App #3 - Mme Martin PDF

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App # 3...

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APP 3 - Monique Martin Maladie auto-immune  est caractérisée en 2 catégories : 1. Maladie systémique (LUPUS) 2. Maladie touchant certains organes spécifique  Une réaction immune dirigée contre le soi → le système immunitaire ne distingue plus le soi du non-soi.  Dû aux gènes susceptibles (HLA-DR 1 ou 4), les cellules immunitaires sont parfait pas assez intelligentes par les changements et ne reconnaissent comme un sel-antigenes.  Les T-celles produit cytokine qui demande aux macrophages pour produire plus de cytokines et stimule les cellules synoviale qui vont stimuler des cellules inflammatoires Facteurs déclenchant l’auto-immunité:  Transmission héréditaire de prédisposition à l’auto-immunité  L’amorce d’autoréactivité par des déclencheurs (infection qui active des lymphocytes autoréactifs)  Médicaments (Procainamide → formation d’anticorps anti-nucléaires et causer un syndrome semblable au Lupus)  Le sexe et les hormones (+femmes & lors grossesse)  Ces facteurs déclenchent une modification de nos propres anti-gènes Réaction tissulaire à un lésion (inflammation)

Signes majeurs de l’inflammation (local)  Rougeur et chaleur  Causé par l’hyperémie locale (excès de sang) qui a lieu quand les artérioles se dilatent 

Tuméfaction  Liquide contenant des facteurs de coagulation et des anticorps (exsudat), s’échappe de la circulation sanguine vers les espaces interstitiels. En s'accumulent, cela cause tuméfaction.

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Douleur  Tuméfaction comprime les terminaisons nerveuses. Cela résulte aussi de la libération de toxine bactérienne et des effets sensibilisants des prostaglandines et de la bradykinine

Signes systémiques  Augmentation de GB avec une déviation à gauche  La leucocytose découle d’une augmentation de la libération des leucocytes par la moelle osseuse 

Malaise/ Nausée / Anorexie  Attribuables à une activation du complément et à la libération de cytokines sont encore inexpliquées.

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↑ FC & FR  Succède à une hausse du métabolisme elle-même de l’élévation de la température

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Fièvre  Déclenché par la libération de cytokines qui entraînent des changements métaboliques dans le centre thermorégulation  Épinéphrine libérée à partir de la médullosurrénale → ↑ métabolisme → apparition de la fièvre  Synthèse des PG, ils agissent sur le seuil de réglage thermostatique → hypothalamus active SNA → stimule ↑ tonus musculaire/frissons et ↓ transpiration/flot sanguin vers la périphérie  Élément déclencheur → contact avec macrophages → libération cytokines → libération prostaglandines par hypothalamus → ↑ thermostat hypothalamique → active le mécanisme de thermogénèse → fièvre

La structure et le fonctionnement des articulations

Fibreuse

Caractéristiques structurales

Types + mobilité

Extrémités ou parties d’os réunies par des fibres collagènes

 



Cartilagin euse

Extrémités ou parties réunies par du cartilage

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Extrémité ou partie d’os recouvertes de cartilage articulaire et abrités dans une Synoviale capsule articulaire tapissées d’une membrane synoviale (ex : genou, doigts, poignets, les principales articulations)

Suture (fibres courtes) = Immobile Syndesmose (fibre+longue) = légèrement mobile ou immobile Gomphose (desmodonte) = Immobile Synchondrose (cartilage hyalin) = immobile Symphyse (cartilage fibreux) = légèrement mobile

1. 2. 3. 4.

