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uss sede patagonia
profesora dra. pamela escauriaza...

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ADAPTACIONES CELULARES Cuando se modifica el agente que provoca la adaptación celular, esta adaptación se revierte célula vuelve a su estado original. Cuando se da una lesión celular reversible, y se le quita el agente que provoca el daño ésta célula también puede recuperarse. Cuando se supera el punto de no retorno (se compromete algún mecanismo bioqco importante para la célula) y se retira el agente que provoca el daño, éste ya se produjo en la célula y es irreversible. **En si las células frente a un estimulo excesivo, agente injuriante, agente que produce daño, etc. Se puede adaptar. Cuando se produce una adaptación celular es porque se modifican ciertas características de la célula, estas pueden ser: El fenotipo, la expresión del gen, la función o se modifica la actividad metabólica. Si la adaptación se produce en un gran número de células se puede modificar el tejido. Las adaptaciones pueden ser fisiológicas como xej atrofia (ortoatrofia), que se produce durante los fenómenos de involución de órganos (envejecimiento), o atrofia hormonal (post menopausia), etc. La adaptación también se da mediante procesos fisiopatológicos. Adaptaciones celulares clásicas: - Atrofia: Disminución del tamaño de las células, que llega a comprometer un gran numero de células, llegando a disminuir tejido y hasta un órgano. - Hipertrofia: Opuesto a la atrofia. Es el aumento del tamaño de la celula. Lo que provoca el aumento de tamaño de un gran numero de células provocará aumento del tejido u órgano. - Hiperplasia: No es a nivel celular, solo se da a nivel del tejido. Las células de un tejido se dividen y hay mayor número de células, provocándose finalmente la hiperplasia del tejido. En sí no se habla nunca de una hiperplasia celular. Al hablar de hiperplasia se debe referir de una estructura que tiene sub unidades iguales. - Metaplasia: También se da en concepto de tejido. Es el cambio de un tipo celular maduro por otro tipo celular que igual está maduro. Se da habitualmente en contextos de estimulos excesivos/patológicos, y así se protege al tejido del agente que genera el daño. EJEMPLO El epitelio de las vías respiratorias es cilíndrico ciliado, y en los fumadores éste epitelio cambia a plano estratificado, para proteger la vía de los agentes químicos que toman contacto con ésta, por lo tanto la via deja de tener cilios y de secretar mucus, pero cumple rol de barrera protectora.

**Atrofia e hipertrofia se dan a nivel celular, y también pueden darse a nivel sub celular; EJEMPLO: se tiene hipertrofia del REL o en las mitocondrias nivel sub celular. **Hiperplasia y metaplasia se dan dentro de un contexto de tejido.

Atrofia: Disminución del tamaño de una célula, tejido u órgano, donde se pierde masa protoplasmática. El estroma habitualmente se mantiene. Diferenciación con la hipoplasia: Cuando un embrión se está formando, y alguna extremidad no alcanza el tamaño normal, se refiere a hipoplasia de las extremidades, no a la atrofia. Para que se produzca atrofia el órgano debe alcanzar su tamaño normal, y luego de eso disminuye su tamaño. EJEMPLO: En el hueso esponjoso al disminuirse el número y espesor de las trabeculas óseas se generará osteoporosis. La hidronefrosis del riñón también es producida por la atrofia. Las atrofias patológicas se pueden producir por: Aumento de los fenómenos catabólicos (proteólisis) o disminución de los fenómenos anabólicos (proteosintesis) Desequilibrio. Atrofia patológica: Atrofia por inhibición del anabolismo puede ser xej atrofia muscular, que se puede dar en un paciente desnutrido. La disminución del anabolismo provoca que no haya un aporte necesario de nutrientes. Aumento del proceso catabólico puede provocar una atrofia por deshuso, que se da cuando una persona xej está con yesoAtrofia reabsortiva. Este aumento del proceso catabólico provoca un aumento de la destrucción de proteínas. Los tipos de atrofia a nivel del tejido se da de distintas formas: Hay tejidos que tienen una división celular rápida, en los cuales cuando se produce atrofia estos disminuirán su número de células, constituyendo a la atrofia numérica. En los tejidos que hay una división celular más lenta, al producirse atrofia no se perderán células, si no se disminuye el tamaño celular, constituyendo a la atrofia simple. *La atrofia numérica es frecuente en tejidos más lábiles, o con frecuente división celular. Abarca todo lo que es: mucosas, piel, etc. *La atrofia simple está dada en los tejidos estables, o de división celular más lenta. Causas: - Por inaniciónAtrofia por disminución del anabolismo (disminución de los procesos de proteosintesis). Falta del aporte nutritivo. Dado en los órganos que se encuentran desnutridos o por una atrofia generada por isquemia (también dada en atrofia por presión). - Por presión Dada por una causa extrínseca que comprime al tejido. También es un tipo de atrofia por disminución del anabolismo (proteosintesis). Se da generalmente en el riñón (hidronefrosis), ya que toda la orina acumulada en la pelvis y cálices renales hace presión sobre el tejido renal, produciendo su atrofia. La presencia de un tumor también provoca la compresión del tejido que está a su alrededor y los atrofia. La placa de ateroma generada en una arteria también provoca atrofia. - Por desuso (o inactividad)Dado tanto en los pacientes con yeso y/o pacientes que están postrados por tiempos prolongados. Se afecta tanto la musculatura estriada como al hueso. Es una atrofia por aumento del catabolismo (proteólisis). - Por denervaciónAtrofia dada por inactividad del algún segmento corporal, una zona que haya perdido su inervación. Puede ser por sección traumatica del nervio o alguna patología como poliomelitis. Está dada por una aceleración de la proteólisis. Hipertrofia: Aumento del tamaño de las células por aumento de la masa celular. No se incluye como hipertrofia al crecimiento del cuerpo durante el desarrollo. Las aumentas aumentan de tamaño, pero también puede aumentar el contenido del estroma. Hay casos donde los órganos aumentan de tamaño como xej hipertrofia hepática.

