Aves 13. Enfermedades nerviosas. Encefalomielitis aviar PDF

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AVES. Enfermedades nerviosas: Encefalomielitis aviar Enfermedad vírica de pollos caracterizada por signos nerviosos centrales.

Etiología:  

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Familia Picornaviridae, género Enterovirus/hepatovirus. o Muy resistente a las condiciones ambientales. Especies susceptibles: o Gallinas pavos, faisanes, codornices, perdices. o Condiciones naturales: aparece la infección en animales menores de 6 semanas. Y las manifestaciones clínicas se presentan en las primeras semanas de vida. Distribución mundial. Transmisión: vía oral. o Horizontal: por heces. Generalmente el virus replica en los enterocitos y sale con las heces.  Es importante el grupo de edad y en las aves en jaulas. o También hay transmisión vertical: 2-3 semanas post-infección  Transmisión intermitente.  Nacimiento de animales infectados.  Disminución de la tasa de eclosión (muerte embrionaria).  Repuesta inmune aproximadamente a las 4 semanas pi, que interrumpe esta transmisión vertical. Normalmente la transmisión vertical se produce entorno máximo a las 3-4 semanas pi.

Patogenia: Virus entra por vía digestiva, se replica y llega a las heces en 1-14 días. Pero también puede ir a la sangre, y dirigirse a otros órganos principalmente SNC dando lugar a signos nerviosos en los animales.

Cuadro clínico:    

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Periodo de incubación: 1-2 semanas. Presentación del cuadro clínico en animales de menos de 3 semanas de vida, 1-3 semanas. Morbilidad: variable, entre el 4-6% de la explotación infectada, en jóvenes. Mortalidad: sobre el 25%, pero se puede llegar hasta un 70%, porque los animales tienen inanición y además como son incapaces de moverse son pisoteados, lo que termina provocándoles la muerte. Podemos encontrarnos: o Pollitos que nacen infectados: nacen de madres infectadas y pueden desarrollar la enfermedad y transmitir el virus. o Pollitos que nacen no infectados sin Ac: Aquellos que nacen de madres sanas, que no están infectados y no tienen Ac, están expuestos a desarrollar la enfermedad. o Pollitos sin infección pero con Ac: puesto que nacen a partir de madres inmunes, y están protegidos aproximadamente durante las primeras 6

semanas de vida. Con lo cual están protegidos en la fase más crítica para la infección.

Signos clínicos: 

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Politos de 1-3 semanas: o Somnolencia. o Ataxia progresiva con pérdida del control de las patas (observamos pollitos en cuclillas o tumbados). o También temblores musculares de cabeza y cuello, a veces sólo apreciables si ponemos al pollo en la palma de la mano. o En algunos casos los animales pueden recuperarse pero mantener los signos persistentes. Adultos: o Disminución de la puesta (en torno a 5-10%) que se recupera al cabo de 2 semanas. o Disminución de las tasas de eclosión (de hasta el 5%). o Aves recuperadas: presentan retraso en crecimiento y menor puesta. o No presentan signos neurológicos.

Lesiones: 

Lesiones macroscópicas: No existen lesiones macroscópicas características. En algunos casos se observa opacidad de la lente ocular y cierta palidez de la molleja, pero no son típicas ni características de la enfermedad.

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Lesiones microscópicas: o Meningoencefalitis con degeneración neuronal, manguitos perivasculares y gliosis. o Agregados linfocitarios en proventrículo, molleja, miocardio (músculo), páncreas, hígado y otras vísceras.

Diagnóstico:  

Clínico: no es suficiente. Diferencial: o Encefalomalacia (por deficiencias en vitamina E):  Alteraciones nerviosas, edema y hemorragia de cerebelo.  Responde a tto con antioxidantes y vit E. o Newcastle:  Parálisis, torticolis, diarrea y alteraciones respiratorias.  En todas las edades. o Marek:  Parálisis nervios periféricos.  En aves mayores de 4 semanas.  Lesiones tumorales. o Bronquitis infeccionas:  Caída de puesta.  Alteración de la calidad del huevo y signos respiratorios.

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Laboratorial: no sabemos si afecta solo a menores de 4 semanas o de todas las edades lo que nos obliga realizar un dx laboratorio. o Serología: ELISA, SN, IF, IP, ID o Aislamiento: con inoculación en embrión de 9-12 días de madres libres de la enfermedad, y sin vacunar. Si no se tiene claro, no sabemos si el aislamiento se debe a la muestra inoculada o procede de las madres infectadas. o Histología: mediante detección de lesiones, pero hay que tener en cuenta que las lesiones en ocasiones pueden ser escasa y no están presentes en adultos (no suele afectar al SN). o Muestras: SNC, proventrículo, molleja y páncreas. También de hígado y bazo.

Profilaxis: 

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Médica: o Vacunas de madres para evitar la infección de aves maduras (evitando así la diseminación vertical), proteger a los pollitos a las 4-6 semanas de vida.  Vacunas inactivadas: ip  Vacunas atenuadas: en el agua de bebida a partir de la semana 1000 de vida para asegurarnos que pasamos la época de mayor riesgo. En un 5-10% de los efectivos, puesto que el resto de animales acaban infectándose con la cepa atenuada por contacto con heces vacunadas. Sanitario: o Limpieza y desinfección de explotaciones, a fondo porque son virus bastante resistentes. o Programas de desinfección. o Criar un solo grupo de edad. o Intentar de asegurarnos que los pollitos provienen de madres vacunadas frente a encefalomielitis....