Arritimias Cardíacas pdf PDF

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Arritimias cardiacas- quadro clinico e achados no ECG...

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Natasha Colla Frigeri

Arritimi Arritimias as Card Cardíacas: íacas:

© Defini Definiçção: Arritmias são disfunções que!causam anormalidades na formação e condução do impulso miocárdico.!A origem depende de alterações eletrofisiológicas a nível celular, tecidual e cardíaco global. Quando surge nos átrios, no nó sinoatrial (SA) ou nó atrioventricular (AV) é chamada de arritmia supraventricular. Quando surge nos ventrículos, arritmia ventricular. As principais causas são: aterosclerose, espasmo coronariano, bloqueio do coração, isquemia do miocárdio.

© Fisiopatologia: As arritmias ocorrem devido a alterações no distúrbio da formação do impulso, distúrbio da condução do impulso ou a combinação de ambos. Defeito na formação do impulso nervoso nervoso::

© Automatismo normal alterado:!o nó sinusal é sensível aos efeitos do sistema nervoso autônomo, de forma que a estimulação simpática produz taquicardia sinusal e a estimulação parassimpática provoca bradicardia. A perda das células marcapasso sinusais podem produzir bradicardias ou outros tipos de bradiarritmias. anormal: !ocorre © Automatismo em condições patológicas, que produzem alteração do metabolismo celular, com diminuição do potencial de repouso diastólico, as células miocárdicas comuns podem adquirir propriedade de automatismo.

Atividade ividade deflagrada: ocorre quando o potencial © At de ação normal pode deflagrar despolarizações anormais adicionais. Pode ser pós-despolarização precoce quando ocorre antes da repolarização ou pós-despolarização tardia quando ocorre depois da repolarização. Di Distúrbios stúrbios na condução do impulso: © Reentrada: a ativação do impulso nervoso pode persistir em uma região do coração, pelo tempo suficiente para que o tecido adjacente recupere a excitabilidade. Assim, o mesmo impulso volta a excitar o coração.

TAQUICARDIA SINUSAL Definição: aumento na frequência sinusal acima de 100 bpm e está associada a estresse emocional, uso de medicações, atividade física e também à insuficiência cardíaca, TEP, infecção, anemia e hipertireoidismo. NO ECG: FC > 100 bpm Um onda P para cada QRS Onda P positiva em DI, DII e aVF! e negativa em aVR

Fonte Fonte:: Clínica Médi Médica ca – HCUSP – Vol 2 – 2ª Ed (2016)

Tratamento: identificar a patologia associada e tratá-la. Betabloqueador pode ser útil na taquicardia sinusal por estresse emocional.

Natasha Colla Frigeri TAQUICARDIA ATRIAL São originadas no átrio e que não dependem do nó AV. Me Mecanismo canismo: depende da etiologia. Taquicardias automáticas (pacientes sem cardiopatia estrutural), taquicardias atriais por atividades deflagradas (pacientes com alterações metabólicas) e por reentrada (pacientes com cicatrizes atriais).

No ECG: Taquicardia de QRS estreito Intervalo RP > PR Onda P negativas em DII, DIII e aVF

Fonte: Clínica Médica – HCUSP – Vol 2 – 2ª Ed (2016)!

FLUTTER ATRIAL Taquicardia atrial macroreentrante que apresenta características eletrocardiográficas típicas, e pode existir em indivíduos com coração normal ou pacientes com cardiopatia. Quadro clínico:!palpitação, dispneia, dor precordial ou fadiga. No ECG: Ondas F regulares, sem linha isoelétrica FC entre 250 e 350 bpm Morfologia similar a “dentes de serra’ Ondas F negativas em DII, DIII e aVF

Fonte: Clínica Médica – HCUSP – Vol 2 – 2ª Ed (2016)!

Tratamento: cardioversão elétrica (CVE). FIBRILAÇÃO ATRIAL A FA é a arritmia sustentada mais frequente na prática clínica e uma das principais causas de internação por distúrbio do ritmo. Mecanismos Mecanismos:: © Atividade automática rápida com origem em áreas de transição entre o tecido muscular atrial e das veias pulmonares, sensível ao aumento do tono autonômico que age como iniciador e sustentador da arritmia. © Múltiplas áreas com reentrada anatômica, envolvendo áreas de fibrose, ou funcional, em que os períodos refratários dos átrios são encurtados. © Os átrios sofrem alterações nas estruturas anatômica e eletrofisiológica, com encurtamento dos períodos refratários, aumento das áreas de fibrose, e diminuição da complacência atrial levando a mais crises de FA. Classificação temporal: © FA inicial – primeira detecção sintomática ou não da FA. © FA crônica – paroxística, persistente e permanente.

Natasha Colla Frigeri © Paroxística: reversão (espontânea intervenção clínica) ocorre em até 7 dias.

ou

© Persistente: episódios duram mais que 7 dias ou tempo desconhecido, mas intervenção clínica foi farmacológica ou CVE para reversão do ritmo sinusal. © Permanente: quando a CVE não foi eficaz ou a decisão foi de não reverter (idosos, assintomáticos cuja resposta ventricular esteja adequada ou ate baixa com átrio esquerdo aumentado e função ventricular esquerda preservada). © Quadro clínico: muito variável, desde assintomáticos, edema agudo de pulmão até eventos isquêmicos agudos. No ECG: Irregularidade do intervalo RR Ausência de atividade atrial regular (ausência de onda p)

Fonte: Clínica Médica – HCUSP – Vol 2 – 2ª Ed (2016)!

Tratamento Tratamento:: Emergência Emergência::!CVE imediata nos pacientes instáveis. Em paciente estável, reversão com antiarritmicos (amiodarona ou propafenona).

Tratamento à longo prazo:!

© Controle do ritmo:!amiodarona ou propafenona. © Controle da FC: betabloqueadores e bloqueadores dos canais de cálcio nãodihidropiridínicos (verapamil e diltiazem).

REFERÊNCIAS 1. Clínica Médica – HCUSP – Vol 2 – 2ª Ed (2016)! 2. Santos, ECL. et al. Manual de cardiologia Cardiopapers. São Paulo: Editora Atheneu, 2013...