El proceso inflamatorio, la grasa, el edema, la infiltración tumoral, etc son de tipo pseudohipertrofia; EJEMPLO cuando hay inflamación de las amígdalas, estas se ven aumentadas de tamaño, lo cual refiere a una pseudohipertrofia. La hipertrofia se puede extender a nivel subcelularLos organelos se pueden hipertrofiar por una mayor actividad. Formas de hipertrofia: - Hipertrofia ortológica o fisiológica: Dada en condiciones normales xej hipertrofia muscular o del útero, que se da mediante el embarazo (donde también se genera hiperplasia). - Hipertrofia patológica: Producida principalmente por sobrecarga de trabajo (hipertrofia de trabajo). Tambien se da la hipertrofia endocrina (que es un tipo que igual está dada por sobrecarga de trabajo) y la hipertrofia idiopática (no se sabe por qué se producen). **Hipertrofia de trabajoLas más frecuentes están dadas a nivel cardíaco; los pacientes con HTA que no se controlan aumentan su pos carga, lo cual provoca el aumento de fuerza de contracción del ventrículo izquierdo para eyectar el mismo volumen sistólico para mantener el GC, provocándose que haya mayor trabajo de las células del ventrículo izquierdo (hipertrofia del ventrículo izquierdo), ésta es la hipertrofia de presión del corazón. La hipertrofia de volumen es cuando se da una falla de las válvulas cardíacas y el ventrículo se llena. La hipertrofia vesical en la obstrucción prostática también es un ejemplo de hipertrofia de trabajo. **Hipertrofia endocrina Es un tipo especifico de hipertrofia del trabajo; EJEMPLO la acromegalia. **Hipertrofia idiopáticaLa causa por la cual se producen es desconocida. Aquí se dan las cardiopatías o la hipertrofia de los miomas uterinos. Hiperplasia: Pueden distinguirse 2 grandes grupos de hiperplasia: Secundaria a una hipertrofia (xej el útero durante el embarazo) o primarias. Cuando una célula comienza a crecer se pierde la relación entre el volumen celular y la superficie celular  Cuando esto sucede la célula llega a un punto donde debe dividirse para evitarse la muerte celularLa célula al dividirse provoca hiperplasia secundaria. Las hiperplasias primarias están dadas por factores endocrinos: Hiperplasia del endometrio, de próstata y de tiroides. Metaplasia: Cuando se tiene un estimulo lesivo o que provocan daños sobre la célula, la célula cambiará su fenotipo: Cuando una célula va adquiriendo sus características fenotípicas estas no se pueden revertir xej si se tiene una célula cilíndrica ciliada y actúa un agente agresor sobre esta, la célula no va a modificar su fenotipo, si no que serán las células inmaduras que frente al agente agresor se diferenciarán a otro tipo celular La célula cilíndrica ciliada se van perdiendo en cuanto a su vida útil, y las células que se vienen formando vendrán con otra característica fenotípica. Está dada cuando se tiene un cambio de un tipo celular maduro por otro tipo celular maduro frente a un agente que está provocando un daño en el tejidoLas células que cambian son las que se están diferenciando, no la que ya está diferenciada (la diferenciada se pierde o se daña por el agente, y las que vienen formándose son las que adquieren otras características fenotípicas). EJEMPLOS: - En los fumadores cambia su tejido cilíndrico ciliado por uno plano pluriestratificado, y así proteger la vía respiratoria de los agentes qcos nocivos que tiene el humo del cigarro Metaplasia pavimentosa o escamosa. - El cuello uterino produce una metaplasia pavimentosa. En el urotelio (epitelio de la vía urinaria) cuando hay un calculo que ésta rozando xej en un uréter permanentemente, el epitelio de este va a cambiar y se formará en una metaplasia pavimentosa (así lo protege de la agresión crónica) - Cuando el esfínter esofágico inferior no cierra bien (cardias) se puede producir reflujo del contenido ácido del estomago hacia el esófago, lo cual daña las células esofágicas pudiendo provocar la ruptura del esófago, por lo