Plane mobile Trochléenne permis Trochoïde Condylaire l’articulation 5. En selle 6. Sphéroïde

Structure de l’articulation synoviale (6): Cartilage articulaire:  Les surfaces d’os qui s’articulent sont recouvertes d’un cartilage articulaire (hyalin) lisse et luisant.  Coussinets = spongieux et absorbent la compression que subit l’articulation et préviennent donc l’écrasement des extrémités osseuses.  Tissus de connexion Cavité articulaire:  Un espace contenant une petite quantité de liquide synovial Capsule articulaire:  La capsule entoure la cavité articulaire

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Couche externe (membrane fibreuse) = résistante, formée de tissu conjonctif dense irrégulier et fixée au périoste des os adjacents. Elle renforce l’articulation et empêche les Membrane synoviale = Avec le cartilage hyalin, elle circonscrit le volume de la cavité articulaire. Elle comporte de 1 à 4 couches de cellules qui sont de fl types: 1. qui joue un rôle phagocytaire permettant de débarrasser la cavité articulaire des microorganismes et des débris cellulaires qui peuvent l’envahir 2. joue une rôle de synthèse protéique et sécrète la synovie

Synovie:  Liquide synoviale qui occupe l’espace à l’intérieur de la capsule articulaire. Cela provient du sang qui circule dans les capillaires de la membrane synoviale. L’acide hyaluronique et les glycoprotéines qui renferme la synovie lui confèrent une consistance visqueuse → cette viscosité augmente lors d’une immobilisation / ↓ lors d’une activité. Sans cette lubrification, le frottement de l’articulation userait les surfaces Ligaments:  Ils renforcent les articulations synoviales. La plupart sont les ligaments capsulaires (constituent un épaississement de la membrane fibreuse) Nerfs et vaisseaux sanguins:  Les articulations synoviales sont riches en neurofibres sensitives qui énervent la capsule articulaire Facteurs influant sur la stabilité des articulations synoviales : Surface articulaire:  La forme des surfaces des articulations détermine les types de mouvements qu’une articulation peut effectuer. Bonne stabilité = surface avec une grande étendue s’ajuste bien l’une à l’autre ou lors cavité profonde. Ligaments:  Si les autres facteurs de stabilité sont insuffisants, les ligaments peuvent être soumis à une tension excessive provoquera leur étirement. Ne reprend jamais sa forme initiale après. Tonus musculaire:  Les tendons des muscles qui traversent des articulations représente le facteur le plus important. Ces tendons sont maintenus sous tension en raison du tonus des muscles qui rattachent aux os. Le tonus musculaire se définit comme une légère contraction des muscles au repos qui leur permet de réagir à une stimulation nerveuse. Décrire les principaux types de mouvements permis par les articulations synoviales

Mouvements de glissement  Ils ont lieu quand une surface osseuse plane, ou presque, glisse sur une autre surface semblable sans qu’il ait angulation ou de rotation. (Les os du carpe entre les os du tarse et entre les processus articulaires plats des vertèbres) Mouvement angulaire  ↑ ou ↓ l’angle entre 2 os réunis par une articulation. Ils peuvent se dérouler dans tout plan du corps et comprennent la flexion, l’extension, l’hyperextension, l’abduction, l’adduction et la circumduction. Rotation  Est le mouvement d’un os autour de son âge longitudinal. C’est le seul mouvement qui est possible entre les 2 premières vertèbres cervicales et il se produit aussi aux articulations de la hanche et de l’épaule. La rotation peut aussi se faire en direction de la ligne médiane du corps ou elle peut s’en éloigner. (Rotation médiale de la cuisse, la face antérieure du fémur se déplace vers le plan médian du corps) Autres

Les glandes surrénales:  Les deux glandes surrénales sont situées au-dessus des reins. Chacune comprend une portion corticale (cortex surrénal) et une portion médullaire (la médulla surrénale)

Problèmes Polyarthrite rhumatoïde Définition:  Maladie systémique inflammatoire

Physiopathologie:  Hôte réceptif ayant une réponse immunitaire initiale à un antigène → formation immunoglobuline G (igG) anormales → présence d'autoanticorps (facteur rhumatoïde) dirigés contre ces IgG anormales → liaison du facteur rhumatoïde et des IgG → formation de complexes immuns → activation du complément → réaction inflammatoire + dépôt sur articulation)→ neutrophile se dirige vers le site et il libère des enzymes protéolytiques qui peuvent endommager le cartilage articulaire et entraîner l’épaississement de la membrane synoviale → Lymphocytes T auxiliaires CD4 vont être activés et la sécrétion de cytokine → PAR 

