Iii Tema 1. Corazón Como Bomba. Ciclo Cardiaco PDF

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TEMA 1: CORAZÓN COMO BOMBA. CICLO CARDIACO 1. ESTRUCTURA DEL MÚSCULO CARDIACO

El corazón es un tubo, un vaso que se plegó sobre sí mismo. a) Cavidades: tiene 2 aurículas y 2 ventrículos b) Vasos:  2 vasos salen del corazón: arteria aortica y pulmonar  6 vasos entran en el corazón: 2 venas cavas y 4 pulmonares. El seno coronario también sale del corazón pero no se considera parte de los grandes vasos. c) Válvulas: hay 2 tipos  Válvulas auriculo-ventriculares: Las aurículas se comunican con los ventrículos mediante válvulas auriculo-ventriculares: - Aurícula derecha (AD) a ventrículo derecho (VD) : válvula tricúspide - Aurícula izquierda (AI) a ventrículo izquierdo (VI): válvula mitral  Válvulas semilunares: los ventrículos se comunican con las arterias mediante las válvulas aorticas o semilunares. - Válvula pulmonar: VD a arteria pulmonar - Válvula aortica: VI a arteria aorta Se dice corazón derecho referido a la circulación pulmonar (lleva la sangre a los pulmones) y corazón izquierda respecto a la circulación mayor o periférica (lleva la sangre a los tejidos). FOCOS DE AUSCULTACIÓN

2. CARACTERÍSTICAS DEL CORAZÓN 1. Automatismo o autoexcitabilidad: el corazón es capaz de generar los impulsos eléctricos y en consecuencia despolarizarse. Se excita a si mismo funcionando de forma automática. Frecuencia cardiaca (pulsaciones/minuto): 60-100 2. Dromotropismo: capacidad de conducir el estímulo desde su punto de partida en la aurícula (nodo sinusal) al resto de corazón a una velocidad determinada y de forma ordenada y controlada, a través del aparato cardionector (fibras cardionectoras). 3. Cronotropismo: capacidad de generar el estímulo a una frecuencia determinada. El nódulo sinusal le dice al corazón cuando se tiene que contraer. El nodo sinusal es el que origina el impulso nervioso y lo transmite mediante el sistema cardionector. - SNS: activa el nodo sinusal – taquicardia. - SNP: relaja el impulso nervioso – braquicardia. 4. Inotropismo: capacidad de contraerse con más o menos intensidad. Se puede modular la fuerza de contracción cardiaca. Inotropismo positivo para contraerse más fuerte e Inotropismo negativo para contraerse menos. 3. EL CORAZÓN COMO BOMBA El corazón, es una bomba que se contrae para bombear la sangre (bomba de propulsión) y se relaja para succionar la sangre (bomba de succión). Es decir, es una bomba de propulsión y de succión. El proceso de bombeo es: 1. Sístole auricular: se contrae la aurícula y la sangre pasa al ventrículo. Las válvulas semilunares están cerradas y las AV abiertas. 2. Sístole ventricular: se contraen los ventrículos y la sangre pasa a las arterias. Esto provoca el cierre de las válvulas AV y la apertura de las válvulas semilunares. 3. Diástole auricular: se relaja la aurícula y entra la sangre desde las venas. Ambas válvulas están cerradas. 4. Diástole ventricular: se relaja el ventrículo y la sangre entra desde la aurícula. Esto provoca el cierre de las válvulas semilunares. Son 2 bombas separadas: - Corazón derecho: la sangre pobre en oxigeno penetra en el corazón (AD) desde el cuerpo y sale hacia los pulmones por la válvula semilunar pulmonar. - Corazón izquierdo: la sangre rica en oxigeno penetra en el corazón (AI) desde los pulmones y sale hacia el cuerpo a través de la sístole ventricular.

4. FISIOLOGÍA DEL MÚSCULO CARDIACO: MIOCARDIO Capas de corazón: 1. Pericardio 2. Miocardio 3. Endocardio

Naturaleza sincitial del miocardio: Para su estudio, se puede admitir que el corazón está formado por tres tipos de fibras musculares: - Músculo cardiaco de la aurícula y el ventrículo. Ambos forman sincitios (mediante uniones tipo GAP), que permiten una contracción más sincronizada, más larga, más rápida y sostenida que la del músculo esquelético. El tejido fibroso donde están enganchadas las válvulas no permite la comunicación directa de los potenciales entre los dos sincitios. Esto permitirá que antes de que se despolarice el ventrículo ya lo haya hecho la aurícula.