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tanto las células cambian del epitelio esofágico a células que tornan características de las gástricas, las cuales están diseñadas a protegerse del ácidoMetaplasia gástrica en la mucosa del esófago. Cuando hay una gastritis crónica cambia la mucosa del estomago tomando características de las células intestinalesMetaplasia intestinal de la mucosa gástricas. La metaplasia glandular está dada en el epitelio de la vejiga, ésta no está muy clara de cómo se produce.

CAUSAS: Pueden ser por irritación, como en el caso de la litiasis (metaplasia pavimentosa del urotelio) o en el reflujo de jugo gástrico ácido (metaplasia glandular del esófago). También puede ser por sustancias químicas, como en la metaplasia bronquial en los fumadores Esto puede revertirse una vez que la persona deja de fumar, dejando de estar el agente nocivo, la metaplasia del epitelio pavimentoso estratificado vuelve a ser células de epitelio cilíndrico ciliado. Un exceso de estrógenos provoca la metaplasia pavimentosa en el cérvix y en la próstata. El déficit de vitamina A provoca una metaplasia en todo el epitelio de la vía respiratoria superior, bronquios, glandulas lacrimales y salivales. PATOGENIA: Está dado a partir de una célula indiferenciada que está expuesta a un agente agresor el cual hace que la célula se diferencie a un célula con características que la protejan del agente agresor. La metaplasia se considera como un proceso adaptativo, pero hay condiciones como xej las cistitis glandulares (metaplasia glandular de la vejiga) que no se sabe el por qué se producen No tiene una causa o no se trata de un mecanismo adaptativo pq aparece sin que haya un estimulo que lo desencadene. Teoricamente la metaplasia es reversible si es que se cambian las condiciones del medio que la están generando. **Resumen: Atrofia celular: Menor tamaño de la célula por disminución de sus componentes, o menor tamaño del tejido. Etiología: Isquemia, inmovilización, cese del estimulo hormonal (menopausia) o denervación. Etiopatogenia: Menor producción o degradación de los componentes celulares. Traducción fisiopatológica: Menor función de la célula, provocando una menor función del tejido y/o del órgano. EJEMPLOS: atrofia muscular en la inmovilización, atrofia encefálica por ateroesclerosis o por un cese de estímulos hormonales en lo que son las glándulas propias. Hipertrofia celular: Aumento del tamaño de las células, por aumento de sus componentes, o aumento del tamaño del tejido. Etiología: Mayor trabajo y/o función que puede ser hormonal o por sobrecarga de trabajo como las mecánicas en xej la hipertrofia cardiaca. Etiopatogenía: Mayor producción de componentes o menor degradación (habitualmente es por una mayor producción de los componentes celulares). Fisiopatología: Aumento en la función celular. EJEMPLOS: hipertrofia cardíaca o hipertrofia renal en monorreno. Hiperplasia celular: Aumento en el número de las células de un tejido. Etiología: Habitualmente está dada por un estimulo hormonal (en hiperplasias primarias), las secundarias están dadas cuando se ha producido anteriormente

una hipertrofia. Etiopatogenia: Aumento de la mitosis, mayor división celular. Fisiopatología: Mayor número de células que cumplen la misma función. EJEMPLOS: hiperplasia compensatoria en el hígado (cuando se extrae un pedazo del hígado las células se hiperplasian para compensar el trozo de hígado que se extrajo), las callosidades epidérmicas, hiperplasia hormonal del ciclo menstrual, hiperplasia patológica del endometrio, etc. Metaplasia celular: Cambio de células maduras por otro tipo celular madura. Etiología: Agente crónico que provoca daño. Etiopatogenia: La agresión o daño crónico genera un cambio de las células como un mecanismo defensivo. Fisiopatología: Se pierde la función normal del tejido donde se produjo la metaplasia adquiriendo otro tipo de función. EJEMPLOS: Epitelio bronquial que cambia en los fumadores....