7 Excitación del músculo esquelético Transmisión neuromuscular y acoplamiento excitación-contracción PDF

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7 Excitación del músculo esquelético Transmisión neuromuscular y acoplamiento excitación-contracción...

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Independientes Medicina

Excitación del músculo esquelético: Transmisión neuromuscular y acoplamiento excitación-contracción CAPÍTULO 7 Placa Motora → Terminales nerviosas + Fibra muscular Hendidura sináptica→ Espacio entre el terminal nervioso y la membrana de la fibra muscular Formación de Acetilcolina En aparato de Golgi del soma de la motoneurona de la médula espinal se forman las vesículas y son transportadas por transporte axonal, hasta las fibras nerviosas en la unión neuromuscular. La acetilcolina se sintetiza en el citosol de las fibras nerviosas terminales y luego es transportada al interior de las vesículas, donde se almacena. La energía para la síntesis de acetilcolina deriva del ATP que suministran las mitocondrias. Liberación de Acetilcolina El potencial de acción que llega al terminal nervioso estimula la apertura de canales de Ca++ regulados por voltaje, que se encuentra en la membrana del terminal nervioso. El Ca++ se difunde desde el espacio sináptico al interior del terminal. Los iones de Ca++ ejercen una atracción sobre las vesículas de acetilcolina, arrastrándolas hacia la membrana neural. Se fusionan entre si y secretan acetilcolina a la hendidura sináptica por medio de la exocitosis. La acetilcolina se une a los canales iónicos regulados por acetilcolina (que se encuentran en la placa motora), ejerciendo sobre este un cambio conformacional que permite la entrada de iones positivos, en especial el Na+ al interior de la membrana muscular. Esto crea un cambio local de potencial en la membrana de la fibra muscular; que se denomina “Potencial de la placa motora” A su vez, este potencial inicia un potencial de acción que viaja por la membrana muscular y causa la contracción. Canales iónicos regulados por acetilcolina→ Complejo proteico localizados en la membrana muscular Están formados por 5 subunidades→ 2 Α (alfa) Donde se unen 2 moléculas de acetilcolina para abrir el canal, Β (beta), Γ (gamma), Δ (delta) Los iones negativos no pasan por el canal, debido a que existen fuertes cargas negativas en la “boca” del canal. Eliminación del acetilcolina 1. Destrucción por la acetilcolinesterasa→ Se escinde la acetilcolina en ion acetato y colina. La colina es reabsorbido por el terminal nervioso gracias la clatrina (proteína contráctil de membrana responsable de formar vesículas) para ser reutilizado en la síntesis de acetilcolina. 2. Pequeña cantidad de acetilcolina difunde fuera del espacio sináptico. Miastenia Grave→ Enfermedad autoinmune que se caracteriza por la presencia de anticuerpos que atacan a los canales iónicos regulados por acetilcolina. Causa parálisis debido a la incapacidad de uniones neuromusculares de transmitir señales desde fibras nerviosas a fibras musculares. Al paciente se le administra Neostigmina (inactiva la Acetilcolinesterasa) 17 Advertencia: esto es un resumen hecho por alumnos y para alumnos. Bajo ninguna circunstancia reemplaza al libro. No está exento de errores.

Independientes Medicina Retículo sarcoplasmático→ Formado por 1 tubo longitudinal y 2 cisternas terminales, que son depósitos de Ca++.La asociación de 2 cisternas terminales y un túbulo T constituye una “triada”.

Túbulo T

Cisterna

Túbulo Longitudinal

Acoplamiento Excitación-Contracción Es el proceso mediante el cual el potencial de acción, producto de la excitación del músculo viaja a lo largo de las paredes del túbulo T (Invaginaciones del sarcolema). El cambio de voltaje es detectado por los receptores de dihidropiridina que están ligados a los canales receptores de rianodina, en las cisternas reticulares sarcoplásmicas adyacentes. La activación de los receptores de dihidropiridina provoca la apertura de los canales receptores de rianodina en las cisternas, estimulando as la liberación de Ca++ por parte del retículo sarcoplasmático, permitiendo así la contracción muscular Las cisternas terminales del retículo sarcoplasmático→ Depósitos de Ca++ La contracción se termina una vez acabado el potencial de acción, el Ca++ es bombeado hacia el interior del retículo sarcoplasmático por medio de la bomba de Ca→ Transporte activo La Calsecuestrina→ Proteína en el interior del retículo sarcoplasmático con alta capacidad de concentrar/almacenar Ca++ Fármacos que afectan a la trasmisión en la unión neuromuscular  Fármacos que estimulan la fibra muscular por su acción similar a la acetilcolina: Metacolina, carbacol, nicotina, pilocarpina, lobelina, etc. No son destruidos por la colinesterasa  Fármacos que estimulan la unión neuromuscular mediante la inactivación de la acetilcolinesterasa: Neostigmina, fisostigmina, Edrofonio, órganos fosforados, etc. Inactivan la acetilcolinesterasa, de modo que no puede hidrolizar la acetilcolina.  Fármacos que bloquean la trasmisión en la unión neuromuscular: fármacos curariformes, impiden el paso de los impulsos desde la terminación nerviosa hacia el músculo.

18 Advertencia: esto es un resumen hecho por alumnos y para alumnos. Bajo ninguna circunstancia reemplaza al libro. No está exento de errores....