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Concepts généraux  Processus inflammatoire et infectieux, microbiologie Réaction tissulaire : la réaction inflammatoire empêche la propagation des substances nocives, élimine les agents pathogènes et les cellules mortes, et favorise la guérison. 1. Traumatisme physique/chaleur intense/irritation due à substances chimiques/infection  2. Libération de substances inflammatoires  3. Vasodilatation et augmentation de la perméabilité vasculaire  4. Mobilisation phagocytaire. 

Équilibre et déséquilibre ventilation/perfusion (V/Q) La ventilation et la perfusion devraient être de niveau similaire dans la membrane alvéolo-capillaire pour permettre un échange gazeux optimal, mais en raison des variations régionales normales dans la distribution de la ventilation et de la perfusion, ce n’est pas le cas. N = 4L/min (ventilation) et 5L/min (perfusion). Le rapport normal V/Q est de 4 :5 ou 0,8. Perfusion : le sang chargé des gaz carbonique arrive aux poumons par les veines caves et les artères pulmonaires. Ventilation : l’air contenant l’oxygène arrive au niveau des alvéoles. Déséquilibre rapport V/Q : divers facteurs peuvent influer sur l’équilibre de la ventilation et de la perfusion dans les poumons, et leur rapport peut être considéré comme un continuum. À un bout du continuum, l’alvéole est ventilée, mais n’est pas du tout perfusée, elle est dont incapable de participer à l’échange gazeux. Cette situation se nomme l’espace mort alvéolaire. À l’autre extrémité du continuum, l’alvéole est perfusée, mais n’est pas du tout ventilée, elle est donc incapable de participer à l’échange gazeux. Cette situation se nomme le shunt intra pulmonaire. Dans ce cas, le sang non oxygéné est retourné au côté gauche du cœur. Entre ces deux extrêmes, il existe un nombre infini de déséquilibre du rapport V/Q. Les situations dans lesquelles la ventilation excède la perfusion sont dites productrices d’espace mort, alors que les situations où la perfusion excède la ventilation sont dites productrices de shunt. Bien qu’un déséquilibre mineur de la ventilation d’influe pas de façon majeure sur l’échange gazeux, des modifications importantes du rapport V/Q entraînent une hypoxémie ( O2 dans le sang). L’espace mort alvéolaire : perfusion des capillaires normale, mais pas de contact avec les gaz alvéolaires. Pas d’oxygénation ni de ventilation. Du sang traverse le poumon non-oxygéné. L’espace mort : pas de perfusion des capillaires au niveau des alvéoles ventilées (ventilation inutile). Le sang va vers d’autres alvéoles.

Anatomie et physiologie du système respiratoire Évaluation  Examen clinique du système respiratoire Inspection : bruits respiratoires audibles, forme thorax, position trachée, coloration peau, forme ongle, expression faciale. Palpation : expansion pulmonaire symétrique, frémissement tactile. Percussion pulmonaire : la sonorité est un son clair, éclatant, de haute intensité et de basse tonalité. L’hyper sonorité est un son retentissant, de haute intensité et de basse tonalité (emphysème, pneumothorax). La matité, doux et sourd, indique une densité anormale du poumon (pneumonie, épanchement pleural, atélectasie, tumeur). Auscultation : évaluer la présence et la qualité des bruits respiratoires. Mesure : examens paracliniques. 

Examen paraclinique : analyse des gaz artériels et radiographie pulmonaire pH PaCO2 HCO3Excès de base Déséquilibre (7,35-7,45) (35-45) (22-26) (-/+ 2) acido-basique Acide Acide Normal Acidose respiratoire décompensée Acide Acide Alcalin Acidose respiratoire partiellement compensée Normal Acide Alcalin Anormal Acidose respiratoire compensée Acide Normal Acide Acidose métabolique décompensée Acide Alcalin Acide Acidose métabolique partiellement compensée Normal Alcalin Acide Normal Acidose métabolique compensée Alcalin Alcalin Normal Alcalose respiratoire décompensée Alcalin Alcalin Acide Alcalose respiratoire