Chondrocyte  cellules au niveau du cartilage qui permet de produire le liquide synoviale

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Symétrique  inflammation et non mécanique

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Asymétrique arthrose  dégénrescence selon l’artiuclation utilisée, surutilisation d’un côté donc unilatéral

Chronique :  Dans les articulations affectées de manière chronique, la fine membrane synoviale normale prolifère, s'épaissit et développe de nombreux replis villositaires. Les cellules synoviales bordantes élaborent de nombreux facteurs, dont une collagénase et la stromélysine, qui contribuent à la destruction du cartilage, qui stimulent la destruction du cartilage et l'absorption osseuse causée par les ostéoclastes, l'inflammation synoviale, et les prostaglandines (qui potentialisent l'inflammation). 

un épaississement synovial (le pannus) responsable de lésions de l’os et du cartilage (ostéocartilagineuses), mais aussi des tendons de l’articulation touchée.

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Dégénerecance articulaire  épaississement membrane synoviale  formation panus REVOIR



RX  épaississement synoviale  création panus  destruction tendon  subluxation  déformation donc stade avancé

Étiologie:  Les causes de la PAR demeurent inconnues. Les hypothèses serait une affection d’origine auto-immune ou serait liée à une prédisposition génétique.  Critères pour diagnostiquer la polyarthrite (4 critères sur les 7 pour diagnostiquer)

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Raideur articulaire matinale durant au moins 1h Arthrite dans ffi régions articulaires ou + Arthrite dans les articulations des mains Arthrite symétrique Nodosités rhumatismales Modification radiologique Facteur rhumatoïde

Facteurs de risques:  Prédisposition génétique  Les jumeaux monozygotes  Le tabagisme Manifestations: Symptômes non-spécifiques  Fatigue  Anorexie  Perte de poids  Raideur générale  Symptômes commencent par un événement stressant déclencheur (infection, stress professionnel, effort physique, accouchement, intervention chirurgicale ou trouble émotionnel)  La raideur devient plus localisée au cours des semaines Symptômes articulaires  Une douleur  Raideur  Limitation des mouvements et des signes d’inflammation  Se manifestent de manière symétrique et touchent principalement les petites articulations de la main  Peut toucher les plus grosses articulations: poignets, coudes, épaules, genoux, hanches, chevilles, mâchoire et même la colonne vertébrale.  Les articulations sont souvent maintenues fléchies pour minimiser la douleur, qui résulte d'une distension capsulaire articulaire.  Kyste de Baker  Une instabilité articulaire due à un étirement de la capsule articulaire peut également se produire. Un syndrome du canal carpien peut résulter d'une synovite du poignet, entraînant une compression du nerf médian.  Libération de substances (enzzymes,etc) qui détruisent le cartilage et parfois l’os et les tendons

Déformation en col de cygne  Hypertension de l’articulation interphalangiennes proximale des doigts avec flexion des métacarpo-phalangienne et interphalangienne distale  Causé par la contracture des muscles et tendons  Caractéristiques de la PAR  Réaction inflammatoire → libération enzymes protéolytiques → épaississement de la membrane synoviale → formation du pannus (tissu de granulation vasculaire) dans l’articulation → ossification et destruction du cartilage → déformation en col de cygne Mains 

que à Poignets  Genoux

Douleur selon atrophie muscles intrinsèques  la palpation douloureuse parce présence de muscle cette place

oedème

Complications:  Le client qui ne reçoit aucun traitement présente une destruction articulaire dès la première année de l’atteinte : pas mécanique mais inflammatoire 

Les contractures en flexion et les déformations des mains entraînent une réduction de la force de préhension et entravent la capacité du client à prendre soins lui-même

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Présence de myosite nodulaire + dégénérescence des fibres musculaires = cause une douleur semblance à celle de l’insuffisance vasculaire.

