Appunti - anatomia topografica del collo - metodologia clinica - a.a. 2015/2016 PDF

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ANATOMIA TOPOGRAFICA DEL COLLO - Limite superiore : Margine inferiore corpo mandibola; Apofisi mastoidea; Linea nucale posteriore. - Limite inferiore : Fossetta sovrasternale; Margine sup. clavicola; Apofisi spinosa C7 (settima vertebra cervicale, prominente). Regioni - Anteriore -> tra i muscoli sternocleido-mastoidei Sopraioidea: sottomentoniera, sottomascellare Sottoioidea - Laterale Sternocleido-mastoidea o carotidea Sovraclavicolare - Posteriore -> dietro i muscoli trapezi

Anatomia topografica della tiroide La tiroide normale nell’adulto si estende craniocaudalmente dal 1\3 medio della cartilagine tiroidea sino al 5°-6° anello tracheale, pesa mediamente fra i 20 e i 25 grammi, è costituita da due lobi uniti fra loro da un istmo dal quale, nel 40-60% dei casi, si diparte un lobo piramidale (di Morgagni). 

Lobi:

Cartilagine cricoidea o VI anello tracheale Istmo II-III-IV anello tracheale Lobo piramidale -> piramide di Morgagni Tiroidi accessorie -> da residui funzionanti del dotto tireoglosso Cisti o fistole mediane -> da residui non funzionanti del dotto tireoglosso o

    

Regioni del collo

Sedi di tessuto tiroideo ectopico

La tiroide è una ghiandola endocrina molto importante nella regolazione del metabolismo dell’organismo. Questa ghiandola contrae rapporti importanti con le paratiroidi e con i nervi ricorrenti : queste strutture in condizioni patologiche della tiroide possono subire quindi lesioni di vario tipo.

Sintesi e metabolismo degli ormoni tiroidei Istologicamente la ghiandola è costituita da follicoli di cellule epiteliali cubiche o cilindriche di dimensioni variabili con lo stato funzionale in cui si trovano, contenenti colloide, e separati fra loro da un sottile stroma connettivale all’interno del quale si possono talvolta osservare piccoli aggregati linfocitari. Fra le cellule follicolari si trovano le cellule C o interfollicolari deputate alla secrezione di calcitonina. Sintesi. Gli ormoni tiroidei secreti sono la triiodotironina (T3) e la tiroxina (T4) e anche la rT3 (inversa). Essi sono sintetizzati a partire dalla tireoglobulina e iodio: lo ioduro inorganico circolante viene captato da specifici trasportatori di membrana dei tireociti e convertito in iodio organico dalla perossidasi di membrana. Servono almeno 150 mg/die di iodio nella dieta per permettere la corretta funzionalità tiroidea. Lo stesso enzima, la tireoperossidasi, facilita la iodinazione delle tirosine della tireoglobulina fomando monoiodiotironina (MIT) e diiodiotironina (DIT) : due molecole di DIT formeranno la tiroxina (T4), mentre la triiodotironina (T3) sarà formata da una molecola di MIT e una di DIT. Si forma e si libera molta più T4, che però a livello tissutale sarà trasformata da una 5’- deiodasi periferica in T3, l’ormone attivo. rT3 è la forma inattiva. I tireociti stimolati dal TSH ipofisario sono indotti all’endocitosi di gocce di colloide e il fagosoma si fonde con il lisosoma nel quale i diversi enzimi libereranno gli ormoni tiroidei dalla tireoglobulina e quindi li renderanno pronti per essere secreti nel circolo ematico (molti capillari irrorano i follicoli tiroidei). Trasporto ematico. Una volta liberato nel sangue il T4 si lega quasi totalmente ad una proteine plasmatica chiamata TBG (Tiroxin Binding Globulin), ed in misura minore alla transtiretina, all’albumina ed ad altre proteine. Il T3, invece, si lega in percentuale inferiore alla TBG e alle altre proteine circolanti. Poiché lo stato metabolico delle cellule è legato alla frazione di ormone liberamente circolante (0,3 %), è chiaro che i livelli di proteine che legano tali ormoni regolano tale frazione e quindi regolano la loro azione nel tempo; la parte legata va a costituire una riserva circolante velocemente disponibile. Ogni volta che si verifica un’alterazione dei livelli plasmatici di TBG circolante si ha una modificazione dello stato metabolico generale. Aumento di TBG : - gravidanza - uso di contraccettivi orali o aumentati livelli di estrogeni - epatopatie. Riduzione di TBG : - insufficienza epatica

- nefropatie con proteinuria

- terapia a base di steroidi.