- Fibras musculares especializadas (excitadoras y conductoras). Son células que tiene poca capacidad contráctil pero que proporcionan un sistema de estimulación cardiaca, rítmico que es capaz de modular la velocidad y la intensidad del latido. El aparato cardionector del corazón conduce el impulso eléctrico. Está formado por estas fibras musculares especializadas. Estas células su función es contraerse sino trasmitir el impulso eléctrico. Esta especialización es debido a la falta de miosina y actina. No es una neurona sino una fibra muscular especializada. El corazón está dotado de un sistema electrogénico capaz de: -

Generar impulsos rítmicamente Conducir los impulsos con rapidez por todo el corazón

Elementos en los que aparecen estas células especializadas: 

El nódulo sinusal (Keith-Flack) es el marcapasos del corazón ya que genera los impulsos automáticamente. Está situado al lado de la desembocadura de la vena cava superior (en la pared lateral-posterior de la AD). Constituido por un conjunto de fibras musculares especializadas que carece casi por completo de filamentos de actina y miosina, el nódulo sinusal tiene alta tasa de despolarización debido a que tiene alta permeabilidad al sodio, lo que favorece una despolarización rápida de la membrana. Esta alta permeabilidad causa la autoexcitabilidad. A medida que entra sodio se favorece la entrada de más sodio y la consecuente despolarización hasta alcanzar el umbral y desencadenar el potencial de acción. Existen tractos: -

Interauriculares: lleva el impulso del nodo sinoauricular a la aurícula izquierda (Bachman). Internodulares: El impulso del nodo sinusal va al nódulo aurículoventricular. Hay 3: Anterior (Bachman), Medio (Wenckebach) y Posterior (Throel).

Se necesitan la despolarización primero de la aurícula y después del ventrículo. Esto se consigue gracias al nódulo Aurículoventricular. Por tanto es necesario ralentizar el impulso nervioso, gracias a que esa zona tiene menos permeabilidad al sodio, para que no contraiga el ventrículo hasta que lo haya hecho la aurícula. La frecuencia del nódulo sinusal es más rápida que la el nódulo aurículoventricular. Si falla el nódulo sinusal, su acción es sustituida por el nódulo Aurículoventricular.

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Nódulo auriculoventricular (Aschoff-Tawara) Dos funciones principales: 1. Ralentizar el impulso eléctrico 2. Generar impulsos (en el caso necesario) a una frecuencia 40-60 lpm.

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Haz de His. Dos funciones principales 1. Acelerar el impulso eléctrico hacia los ventrículos 2. Generar impulsos a una frecuencia de 25-40 lpm

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Fibras de Purkinje. Contactando con los miocardiocitos promueven una contracción del sincitio al unísono.

Las ondas del electrocardiograma nos muestran indirectamente este proceso.

5. POTENCIALES DE ACCIÓN EN EL MÚSCULO CARDÍACO. ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN. EFECTO DE LA FRECUENCIA CARDIACA SOBRE LA DURACIÓN DE LA CONTRACCIÓN. Potencial de acción en el músculo cardiaco

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Magnitud: En el músculo ventricular el potencial de acción es de unos 105 mV (de –85 mV a +20 mV).

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Duración:  Aurículas: 0,2 segundos  Ventrículos: 0,3 segundos (~15 veces más que en el esquelético).

Potencial de acción en el músculo cardiaco Fase 0: De despolarización rápida: Se debe a la apertura de los canales de Na + (lo que genera un incremento de la conducción de la membrana para Na+). Fase 1: De inactivación de los canales rápidos de sodio: En esta fase ocurre la salida de K + y Cl- de la célula, lo que, en definitiva, disminuye un poco el valor del potencial de acción. Fase 2: De meseta (o platteau): El potencial de acción cardíaco se mantiene por un equilibrio entre el movimiento hacia el interior del Ca2+ (los canales de calcio, se abren cuando el potencial de membrana alcanza - 40mV; pero se abren lentamente, por ello se encuentran abiertos completamente en esta fase) y el movimiento hacia el exterior del K+ a través de los canales lentos de potasio.

Fase 3: De repolarización rápida: Los canales voltaje-dependientes para el calcio se cierran, mientras que los canales lentos de potasio permanecen abiertos. Esto asegura un cambio negativo en el potencial de membrana, que permite que más tipos de canales para el K + se abran. Esta corriente neta positiva hacia fuera (igual a la pérdida de cargas positivas por la célula) causa la repolarización celular. Los canales de K + se cierran cuando el potencial de membrana recupera un valor de -80 a -85 mV. Fase 4: De reposo: La mayor conductancia al K + (como en el resto de células) hace que el potencial de membrana se asemeje al de reposo para este ión. El potencial de acción en el músculo cardiaco al ser más prolongado en el tiempo, la contracción también va a ser mucho más prolongada. También es más intensa (se contrae con más fuerza y con más tiempo que el músculo esquelético).