Normal

Alcalin

Acide

Alcalin

Normal

Alcalin

Alcalin

Acide

Alcalin

Normal

Acide

Alcalin

Anormal

Normal

partiellement compensée Alcalose respiratoire compensée Alcalose métabolique décompensée Alcalose métabolique partiellement compensée Alcalose métabolique compensée

Mécanismes de compensation respiratoire : le système tampon, l’appareil respiratoire et l’appareil urinaire. Le système tampon maintient l’équilibre acido-basique en conservant ou en éliminant des ions hydrogène (H+), qui joue un rôle mineur. L’appareil respiratoire exerce son activité grâce au système tampon acide carbonique-bicarbonate (H2CO3/HCO3-). Les poumons peuvent réagir assez rapidement à des déséquilibres acido-basique de l’organisme à partir de la quantité de CO2 retenu. Plus le CO2 est retenu, plus il y a d’acide carbonique dans l’organisme, causant un état physiologique appelé acidose. Quand moins de CO2 est retenu, il en résulte une alcalose. Ils ne sont efficaces qu’à 80%. L’efficacité des reins contrairement aux poumons, est efficace à 100%. En cas de déséquilibre, les reins travailleront jusqu’à ce que le pH sanguin soit revenu à la normale. Quand le pH sanguin diminue =  la fréquence et l’amplitude respiratoire Quand le pH sanguin augmente = fréquence respiratoire ralentit, respirations superficielles et le CO2 s’accumule. La radiographie pulmonaire/thoracique permet de déterminer la présence d’infiltrats, de liquide, de tumeurs et d’autres anormalités.

Problèmes/physiopathologie 

Les types d’insuffisance respiratoire aiguë (caractéristiques et étiologies)

Cause extra pulmonaire : Affection touchant le SNC  dépression respiratoire post op relative à l’anesthésie, intox, syndrome d’hypoventilation alvéolaire centrale, trauma craniocérébral. La moelle épinière  poliomyélite, sclérose latérale amyotrophiques, GuillainBarré, lésion médullaire. Le système musculaire neuromusculaire  atb aux propriétés de bloquant neuromusculaires, dystrophie musculaire, myasthénie, intox aux organophosphorés, sclérose en plaques Thorax  obésité morbide, trauma thoracique Plèvre  épanchement pleural, pneumothorax Voies aériennes supérieures  apnée du sommeil, épiglottite, obstruction de la trachée Cause intra pulmonaire : Affections touchant les unités respiratoires  asthme, bronchiolite, FK, MPOC, pneumonie. La circulation pulmonaire (EP). La membrane alvéolo-capillaire  quasi-noyade, inhalation de gaz toxiques, SDRA. Type 1 : résulte d’un déséquilibre du rapport ventilation/perfusion et d’un shunt intra pulmonaire. L’analyse des GSA pour le type 1 montre une hypoxémie et une normocapnie. Type 2 : résulte d’une hypoventilation alvéolaire, qui peut être accompagnée ou non d’un déséquilibre V/Q et d’un shunt intra pulmonaire. L’analyse des GSA montre non seulement une hypoxémie (pas nécessairement), mais elle est aussi accompagnée d’une hypercapnie. 

Classifications des pneumonies infectieuses La pneumonie est une inflammation aiguë du parenchyme pulmonaire (alvéoles) causée par un agent infectieux qui mène à une consolidation alvéolaire. 1. Acquises en communauté : hors du milieu hospitalier ou qu’elle débute dans les 48h de l’admission en CH (alcoolisme, MPOC, diabète, tumeurs, maladies coronariennes). 2. Nosocomiales : survient en milieu hospitalier plus de 48h après l’admission. 3. Acquise sous ventilation mécanique : sous-catégorie de pneumonie nosocomiale et survient plus de 48h après l’intubation endotrachéale. *Le tube endotrachéale constitue un accès facile pour les agents pathogènes qui peuvent s’infiltrer dans les voies pulmonaires.

Physiopathologie pneumonie  pénétration de particules infectieuses dans les voies respiratoires inférieures  altération du système immunitaire  réaction inflammatoire au niveau des alvéoles  production d’exsudat qui entrave la diffusion de l’oxygène et de

dioxyde de carbone  accumulation de neutrophile vers les alvéoles et remplissent les espaces qui contiennent de l’air  diminution des échanges gazeux à cause des sécrétions et de l’inflammation.

