Aves 12. Enfermedades causadas por Adenovirus PDF

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AVES. Enfermedades causadas por Adenovirus Es un grupo de enfermedades de presentación muy diversa:  Desde cuadros apatógenos hasta patologías importantes. - Replican en aves sanas - Oportunistas - Patógenos primarios.

Etiología del Adenovirus: -

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ADN lineal, no encapsulados Replicación intracelular (cuerpos de inclusión) dentro del núcleo. Resistentes a: o Solventes lipídicos, tripsina 2%, fenol, alcohol. o pH 3-9. o Temperaturas relativamente elevadas durante tiempos largos (60-70º durante 30 minutos; 56º durante 18 horas). Inactivados por la formalina.

Al principio se describieron 2 géneros:  Matadenovirus (mamíferos). 

Aviadenovirus (aviares): - Tipo 1 - Tipo 2 - Tipo 3

Desde el 2005 hasta la actualidad se han diferenciado 4 géneros: - Mastadenovirus. - Aviadenovirus. - Siadenovirus. - Atadenovirus. Desde el punto de vista de avicultura industrial los Adenovirus aviares incluyen distintos procesos: - Grupo 1: hepatitis por cuerpos de inclusión/ síndrome de hidropericardio. - Grupo 2: enteritis hemorrágica del pavo, enfermedades hígado de mármol de faisanes, síndrome esplenomegalia en pollos. - Grupo 3: virus síndrome de la puesta.

Epidemiología: -

Los adenovirus aviares están en todo el mundo, se ha detectado Acs en aves sanas. Afectan a muchas especies, y a todos los grupos de edad. La trasmisión es horizontal (vía oral; en algunos casos aérea) y vertical.

Patogenia: -

Infección no implica necesariamente la enfermedad clínica. Se necesita factores desencadenantes como enfermedades concomitantes (IBD, AIP) por inmunosupresión y la infección por Reovirus.

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La acción patógena de los adenovirus se debe a la destrucción celular que producen por la replicación y acción toxica del virus. Se produce una degeneración de los hepatocitos, enterocitos y células del epitelio respiratorio. El problema muchas veces es la concurrencia de las infecciones secundarias que agravan el proceso.

SÍNDROME DE LA CAÍDA DE LA PUESTA Enfermedad de gallinas ponedoras causadas por adenovirus del género Atadenovirus (grupo III) caracterizado por alteraciones de la cascara de los huevos. También se llama la caída de la puesta 76 para diferenciarlos del de patos.

Etiología: -

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Género Atadenovirus (grupo III)  Adenovirus 1 del pato (EDSV): o No se identifican Ag del grupo adenovirus por los medios convencionales. o Aglutina hematíes aviares. o Resiste pH 3-10 y calor. o Pero es sensible a la formalina y al glutaraldehido. Crece en embriones de pato y ganso y cultivos de células de hígado de embriones de pato. o Hígado embriones de pollo> células hígado de pollos> fibroblasto de embrión de pollo. No crece en embrión de pollo ni en células de mamífero.

Epidemiologia: Hospedadores son los patos y los gansos - Aunque también se ha aislado en fochas, somormujos, búhos, gaviotas, cigüeñas, cisnes y codornices. - Introducción en gallinas por una vacuna producida en fibroblastos de embrión de pato infectados. - Ahora capaz de infectar y trasmitirse en gallinas. - Más grave en ponedoras pesadas y ponedoras de huevos oscuros. Enfermedad también en codorniz japonesa.

Formas clínicas: Se han descrito tres formas clínicas: 1- Clásica: el virus entra por primera vez. Trasmisión vertical y permanece en latencia hasta la madurez sexual donde se trasmite en huevos y heces (lo que favorece la transmisión horizontal entre los animales). 2- Endémica: Se produce por infección horizontal durante la puesta. Trasmisión por contacto con material contaminado. Se da cuando con la convivencia de animales infectados con no infectados. 3- Esporádica: Producida por contacto con aves silvestres (patos o gansos) infectados o uso de agua contaminada con sus heces. Es mucho menos frecuente, pero puede dar lugar a la forma endémica.