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Nodules scléraux = provoquent des cataractes et une perte de vision

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Ulcères et lésions de pression = peuvent être présents

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Effets cardiopulmonaires: pleurésie, épanchement pleural, péricardite, cardiomyopathie, syndrome tunnel carpien

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Boutonnière : flexion de l'articulation interphalangienne proximale accompagnée d'une hyperextension de l'articulation interphalangienne distale

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Déviation latérale TABLEAU 27.4

Arthrose   

Détérioration du cartilage articulaire suite à des raisons mécaniques (ex : perte musculaire ou génétique) Le frottement des os entraîne des douleurs, des raideurs et un risque de déformation osseuse asymétrique

Anémie des maladies inflammatoires ou chronique Lors d’un processus inflammatoire, la personne peut avoir de l’anémie causé par la diminution de l’érythropoïèse. Cela est de l’anémie causé par une maladie chronique (ACD)  C’est aussi causé par l’altération de la métabolisation du fer. Diminution du fer pour la production d’hémoglobine (malabsorption ou emprisonné dans les macrophages) diminution production GR  Chronique  Présence de cytokine (processus inflammatoire) qui inhibe la production d’érythropoïétine donc diminution production GR (GR microcytaire + VGM diminué

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Inf chronique  activation macrophge  libération cytokine  destruction GR ACD PHYSIOPATHO

Insuffisance surrénalienne reliés avec prise de corticostéroïdes Définition:  C’est un hypofonctionnement du cortex surrénalien Étiologie/facteurs de risque :  + souvent chez l’adulte - de 60 ans  + tuberculose  +lié hémorragie surrénalienne (avec anticoagulothérapie), à la chimio et au traitement du sida  

Cause primaire: réduction des 3 catégories de cortico surrénaliens (glucocorticoïdes, minéralocorticoïdes et androgènes). Ex: Maladie d’Addison. Cause secondaire : carence en cortico et en androgènes. Ex: déficit de la sécrétion hypophysaire d’ACTH

Manifestations cliniques:  Hyperpigmentation cutanée (surtout régions exposées au soleil, points de pression, articulations et dans les plis cutanés)  HTO  Hyponatrémie  Goût prononcé pour le sel  Hyperkaliémie  Diarrhée  Irritabilité  Dépression Complications/conséquences:  Risque d’insuffisance surrénalienne aiguë (crise addisonienne ou choc surrénalienne)  Urgence menaçant la vie du client à cause d’une carence en hormones surrénaliennes ou d’une chute abrupte et soudaine de ces hormones CHOC SURRÉNALIEN peut être déclenché par:    

Stress (suite d’une infection, chirurgie, traumatisme, hémorragie ou détresse psychologique) Arrêt brusque de la corticothérapie substitutive Phase post-op d’une chirurgie surrénalienne Destruction soudaine de l’hypophyse

Pendant une insuffisance surrénalienne aiguë :  Hypotension artérielle (pouvant mener à un choc, dont la collapsus circulatoire ne répond pas au traitement  Tachycardie  Déshydratation  Hyponatrémie  Fièvre  Faiblesse  Confusion  NOVO graves  Douleur abdominales intenses et douleurs a/n lombaire ou les membres inférieurs Laboratoire

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Vitesse de sédimentation des hématies:  Test non spécifique pour déceler les infections aiguës ou chroniques, les états inflammatoires ou nécrotiques.  Voir processus inflammatoire plus à long terme  Signification clinique: Mesure la vitesse à laquelle les hématies se déposent dans un tube de sang mêlé à un anticoagulant. Les cellules infectieuses/inflammatoires/nécrotiques sédimentent plus rapidement que les cellules seules  Si élevé  inflammation à long terme

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Facteur rhumatoïde :  Diagnostiquer la polyarthrite rhumatoïde.  Le FR est un auto-anticorps (IGG?) qui induit de l’inflammation et des dommages aux articulations.  Signification clinique: Immunoglobuline présente chez + de 80% des personnes atteintes de PAR.