●Alcuni farmaci possono alterare tale legame nonché la sintesi siadegli ormoni tiroidei che delle proteine leganti alterandone il dosaggio. (l’eroina e il fluorouracile ad esempio aumentano TBG)

Azione. ● I recettori di tali ormoni sono recettori intracellulari che funzionano da fattori di trascrizione. La funzione metabolica degli ormoni tiroidei è quella di stimolare tutti i processi sia anabolici che catabolici. Gli ormoni tiroide aumentano la velocità di turnover proteico e dunque il metabolismo cellulare, aumentano il ricambio anche lipidico e di carboidrati. Stimolano cioè lipolisi e proteolisi, sintesi proteica e sintesi lipidica. Stimolano la produzione di calore aumentando la sintesi di disaccoppianti della fosforilazione ossidativa (UCP). Regolazione della secrezione. Si parla di asse ipotalamo – ipofisi – tiroide : il TRH ipotalamico (che non è implicato solo in quest’asse) stimola l’adenoipofisi a secernere il TSH, che ha un’azione stimolante i tireociti alla secrezione nonché un’azione trofica nei confronti della tiroide. I livelli plasmatici di ormoni tiroidei liberi funzionano a feedback negativo sia sull’ipotalamo che sull’ipofisi. Quindi se aumentano le proteine vettrici, gli ormoni vengono sottratti dalla frazione libera e si riduce il feedback, con conseguente maggiore secrezione tiroidea. Il TSH è più facile da dosare rispetto al TRH : ● TSH aumentato ( > 6 microUnità/ml)

● TSH ridotto (< 0,3 microUnità/ml)

– Ipotiroidismo primitivo (mancano e quindi

– Ipertiroidismo primitivo (troppi ormoni e più feedback)

feedback) – Resistenza ipofisaria agli ormoni tiroidei

– Deficit di TSH (ipopituitarismo)

– Adenoma TSH-secernente

– Malattie severe non tiroidee (NTI)

La tiroide è uno degli organi più sensibili dell’intero organismo; essa risponde ad una moltitudine di stimoli ed è in costante stato di adattamento. Durante la pubertà, la gravidanza e situazioni di stress psicofisico, essa aumenta di volume e diviene gradualmente più attiva. Questa estrema adattabilità funzionale si riflette istologicamente in una iperplasia dell’epitelio tiroideo, con aumentato riassorbimento di tireoglobulina e trasformazione delle cellule da cubiche a cilindriche. Quando lo stimolo cessa si verifica un’involuzione che consiste nell’accumulo di colloide nei follicoli e nella trasformazione del loro epitelio da cilindrico a cubico. Se questo normale equilibrio fra involuzione ed iperplasia si modifica, si determina una deviazione più o meno cospicua dal normale aspetto istologico della tiroide. La funzione della tiroide può essere inibita da svariate sostanze dette “gozzigene”. Poiché esse sopprimono la sintesi di T3 e T4, ne conseguono, per inibizione del feedback negativo sull’ipofisi, aumentati livelli di TSH e quindi iperplasia ed ipertrofia della ghiandola (gozzo). Le più importanti sostanze gozzigene sono i farmaci usati nella terapia dell’ipertiroidismo, quali la tiourea e il mercaptoimidazolo, che inibiscono l’ossidazione dello ioduro e il legame delle iodotirosine in T3 e T4.