Lésion directe ou indirecte / microorganisme qui infecte les voies respiratoires  Réponse inflammatoire  Activation neutrophile et macrophages  Libérations médiateurs chimiques de l’inflammation = irritations terminaisons nerveuses  Augmentation de la perméabilité des capillaires  Fuite de liquide chargé en protéines, cellules sanguines et autres médiateurs vers l’espace interstitiel puis aux alvéoles  Engorgement vaisseaux lymphatiques  Douleur  compression terminaisons nerveuses  œdème interstitiel  matité  Fuite de liquides vers les alvéoles  crépitants  Lésions cellules épithéliales alvéolaires de type 2  Diminution surfactant Affaissement alvéolaire =  diamètre =  effort = tirage  Déséquilibre V/Q Shunt pulmonaire (alvéoles perfusée mais non ventilée)   Hypoxémie (stade 5) Hypercapnie (stade 6)



Le syndrome de détresse respiratoire aiguë ( SDRA) est un processus inflammatoire qui se produit dans les poumons et qui endommage la membrane alvéolo-capillaire. Caractériser par une insuffisance respiratoire aiguë et un œdème pulmonaire non cardiogénique. 3 catégories de SDRA selon la gravité de l’hypoxémie. Causes directes : pneumonie, aspiration, contusion pulmonaire, inhalation toxique, oxygénotoxicité, quasi-noyade

Causes indirectes : sepsis, trauma majeur non thoracique, circulation extracorporelle, embolie (gazeuse, graisseuse, liquide amniotique), état de choc, hyper transfusion, pancréatite aiguë nécrosante. Physiopathologie  3 phases (exsudative, fribroproliférative, résolutive) Le SDRA apparait avec la stimulation du système inflammatoire-immunitaire. Les médiateurs inflammatoires sont libérés au siège de la lésion, qui peut être directement dans les poumons dans le cas d’une lésion directe ou transporté par la circulation s’il s’agit d’une lésion indirecte, entraînant l’activation et l’accumulation de neutrophiles, de macrophages et de plaquettes dans les capillaires pulmonaires. Ces médiateurs cellulaires déclenchent la libération de médiateurs humoraux qui endommagent la membrane alvéolo-capillaire. Phase exsudative  Stade 1 : 72h suivant l’agression initiale. Débute avec la sécrétion et la libération de médiateurs chimiques liés à l’inflammation (histamine, bradykinine, etc) Stade 2 : les médiateurs endommagent les capillaires pulmonaires  augmentation de la perméabilité des capillaires  fuite de liquide chargé de protéines, de cellules sanguines (leuco) et d’autres médiateurs vers l’espace interstitiel. Stade 3 : l’augmentation de liquide dans l’espace interstitiel fait que le système lymphatique devient engorgé  œdème interstitiel  fuite de liquide vers les alvéoles (pneumonie). Stade 4 : l’endothélium de l’alvéole devient endommagé, ainsi que les pneumocytes de type 2  diminution du surfactant  affaissement alvéolaire. Les échanges gazeux et la compliance pulmonaire sont directement affectés. Stade 5 : l’oxygène n’arrive pas à traverser la membrane alvéolo-capillaire alors que le CO2 y arrive encore. Le patient devient hypoxémique, mais il n’accumule pas de CO2 (normocapnique)  insuffisance respiratoire aiguë de type 1. Stade 6 : l’œdème pulmonaire s’amplifie et les échanges gazeux deviennent plus difficiles (perturbés). Le CO2 commence à s’accumuler (hypercapnie) en plus de l’hypoxémie déjà présente.