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Protéine C réactive (CPR)  Permet de voir si inflammation beaucoup plus rapidement que la VS (apparaît environ 6h après début de l’inflammation)  Voir processus inflammatoire plus à court  Signification clinique: La CRP est une protéine synthétisée par le foie normalement absente dans la circulation sanguine. Test positif révèle donc un processus inflammatoire en cours  INTERVENTION INF:  Facteurs qui peuvent modifier ou fausser les résultats: dispositif intra-utérin, grossesse, obésité, exercice vigoureux, médication (comme AINS, bêtabloquants, cortico, statines), contraceptifs oraux et hormones substitutions

Examens diagnostics 

Radiographie  Obtenir une image radiologique de n’importe quelle structure osseuse de l’organisme.  Le but : étudier les os pour y déceler des malformations, des fractures, des luxations, des tumeurs ou des anomalies métaboliques  Les rx ne montrent qu'un œdème des tissus mous au cours des premiers mois de la maladie. Par la suite, une ostéoporose périarticulaire visible, un pincement de l'interligne articulaire (traduisant l'atteinte des cartilages articulaires) et des érosions sous-chondrales peuvent être visibles, pas encore de déformation articulaire  Stade 3  destruction grave + déformation + subluxation + atrophie musculaire  Stade 4  acinose + articulations peuvent se souder  Arthroplastie parce que ostéoporose trop avancé

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Arthrographie  Examen d’une articulation effectué après qu’un produit radio opaque/ou de l’air → injecté. On réalise les radiographies tansi qu’on manipule l’articulation. Cela sert d’évaluer une lésion articulaire.  INTERVENTION INF:  injection produit de contraste peut faire en sorte de ressentir pression ou picotements.  Vérifier allergies à l'iode et fruits de mer  Signer feuille de consentement  Faire pression et mettre pansement compressif sur le site de ponction

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Arthroscopie  Permet de visualiser directement une articulation à l’aide d’un endoscope à fibre optique sous anesthésie et d’observer directement les structures articulaires, mais aussi de pratiquer une biopsie et d’effectuer de simple réparation  INTERVENTION INF:  AVANT:

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Informer de l’inconfort durant l’examen dû à l’injection de l’anesthésie + instrument à travers la membrane synoviale Enseigner utilisation des béquilles Signer formulaire consentement Être à jeun Raser une région de 1fl à 15 cm au-dessus et en dessous articulation

APRÈS:  SV + SN  Appliquer glace sur le genou  Utilisation des béquilles  Surveiller apparition de signes d’inflammation (rougeur/tuméfaction/sensibilité)

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Arthrocentèse :  Insérer une aiguille stérile dans un espace articulaire pour y prélever du liquide synovial à des fins d’analyse.  L'analyse du liquide synovial est nécessaire devant tout nouvel épanchement afin d'exclure d'autres affections et de différencier la polyarthrite rhumatoïde d'autres arthrites (p. ex., septiques et microcristallines).   INTERVENTION INF:  Dire au client de l’inconfort en raison d’injection  Signer feuille de consentement  Appliquer pression sur le site de ponction et faire pansement compressif  Surveiller signes infections (écoulement, rougeur, chaleur, oedème, dlr)

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Scintigraphie osseuse:  Déceler des tumeurs métastatiques, surveiller la progression de possibles dégénérescences osseuses en introduisant par voie IV un isotope (1-3h avant la SO)  Signification clinique: les points très denses (points chauds) signifie une très grande concentration d’isotope. Donc, l’origine de ces plages sont arthritiques, fractures, ostéomyélites, tumeurs… + les endroits où...