DIAGNOSI CLINICA DELLA PATOLOGIA TIRODEA L’esame clinico rappresenta il tempo primario e fondamentale nello studio della patologia tiroidea risultando pratica indispensabile per la razionale applicazione dei protocolli diagnostico-terapeutici. Un adeguato esame clinico deve prefiggersi di: 

riconoscere la tumefazione cervicale ed identificarne la pertinenza tiroidea



precisare le caratteristiche morfologiche della tumefazione: consistenza, regolarità dei margini e della superficie, fissità rispetto ai piani superficiali e profondi, dolorabilità



presenza di adenopatie locoregionali



presenza di segni di compressione locale



identificazione dei segni e sintomi di iper/ipofunzione tiroidea L’esame clinico nella patologia tiroidea si suddivide in tre fasi: 1) anamnesi

2) esame obiettivo locale della regione cervicale

3) esame clinico generale

1) Anamnesi La raccolta dei dati anamnestici deve focalizzarsi su:  familiarità della patologia gozzigena  esistenza di forme ereditarie di carcinoma midollare  presenza di altre endocrinopatie associate al ca. midollare : (ca. midollare + feocromocitoma + iperparatiroidismo primario = MEN2 mentre iperparatiroidismo primario + neoplasie neuroendocrine pancreatiche + neopl. Ipofisarie = MEN1)  provenienza geografica del paziente (gozzo endemico?)  pregressa irradiazione cervicale (carcinogenesi)  assunzione di farmaci (amidarone, litio e preparati allo iodio) che possano condizionare la funzione tiroidea  epoca di insorgenza ed evolutività di una nodularità tiroidea  presenza di dolori osteoarticolari, fratture patologiche, ulcera peptica, sindromi ansioso-depressive (tutti segni possibili di ipertiroidismo) 2) Esame clinico locale: tecnica di esecuzione ●L’ispezione della regione anteriore del collo si esegue con paziente supino con il collo iperesteso (posizione che favorisce la visualizzazione di neoformazioni tiroidee) oppure seduto di fronte all’esaminatore. Si devono valutare: 

aspetto della cute: la presenza di reticoli venosi superficiali evidenti può indicare la presenza di un gozzo intratoracico con sindromi da ingombro mediastinico, un tramite fistoloso sulla linea mediana indica una patologia del dotto tireoglosso, arrossamento e lucentezza della cute un processo flogistico acuto, retrazione cutanea che indica l’infiltrazione dei piani superficiali da parte di un tumore; Il segno di Marañon (dermatografismo rosso nella regione sottoioidea) può indicare ipertiroidismo.



presenza di tumefazione: posizione rispetto alla linea mediana e sua eventuale bilateralità, dimensione, mobilità agli atti della deglutizione, eventuali asimmetrie. . Una tumefazione tiroidea verrà ridotta dalla contrazione dei muscoli sottoioidei in quanto la tiroide si trova al di sotto di questi muscoli : si fanno contrarre tali muscoli invitando il paziente a flettere la testa in avanti mentre il medico si oppone alla flessione appoggiando una mano sulla sua fronte del paziente. ●La palpazione rappresenta il tempo fondamentale dell’esame obiettivo del collo; pùò essere effettuata con modalità monomanuale (le prime 3 dita della mano destra) con l’operatore di fronte al paziente seduto a capo un po’ esteso ma è l’approccio posteriore con tecnica bimanuale (Tecnica di Lahey) quello più appropriato : il medico si pone dietro al paziente ed utilizza come dita esploratrici l’indice e medio. La tiroide normalmente non è neanche apprezzabile. La sensazione palpatoria è quella di una superficie granulare elastica.

Procedendo in senso cranio-caudale sulla linea mediana si apprezzano: 

la membrana cricotiroidea come piccola depressione sotto il margine inferiore della cartilagine tiroidea



la cartilagine cricoidea come una banda rilevata dura e liscia sotto la m. cricotiroidea



l’istmo della tiroide come una protrusione di 2-3 mm caudalmente alla cartilagine cricoidea Una volta individuato l’istmo si procede lateralmente alla palpazione dei lobi tiroidei: le dita di una mano sono mantenute ferme sul complesso cricoide-trachea-tiroide mentre quelle dell’altra si muovono dal basso verso l’alto e in senso medio-laterale sulla superficie del lobo. Di fondamentale importanza nella definizione delle lesioni tiroidee è la palpazione della ghiandola agli atti della deglutizione durante la quale le dita vanno mantunute in posizione statica. Questa manovra permette di apprezzare la ghiandola nell sua interezza e svelare la presenza di neoformazioni che si approfondano nell’inlet toracico : quando una tumefazione di incerta natura si muove consensualmente alla trachea durante la deglutizione, è di probabile pertinenza tiroidea.