Phase fibroproliférative  S’amorce par une guérison désorganisée et débute à l’échelle pulmonaire. Une dégranulation cellulaire et un dépôt de collagène se produisent dans la membrane alvéolo-capillaire. Les alvéoles deviennent hyperplasiées et prennent une forme irrégulière (fibrotique), tandis que les capillaires pulmonaires deviennent cicatrisés et oblitérés. Cela diminue la compliance pulmonaire et aggrave l’HTA pulmonaire et l’hypoxémie. Phase de résolution 

La guérison se déroule en plusieurs semaines à mesure que le remodelage structurel et vasculaire a lieu pour rétablir la membrane alvéolo-capillaire. Les membranes hyalines sont éliminées, et le liquide intra-alvéolaire est transporté hors des alvéoles jusque dans le liquide interstitiel. Les cellules épithéliales alvéolaires de type 2 se multiplient, et certaines se différencient en cellules épithéliales alvéolaires de type 1, facilitant la restauration des alvéoles. Les macrophages alvéolaires éliminent les débris cellulaires. tx  traitement de la cause sous-jacente, l’oxygénothérapie, la ventilation mécanique, la pharmacothérapie, l’assistance respiratoire extracorporelle, le soutien de la perfusion tissulaire et la prévention des complications.

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Étiologie et physiopathologie de la pneumonie et du SDRA (expliquez les signes et symptômes, ainsi que les résultats de l’examen physique et des examens paracliniques chez Mme Fernandez) Toux productive avec expectorations : Dyspnée : Douleur thoracique : la pleurésie, soit l’inflammation de la plèvre, est souvent consécutive à une pneumonie. Elle peut être sèche ou avec épanchement (accumulation de liquide dans la cavité pleurale). Les terminaisons nerveuses du feuillet pariétal sont à l’origine des douleurs entraînées par l’abrasion des feuillets des feuillets de la plèvre, provoquant une friction douloureuse à chaque respiration (surtout à l’inspiration). *Cet excès de liquide atténue la douleur causée par le frottement, mais il gêne la respiration en exerçant une pression sur les poumons. Tirage sous-sternal et intercostal : lésion directe ou indirecte  réaction inflammatoire  activation des neutrophiles et macrophages  libération des médiateurs chimiques de l’inflammation  augmentation de la perméabilité des capillaires  fuite de liquide chargé en protéines, cellules sanguines et autres médiateurs vers l’espace interstitiel  engorgement des vaisseaux lymphatiques  œdème interstitiel  fuite de liquide vers les alvéoles  lésion cellules épithéliales alvéolaires de type 2  diminution de surfactant  affaissement alvéolaire  diminution du diamètre des alvéoles  augmentation de l’effort respiratoire  tirage. Matité : lésion directe ou indirecte  réaction inflammatoire  activation des neutrophiles et macrophages  libération des médiateurs chimiques de l’inflammation  augmentation de la perméabilité des capillaires  fuite de liquide chargé en protéines, cellules sanguines et autres médiateurs vers l’espace interstitiel  engorgement des vaisseaux lymphatiques  œdème interstitiel  matité.

Crépitants : lésion directe ou indirecte  réaction inflammatoire  activation des neutrophiles macrophages  libération des médiateurs chimiques de l’inflammation  augmentation de la perméabilité des capillaires  fuite de liquide chargés en protéines, cellules sanguines et autres médiateurs vers l’espace interstitiel  engorgement des vaisseaux lymphatiques  œdème interstitiel  fuite de liquide vers les alvéoles  crépitants. Saturation/hypoxémie : lésion directe ou indirecte  réaction inflammatoire  activation des neutrophiles et macrophages  libération des médiateurs chimiques de l’inflammation  augmentation de la perméabilité  fuite de liquide chargé en protéines, cellules sanguines et autres médiateurs vers l’espace interstitiel  engorgement des vaisseaux lymphatiques  œdème interstitiel  lésion des cellules épithéliales alvéolaire de type 2  diminution surfactant  affaissement alvéolaire  déséquilibre V/Q et shunt pulmonaire (alvéole perfusée mais non ventilée)  hypoxémie. Température/frissons : pneumonie implique des microorganismes qui active les macrophages et leucocytes  libération des médiateurs chimiques (cytokines et/ou interleukines)  agit sur le thermostat du corps  stimule la libération de prostaglandines  provoque une hyperthermie  déclenche des mécanismes de thermorégulation  fièvre.

