precisan del flujo retrogrado

FUNCIÓN DE LOS MÚSCULOS PAPILARES  

Cuerdas tendinosas – velo de las válvulas Músculos papilares – se contraen cuando se contraen paredes del ventrículo, no contribuyen al cierre de válvulas. Tiran de los velos para impedir que la válvula protruya demasiado hacia aurículas. Cuando hay rotura de una cuerda o parálisis de un músculo papilar la válvula protruye demasiado que puede dar lugar a una fuga e ICG.

VÁLVULA AORTICA Y DE LA ARTERIA PULMONAR   

Las presiones de las arterias al final de la sístole hacen que las VS se cierren súbitamente a diferencia del suave cierre de VAV. Velocidad de eyección mayor debido al menor tamaño de orificio Bordes de válvulas sometidos a abrasión mecánica

CURVA DE PRESIÓN AÓRTICA 

La entrada de sangre a las arterias hace que las paredes se distiendan y que la presión aumente aprox. 120 mmHg. Después al final de la sístole, después de que el ventrículo haya dejado la sangre y cerrado válvula aortica, las arterias mantienen presión elevada, incluso durante diástole. Se produce la INCISURA en la curva de PRESIÓN AÓRTICA cuando se cierra la válvula aórtica. Producida por un periodo corto de flujo



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retrogrado de sangre inmediatamente antes del cierre de la válvula, seguido por la interrupción súbita del flujo retrogrado. Después del cierre. La Presión al interior de la aorta disminuye lentamente durante toda la sístole porque la sangre que esta almacenada en las arterias elásticas distendidas fluye continuamente a través de los vasos periféricos de nuevo hacia las venas. Antes de la contracción la presión aortica disminuyo 80mmHg (presión diastólica), que es dos tercios de la presión máxima (120 mmHg, presión sistólica) que se produce durante la contracción ventricular. Las curvas de presión del VD y AP son similares a las de la aorta, excepto que las presiones tienen una magnitud de sólo aprox. 1/6.

Primer tono cardíaco Segundo tono cardíaco

NEURONA

Ruido producido por el cierre de las válvulas AV (baja y prolongada) Cierre de válvulas aortica y pulmonar al final de sístole se oye un golpe seco y rápido, líquidos circundantes vibran por periodo corto

M. ESQUELETICO

AURICULA

VENTRICULO

PM -90 mV -85 mV -85 mV UMBRAL -65 mV -65 -65 PA +20 mV +20 mV +20 mV POTENCIAL DE ACCIÓN CARDÍACO 200-300ms (0.002S-0.003S) 1. 2. 3. 4. 5.

-55mV -40 mV

FIBRA PURKINJ E -85 -65mV +20

Na+ (ascendente) Despolarización rápida K+ - Cl- (ultrarápido)Repolarización rápida inicial Ca+ (canales lentos de calcio) MESETA K+ (repolarización rápida) Potencial de Membrana en reposo (BOMBA Na+-K+ ayuda a volver al PM durante hiperpolarización)

NÓDULO SINOAURICULAR

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NÓDULA SA

NO TIENE FASE 1 NO MESETA 2 0. ASCENDENTE – SE DEBE A LA ENTRADA DE CALCIO

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3. REPOLARIZACIÓN 4. DESPOLARIZACIÓN ESPONTÁNEA O POTENCIAL MARCAPASOS – RESPONSABLE DEL AUTOMATISMO – POTENCIAL DIASTÓLICO MÁXIMO -65mV – FUNNY SE ACTIVAN DESDE REPOLARIZACIÓN

GENERACIÓN DEL TRABAJO DEL CORAZÓN   

Trabajo sistólico del corazón – cantidad de energía que el corazón convierte en trabajo durante cada latido cardíaco mientras bombea sangre hacia las arterias. Trabajo minuto – cantidad total de energía que se convierte en trabajo en 1 min., es igual a trabajo sistólico x FC por minuto. El trabajo del corazón se utiliza de dos maneras:

Trabajo volumen presión o trabajo externoEnergía cinética del flujo sanguíneo – una Mover la sangre desde las arterias de baja pequeña proporción de energía se utiliza para presión a arterias de alta presión acelerar la sangre hasta su velocidad de El trabajo externo del VD es la sexta parte del eyección a través de las válvulas aortica y trabajo del VI debido a la diferencia de 6 veces pulmonar, de las presiones sistólicas que bombean los dos ventrículos.  Trabajo adicional de cada ventrículo necesario para generar la energía cinética del flujo sanguíneo – es proporcional a la masa de sangre que se expulsa x el cuadrado de la velocidad de eyección.  Trabajo del VI necesario para crear energía cinética es solo aprox. 1% del trabajo total del ventrículo y, por tanto, se ignora en el cálculo del trabajo sistólico total. En situaciones anormales (estenosis aortica) puede ser necesario más del 50% del trabajo total para generar la energía cinética del flujo sanguíneo. ANÁLISIS GRÁFICO DEL BOMBEO VENTRICULAR (mecanismos de bombeo del ventrículo izquierdo)



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Presión diastólica – la curva se determina llenado el corazón con volúmenes de sangre progresivamente mayores y midiendo la presión diastólica inmediatamente antes de que se produzca la contracción ventricular, que es la presión telediastólica. Hasta que el volumen del ventrículo que no se esta contrayendo no aumenta a 150ml, la presión diastólica no aumenta mucho. Por tanto, hasta ese volumen la sangre puede fluir con facilidad desde la aurícula al ventrículo. Presión aumenta porque TF ya no se puede distender más y el pericardio se ha llenado hasta su límite. Presión sistólica (máxima 250 – 300 mmHg, VD 60 a 80 mmHg)– se determina registrando la presión sistólica que se alcanza durante la contracción ventricular a cada volumen de llenado. La presión sistólica aumenta incluso a volúmenes ventriculares bajos y alcanza un max. Entre el volumen de 150 – 170 ml. A medida que sigue aumentando el volumen la presión disminuye porque a esos volúmenes elevados los filamentos de actina y miosina están tan separados que la fuerza de contracción se hace menos optima.