Alla palpazione di una nodularità tiroidea si devono individuare: 

numero delle lesioni sede e dimensioni



consistenza: teso-elastica quella delle formazioni cistiche, parenchimatosa dei noduli solidi, dura delle neoplasie e dei lobi tiroidei nelle tiroiditi croniche



limiti: l’impossibilità di identificare palpatoriamente i limiti di una neoformazione indica frequentemente la crescita infiltrativa caratteristica delle neoplasie più aggressive o dei linfomi oppure, nel caso in cui non si apprezzi il limite inferiore, la crescita intratoracica



superficie: nel gozzo multinodulare tutta la superficie della tiroide è disuniforme e sono apprezzabili più formazioni nodulari che interessano spesso entrambi i lobi, il nodulo singolo benigno ha superficie liscia così come la cisti



fissità rispetto ai piani circostanti indice di infiltrazione flogistica o neoplastica



dolorabilità spesso indicativa di processo flogistico acuto



caratteristiche del parenchima residuo. Valutazione dei linfonodi cervicali eventuali adenopatie locoregionali: La palpazione si esegue appoggiando i polpastrelli delle dita sulla cute della regione e spostando la cute dai piani sottostanti, compiendo movimenti circolari. Adenopatie da carcinoma : linfonodi con consistenza dura e contorni irregolari.

L’ordine di palpazione è: - Preauricolari - Retroauricolari - Occipitali - Sottomandibolari e Sottomentonieri - Laterocervicali superficiali e profondi, anteriori e posteriori.

► E’ dimostrato che può essere considerata sospetta per neoplasia la nodulartà tiroidea singola, in assenza di iperplasia del parenchima adiacente, di consistenza dura, fissa rispetto ai piani circostanti, eventualmente associata a linfoadenopatia laterocervicale soprattutto se monolaterale. ►La presenza di un nodulo singolo, di consistenza parenchimatosa, in assenza di adenopatia locoregionale ma associato a segni clinico di ipertiroidismo indirizza la diagnosi verso il morbo di Plummer. Nella patologia strumosa la tiroide è aumentata in toto di volume, di consistenza solitamente parenchimatosa che diviene lignea nei gozzi inveterati, a superficie irregolare per la presenza di multiple nodularità; il margine inferiore della ghiandola non si apprezza nei gozzi cervicomediastinici.

Nel gozzo iperfunzionante si associano i segni sistemici dell’ipertiroidismo. Il morbo di Graves-Basedow si differenzia dal gozzo iperfunzionante per le dimensioni solitamente minori della tiroide che presenta superficie liscia e consistenza maggiore, parenchimatosa; all’auscultazione si possono avvertire soffi sistolici (fremiti alla palpazione) segno dell’ipervascolarizzazione della ghiandola. In corso di tiroidite la ghiandola risulta dolorabile, aumentata di volume in fase acuta e ridotta nelle forme croniche, di consistenza parenchimatosa che diviene lignea nella tiroidite di Riedel (è cronica) forma che provoca ipotiroidismo e nella quale si verificano frequentemente fatti infiltrativi locali (compressione trachea, nervi laringei etc). 3)Esame clinico generale L’esame clinico generale è finalizzato all’identificazione dei segni e sintomi sistemici del dis-tiroidismo segni neuropsicomuscolari:

SINDROMI IPERTIROIDEE

SINDROMI IPOTIROIDEE

febbricola, iperriflessia,

iporiflessia, ipersonnia,

tremori fini ad alta frequenza,

depressione astenia

ansia, astenia, insonnia segni cardiovascolari: ipertensione, tachiaritmie

ipotensione e bradicardia

come la fibrillazione atriale segni apparato digerente:

app. endocrino e tegumenti:

alvo diarroico, iperfagia

stipsi

associata a calo ponderale

aumento ponderale

iperidrosi, facies eritematosa, intolleranza al caldo,

mixedema ed intolleranza al

alterazioni del ciclo mestruale

freddo

Caratteristici del morbo di Basedow sono, oltre ai segni dell’ipertiroidismo, i segni oculari: 

esoftalmo (di solito bilaterale)



edema palpebrale



oftalmoplegia con rarità nell’ammiccamento (segno di Stelwag)



mancato corrugamento della fronte nello sguardo verso l’alto (segno di Joffrey)



facile esauribilità nel movimento della convergenza (segno di Moebius)



deficit di sinergismo del movimento palpebrale ed oculare (mancato abbassamento palpebra superiore quando il paziente volge lo sguardo in basso) (segno di Graefe)