Periodo refractario (acoplamiento excitación-contracción) Espacio de tiempo en el que no se puede producir un nuevo potencial de acción (mientras que la membrana está despolarizada por el potencial de acción precedente). Podemos diferenciar entre: 

Periodo refractario efectivo o absoluto. Intervalo de tiempo en el cual un impulso cardiaco no es capaz de excitar una parte ya excitada del músculo cardiaco. No se puede despolarizar lo que ya está despolarizado (por imposibilidad de apertura de puertas de inactivación).

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Periodo refractario relativo: Comienza a los -50 mV. En él, es posible una nueva despolarización si el estímulo es mucho más potente que el requerido en condiciones normales. Esto es lo que ocurre en la extrasístoles.

Durante el periodo refractario relativo, el potencial de acción generado será de mucha menor amplitud y carecerá de la fase de ascenso o despolarización rápida, ya que en esta etapa persiste el bloque de los canales de sodio.

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Periodo refractario supranormal: En él, el estímulo para generar un nuevo potencial de acción es ligeramente inferior al que se necesita para el potencial de membrana de reposo.

Similitudes con el músculo esquelético: El potencial pasa a la membrana muscular y se propaga al interior por los Túbulos T, provocando la liberación de Ca 2+ intracelular al citosol, que en milésimas de segundo cataliza las reacciones químicas para que se produzca el desplazamiento de los filamentos de miosina sobre la actina: acortamiento del sarcómero (contracción muscular). Diferencias en el potencial de acción entre el músculo esquelético y el cardiaco: 

En el músculo cardíaco, una gran cantidad adicional de Ca 2+ pasa desde los Túbulos T al sarcoplasma: sin éste, las concentraciones de Ca 2+ serían insuficientes para la contracción muscular cardiaca.

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El retículo sarcoplásmico está menos desarrollado que en el músculo esquelético y no almacena suficiente Ca2+. Sin embargo los Túbulos T tienen un diámetro 5 VECES mayor que los del músculo esquelético.

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En el interior de los Túbulos T existen grandes cantidades de mucopolisacaridos (electronegativos) que ligan iones Ca 2+ disponibles para difundir al interior cuando el potencial de acción accede a la membrana.

Final de la meseta y relajación muscular: 

El calcio es rápidamente bombeado por la Ca 2+ - ATPasa hacia los Túbulos T y el retículo sarcoplásmico.

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También es intercambiado por Na + hacia el LEC, aprovechando el gradiente de Na + mantenido por la bombra Na+/K+ -ATPasa.

Efecto de la frecuencia cardiaca sobre la duración de la contracción en el miocardio  

Cuando ↑ la frecuencia cardiaca: ↓ la duración del ciclo cardiaco. Esta ↓ de la duración del ciclo cardiaco, es sobre todo a expensas de la diástole (relajación). También disminuye pero mucho menos la sístole (fase de contracción) y la duración del potencial de acción.

El periodo de sístole dura un tercio de ese tiempo, mientras que en la diástole dura dos tercios de ese tiempo. El aumento de la frecuencia cardiaca, disminuye el tiempo de diástole (la sístole comienza antes de que se haya llenado lo suficiente de sangre).

6. CICLO CARDIACO Conjunto de acontecimientos eléctricos, hemodinámicos (presión, flujo y volumen), mecánicos y acústicos que ocurren en las aurículas, ventrículos y grandes vasos, desde el comienzo de un latido hasta el comienzo del siguiente.

1. Relajación Isovolumétrica (Diástole auricular + Diástole ventricular) 

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Cuando la presión en el ventrículo izquierdo cae por debajo de la presión aórtica (~80 mmHg), la presión de retroceso hace que las válvulas semilunares se cierren, con lo que las válvulas semilunares y AV están cerradas. En este momento, la presión en el ventrículo desciende a 0 mmHg, manteniendo un volumen mínimo (conocido como volumen telesistólico,~45-50 mL). Este periodo durará hasta que la presión en los ventrículos descienda por debajo de la existente en las aurículas.

2. Fase de llenado rápido (Diástole auricular + Diástole ventricular) Cuando la presión ventricular es menor que la auricular, se abren las válvulas AV permitiendo el paso rápido de sangre desde las aurículas a los ventrículos. Es el periodo de llenado rápido por succión ventricular. 3. Llenado activo, coincide con la contracción (sístole) auricular (Sístole auricular + Diástole ventricular)  

Aporta un ~25% de sangre extra al ventrículo. Está precedida por la onda P en el ECG, que corresponde a la despolarización auricular.