DIAGRAMA VOLUMEN – PRESIÓN DURANTE EL CICLO CARDÍACO: TRABAJO CARDÍACO Periodo de llenado

Periodo de contracción isovolumétrica Periodo de eyección

Periodo de relajación isovolumétrica

Comienza con un volumen aprox 50 ml y una presión diastólica de 2 a 3 mmHg. La cantidad de sangre que queda en el ventrículo después del latido previo se llama volumen telesistólico. A medida que la sangre fluye de la aurícula al ventrículo el volumen aumenta a 120 ml (volumen telediastólico, aumenta 70ml). La presión aumenta de 5 a 7 mmHg. Volumen no se modifica porque todas las válvulas están cerradas. Sin embargo, la presión aumenta hasta igualarse a la presión que hay en la aorta, hasta un valor de depresión de aprox 80 mmHg La presión aumenta debido a una contracción aun más intensa del ventrículo. Al mismo tiempo el volumen del ventrículo disminuye porque la válvula aórtica ya se ha abierta y la sangre sale del ventrículo hacia la aorta. Al final del periodo de eyección se cierra válvula aortica, y presión ventricular disminuye de nuevo hasta el nivel de la presión diastólica, sin cambios de volumen. Recupera su valor inicial en el que hay aprox. 50

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ml y presión auricular es de 2 a 3 mmHg TE (trabajo cardíaco externo neto del ventrículo durante ciclo de contracción) - a un bombeo de mayor cantidad de sangre, TE se hace mucho mayor (se eleva volumen y el ventrículo se contrae con mayor presión.

CONCEPTO DE PRECARGA Y POSCARGA 

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Precarga: grado de tensión del músculo cuando comienza a contraerse. Para la contracción cardíaca habitualmente se considera que la precarga es la presión telediastólica cuando el ventrículo ya se ha llenado. Presión durante el llenado del ventrículo. Poscarga: carga contra la que el músculo ejerce su fuerza contráctil. Presión de la aorta que sale del ventrículo. Corresponde a la presión sistólica que se describe en la fase III (se considera que la poscarga es la resistencia de la circulación, en lugar de su presión). Presión arterial contra la que se debe contraer el ventrículo.

ENERGÍA QUÍMICA NECESARIA PARA LA CONTRACCIÓN CARDÍACA: LA UTILIZACIÓN DE OXÍGENO POR EL CORAZÓN   

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70-90% de la energía proviene del metabolismo oxidativo de los ácidos grasos, 10-30% proviene de otros nutrientes (lactato y glucosa) TE es el consumo de energía química invertida y de oxígeno del corazón durante la contracción. Energía potencial: representa el trabajo adicional que podría realizarle por contracción del ventrículo si este debiera vaciar por completo toda la sangre en la cámara con cada contracción El consumo de O2 ha demostrado ser casi proporcional a la tensión que se produce en el músculo cardíaco durante la contracción multiplicada por la duración del tiempo durante la cual persiste la contracción, denominada índice de tensión-tiempo. Presión sistólica = + oxigeno. Gasto mayor de energía en presiones sistólicas normales cuando el ventrículo esta dilatado anómalamente debido a que la tensión del MC durante contracción es proporcional a la presión multiplicada por el diámetro del ventrículo. IC

Eficiencia de la contracción cardíaca o eficacia del corazón – energía se convierte en calor (mayoría) y en trabajo. El cociente del trabajo respecto al gasto de energía química es la ECC. Eficiencia máxima esta entre el 20 y 25%. En insuficiencia cardiaca puede disminuir hasta 5-10% REGULACIÓN DEL BOMBEO CARDÍACO  

REPOSO = 4 a 6 lts de sangre por minuto. Ejercicio intenso = 4 a 7 veces más.

Mecanismos básicos mediante los que se regula el volumen que bombea el corazón 1. Regulación intrínseca del bombeo cardíaco: el mecanismo de Frank OTTO FRANK(RANA) RELACION ENTRE P DURANTE SISTOLE – ERNEST Starling (PERRO) VOL QUE EXPULSA ES DETERMINADO POR VOL TD: Todos los tejidos periféricos controlan su propio flujo sanguíneo local, y todos los flujos tisulares locales se combinan y regresan a través de las

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venas hacia la aurícula derecha. El corazón bombea hacia las arterias esta sangre que llega. Esta capacidad intrínseca del corazón de adaptarse a volúmenes crecientes de flujo sanguíneo de entrada se denomina mecanismo de Frank-starling del corazón. Cuanto más se distiende el MC durante el llenado, mayor es la fuerza de contracción y mayor es la cantidad de sangre que bombea hacia la aorta. “el corazón bombea toda la sangre que le llega procedente de las venas” Mayor distención = contracción con más fuerza (porque los filamentos de actina – miosina son desplazados hacia un grado...