QUADRI CLINICI E CENNI DI TERAPIA I principali quadri clinici derivanti da alterazioni organiche o funzionali della ghiandola tiroide sono: 0* ipotiroidismo

3* tiroiditi

1* ipertiroidismo

4* tumori tiroide

2* gozzo

IPOTIROIDISMO E’ una sindrome clinica dovuta ad una insufficiente azione degli ormoni tiroidei a livello tissutale che determina un rallentamento di tutti i processi metabolici. L’ipotiroidismo è più frequente nel sesso femminile, nell’età avanzata e nelle aree con carenza iodica. La diagnosi è difficile perché esso si manifesta in maniera insidiosa ed equivocabile con altre affezioni. Il deficit di ormone tiroideo, associato ad aumento notevole del TSH (primario), colpisce tutti gli organi dando luogo a sintomi e segni multipli. In relazione all'epoca di comparsa si distinguono tre forme di ipotiroidismo: ● ipotiroidismo congenito che si sviluppa durante la vita fetale e/o neonatale e determina una riduzione importante e spesso permanente dei processi accrescitivi e dello sviluppo intellettivo (cretinismo) . ● ipotiroidismo che è causa di ritardi accrescitivi (nanismo disarmonico tiroideo) ● ipotiroidismo dell’adulto, causa di un rallentamento generalizzato dei processi metabolici.

Ipotiroidismo congenito (gravi deficit dello sviluppo del SNC) Può essere da ridotta massa tiroidea (agenesia, disgenesia, ectopia) o da ridotta funzione (resistenza al TSH, carenza di iodio durante la gravidanza, farmaci assunti durante la gravidanza etc...) E’ una malattia grave che se non riconosciuta e trattata tempestivamente determina danni irreversibili soprattutto a carico del SNC. I sintomi e i segni alla nascita includono difficoltà respiratorie, cianosi, ittero neonatale, stipsi, disturbi della suzione, macroglossia, pianto rauco, ernia ombelicale, fontanelle allargate, difficoltà a mantenere il capo eretto e la posizione seduta, ritardo della maturazione ossea. Nelle forme non trattate si produce il quadro del cretinismo caratterizzato dalla triade: ritardo mentale grave (cretinismo), ipostaturismo disarmonico (nanismo) e gozzo . Ipotiroidismo giovanile (ritardo della crescita, nanismo ipotiroideo) Questa forma è generalmente dovuta a deficit dell’ormonogenesi tiroidea e si manifesta con ipoevolutismo somatico e sessuale a cui possono associarsi deficit intellettivi. Nanismo tiroideo (disarmonico).

Ipotiroidismo dell’adulto (rallentamento generalizzato dei processi metabolici) I sintomi caratteristici sono depressione, sonnolenza, stipsi, irregolarità mestruali, crampi muscolari. I segni al volto cute e annessi : cute secca, ruvida, fredda e pallida, edema al volto e alle palpebre, voce rauca e macroglossia, secchezza e fragilità dei capelli e unghie. Mixedema pretibiale : accumulo di mucopolisaccaridi nel sottocutaneo (non si crea la fovea, elastico). Apparato cardiovascolare : ipotensione arteriosa e bradicardia, frequente cardiomegalia, dilatazione ventricolare sinistra, presenza di versamento pericardico. Funzione respiratoria : bradipnea da diminuita risposta ventilatoria all’ipercapnia e all’ipossia. Funzione renale : alterata con riduzione del filtrato glomerulare. Anemia per perdite ematiche, ridotta sintesi di emoglobina, carenza di vit...