4. Contracción Isovolumétrica (Diástole auricular + Sístole ventricular) Cuando la presión del ventrículo es mayor que en el propio interior de la aorta. Inmediatamente después de las despolarización ventricular (QRS) , los ventrículos inician su contracción: se eleva la presión intraventricular, haciendo que se cierren las válvulas AV. En este momento, los ventrículos ni se están llenando de sangre (porque las válvulas AV están cerradas) ni están expulsándola (porque aún no se ha conseguido una presión suficiente para abrir las válvulas semilunares).

5. Eyección (Diástole auricular + Sístole ventricular) Cuando la presión del ventrículo izquierdo se hace mayor que la de la aorta, se produce la apertura de las válvulas semilunares, permitiendo la salida de sangre con una presión ~120 mmHg. El volumen ventricular, en consecuencia, disminuye.

Tonos cardíacos Los dos principales tonos cardiacos (detectados por auscultación o en el fonocardiograma) son producidos por el cierre de las válvulas:    

Primer tono (LOOP): Cierre de válvulas AV. Coincide con el inicio de la sístole ventricular. Segundo tono (DOOP): Cierre de válvulas semilunares. Coincide con la diástole ventricular. Tercer tono: Se escucha en algunas ocasiones (p. ej. niños). No suele señalar patología. Es causado por llenado brusco del ventrículo. Cuarto tono: Suele tener un significado patológico, al originarlo la vibración producida por la contracción auricular contra un ventrículo poco distensible.

Los soplos cardíacos suelen ser problemas en las válvulas, a causa de una estenosis o insuficiencias. También se pueden deber a comunicaciones interauriculares o interventriculares (pasa sangre de cavidades izquierdas a derechas). La sangre fluye en estado turbulento.

Conceptos sobre los volúmenes cardiacos -

Volumen diastólico final o telediastólico: total de sangre que se alberga en los ventrículos (aprox. 120-130 mL). Volumen sistólico residual o telesistólico: volumen de sangre que queda en el corazón sin expulsar (aprox. 45-50 mL). Volumen sistólico o de eyección: volumen total de sangre expulsado en la sístole ventricular en cada latido o cada contracción cardiaca (aprox.70-80 mL). Fracción de eyección: porcentaje de sangre que expulsa el ventrículo durante la sístole. Es la relación entre el volumen sistólico y el volumen diastólico final, que en

condiciones normales es de un 60- 70%. Una fracción inferior al 50% se traduce en una insuficiencia cardíaca.

La mejor forma de determinarlo es mediante una ecocardiografía.

Gasto Cardíaco Volumen de sangre que el corazón expulsa en un minuto. Se calcula como: Gasto cardíaco = Volumen sistólico · Frecuencia cardiaca -

Volumen sistólico: o o o

o

Precarga: Retorno venoso (presión telediastólica). A más precarga, más volumen sistólico. Postcarga: Resistencia a la contracción ventricular. A más postcarga, disminuye el volumen sistólico Contractilidad (inotropismo): Capacidad del miocardio de contraerse con mayor o menor intensidad. Mayor contractilidad significa mayor volumen sistólico Ley de Frank-Starling: Mayor fuerza contráctil a mayor llenado ventricular (cuando aumenta la precarga, aumenta la contractilidad).

El aumento de la carga en el ventrículo estira al miocardio e intensifica la afinidad que tiene la troponina C por el calcio, aumentando así la fuerza contráctil. La fuerza generada por cada fibra muscular es proporcional a la longitud inicial del sarcómero (relacionado con la precarga), y el estiramiento de cada fibra individual se relaciona con el volumen telediastólico del ventrículo. En el corazón humano, la fuerza máxima es generada con una longitud inicial del sarcómero de 2,2 µm.

-

Frecuencia cardíaca: o

Fenómeno de la escalera o de Bowditch. La fuerza contráctil del miocardio es dependiente de la frecuencia cardíaca  Un aumento de la FC incrementa progresivamente la fuerza de la contracción, y viceversa. Probablemente se debe a la mayor entrada de Na + y Ca2+ en las células que al rebasar la capacidad de la bomba Na+/K+ ATPasa, incentivan el intercambio reverso Na +/Ca2+ permitiendo la existencia de una mayor cantidad de Ca 2+ intracelular y mayor contractilidad.

Ante un aumento de la frecuencia del doble, la fuerza cardiaca se triplica.

o

Inervación del Sistema Nervioso Autónomo: SNS y SNP. El gasto cardíaco puede incrementarse un 100% o reducirse a casi cero por la estimulación del SNS y SNP (nervio vago).

No afecta a la contractilidad porque los nervios vagos (SNP) solo inervan las aurículas y lo que podría hacer sería estimular solo el nódulo sinusal. No tiene comunicación con los ventrículos. La estimulación del seno carotideo mediante el masaje aórtico estimula el sistema nervioso parasimpático....