Trasmisión: -

Vertical: pollos de huevos contaminados que pueden excretar virus y producir Acs. Es más frecuente que el virus latente hasta la madurez.

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Horizontal, contacto con material contaminado (bandejas, jaulas, embalajes, vehículos,…) o personal contaminado.

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Los insectos podrían ser vectores, pero no se ha demostrado.

Patogenia: 1234-

Replicación en mucosa nasal (títulos bajos). Viremia. Replicación en tejido linfoide. Replicación masiva durante 5 días en glándulas productoras de cáscara del huevo produciendo alteraciones en la cáscara (dichas alteraciones coinciden con replicación del virus). (Antes de dicha replicación se produce seroconversión con aumento del título de Ac).

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El virus está presente en el exterior e interior de los huevos producido 18 dpi. Exudados y secreciones oviducto ricos en virus. Escasa o nula replicación en células epiteliales del intestino (su salida en heces se debe a su presencia en las secreciones de las células del oviducto).

Cuadro clínico:  

Producción de huevos pálidos. Huevos de cáscara blanda (delgada) o sin cáscara. Las gallinas tienden a comerse estos huevos más frágiles reinfectándose.

 En días previos cierta apatía y diarrea ligera.  La producción está a niveles normales, aunque los huevos aprovechables disminuyen un 10-40%.  No hay efecto sobre fertilidad o incubabilidad huevos normales  Gallinas con Acs diseminación más lenta.

Diagnóstico: -

Clínico: o Huevos pálidos y alteraciones cáscara:  Diseminación lenta: signos pueden percibirse como pequeñas depresión de la producción (2-4%). o Huevos rugosos y con alteración de la calidad interna (aunque no siempre se debe a este síndrome).

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Diferencial: o Newcastle. o Bronquisitis: signos respiratorios, superficie huevos rugosa, alteraciones calidad interna del huevo.

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Laboratorial: es necesario para confirmar el diagnóstico. o Seroconversión: IHA, ELISA o SN. Seleccionar gallinas con alteración en producción, aunque no es siempre sencillo. o Detección de virus: PCR, ELISA captura. o Aislamiento: embriones de pato o ganso, células hígado embriones de pato o ganso. o Dar huevos a comer a gallinas sin Acs y ver seroconversión con primeros huevos alterados.

Tratamiento: No existe.

Control: -

Limpieza y desinfección de equipos. Evitar contacto con otras aves o agua contaminada. Vacunas inactivadas a las 14-18 semanas edad. Reducen pero no previenen la excreción. Uso de aves centinelas no vacunadas para detectar presencia de virus (se observan cada cierto tiempo para ver si tienen seroconversión.

AVIADENOVIRUS Existen: - 5 genotipos A-E. - 12 serotipos, con números del 1-12. Existen dos clasificaciones, la europea y la americana, por lo que la clasificación es confusa. Características: - Provocan de infecciones latentes o subclínicas a evidentes (lesiones histopatológicas sin signos evidentes no son raras). - Asociado con: problemas respiratorios, anemia, hepatitis por cuerpos de inclusión, problemas intestinales, nefropatías y pancreatitis. - Rango amplio de hospedadores. El proceso más importante es la Hepatitis por cuerpos de inclusión Se ha relacionado con la enfermedad de Angara o síndrome hidropericardio, en la actualidad se considera que son dos manifestaciones de la misma enfermedad.

IBR / HP En España - 100% de las granjas reproductora pesadas serológicamente positivas como mínimo a un serotipo antes de las 16 s de vida (impide la trasmisión a descendencia) - Serotipos predominantes: 2 y 12 (genotipo D) y 8 y 9 (genotipo E).  Trasmisión: - Horizontal

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Vertical: demostrada en los serotipos 4 y 8.

Cuadro clínico: -

Incremento de la mortalidad en pollo de 4 días a 6 semanas. o Incremento mortalidad (...