Approches thérapeutiques  Traitement de la pneumonie et du SDRA (approches pharmacologiques et non pharmacologiques)  Médicaments utilisés pour l’analgésie, la sédation et la curarisation aux soins intensifs (indication, mécanismes d’action, pic d’action, durée d’action, principaux effets secondaires) Benzodiazépines : Midazolam (Versed) et Lorazépam (Ativan) Propofol (Diprivan) Chlorhydrate de dexmédétomidine (Precedex) : active les récepteurs Opiacés Morphine : active les récepteurs Mu et Kappa. Inhibe la transmission des influx nerveux douloureux dans la moelle épinière grâce à une interaction avec les récepteurs Mu et Kappa. Effets secondaires : sédation, étourdissement, dépendance, constipation Fentanyl : mime l’action des peptides endogènes opioïdes principalement sur les récepteurs Mu dans le SNC entrainant une diminution de la perception de la douleur.

Bloqueurs neuromusculaires Dépolarisants : Succinycholine (Anectine) : bloque la transmission de l’acétylcholine aux récepteurs postsynpatiques sur les fibres musculaires entrainant une inhibition de la repolarisation. Les muscles restent dépolarisés ce qui entrainent une paralysie. Pic d’action : 1 minute Durée : 4 à 10 minutes Non dépolarisants ou compétitifs : rocuronium (Zémuron) : compétition avec l’acétylcholine par la liaison aux récepteurs nicotiniques à la plaque motrice finale  blocage activation des récepteurs nicotiniques par l’acétylcholine aux récepteurs postsynaptiques de la plaque motrice finale  prévention de la dépolarisation de la plaque motrice finale = relaxant musculaire Bloque la transmission neuromusculaire Se lie de façon compétitive aux récepteurs cholinergiques de la plaque motrice (jonction musculaire) et agit comme antagoniste de l’acétylcholine, ce qui empêche la contraction du muscle squelettique. Pic d’action : 1 à 3 minutes Durée : 20 à 40 minutes Effets indésirables : arrêt cardiorespiratoire et hypotension

APP #1 Crépitants pneumonie : processus inflammatoire  vasodilatation + augmentation de la perméabilité des capillaires = changement de pression = accumulation de liquide a/n des alvéoles Pourquoi elle sature à 85%? Accumulation de CO2, les échanges gazeux se font moins bien, car il y a une inflammation a/n des alvéoles. Mécanismes de compensation respiratoire

pO2 valeur normalité selon l’âge Consolidation alvéolaire L’équilibre ventilation/perfusion Test le Saunht? SDRA Jonction neuro-musculaire curare ESV isolé Consult nutrition = mx qui pourrait intéresser la nutrition si elle veut démarrer une nutrition parentérale  propofol car une base lipidique (ne pas donner trop de calories) Surveiller le QT avant administration Mx

Expliquer la tachycardie en lien avec l’hypoxie Diminution PaO2  diminution des échanges gazeux a/n des chimiorécepteurs  bulbe rachidien (centre respi)  transmission influx nerveux sympathique vers le nœud sinusal  augmentation FC Expliquer taches blanches en lien avec l’hypoxie

SDRA vs pneumonie vs insuffisance respiratoire SDRA : processus inflammatoire créée par une lésion qui se produit dans les poumons et qui endommage la membrane alvéolo-capillaire. Caractériser par une insuffisance respiratoire aiguë et un œdème pulmonaire non cardiogénique. Causes directes : pneumonie, aspiration, contusion pulmonaire, inhalation toxique, oxygénotoxicité, quasi-noyade. Causes indirectes : sepsie, trauma majeur non thoracique, circulation extracorporelle, embolie, état de choc, hyper transfusion, pancréatite aiguë nécrosante. Pneumonie : une inflammation aiguë du parenchyme pulmonaire (alvéoles) causée par un agent infectieux qui mène à une consolidation alvéolaire. Acquises en communauté : hors du milieu hospitalier ou qu’elle débute dans les 48h suivant l’admission.

Nosocomiales : survient en CH plus de 48h après l’admission. Acquises sous ventilation mécanique. *La pneumonie apporte SDRA et insuffisance respiratoire. Insuffisance respiratoire aiguë : peut être d’origine intra ou extra pulmonaire causé par une altération d’échanges gazeux/déséquilibre VQ. Cause extra : affections touchant le SNC (Dépression respi postop relative à l’anesthésie/intox/syndrome d’hypoventilation alvéolaire centrale/trauma cérébral), moelle épinière (poliomyélite, sclérose latérale amyotrohpique, guillain-barré, trauma ou lé...