12. Manifestaciones oculares de enfermedades sistémicas PDF

Preview

Summary

Manifestaciones oculares de enfermedades sistémicas...

Description

MANIFESTACIONES OCULARES DE ENFERMEDADES SISTÉMICAS

-

Generalidades Muchas veces un síntoma ocular puede ser la primera manifestación Síntomas oculares originados por enfermedad sistémica (uveítis por AR) Enf. Sistémica con complicación ocular (retinopatía diabética) El examen oftalmológico contribuye en el Dx de enf. sistémicas MD Gral: Sospechar → Identificar →Tratar o Remitir Adecuadamente

-

Clasificación Metabólicas (DM, tiroides) Vasculares (HTA, enf. Carotidea, discrasias) Autoinmunes (AR, LES, Miastenia gravis) Infecciosas (Herpes zoster, CMV, toxoplasma) Neoplásicas Congénitas (facomatosis, síndromes) Drogas (amiodarona, cloroquina) Embarazo Idiopáticas

●

●

DIABETES MELLITUS ● ● ●

Entra las primeras causas de ceguera (Desarrollados) Duración enfermedad * (Longevidad) Principalpredictor de retinopatía: el tiempo que lleva de diabético independiente del control

●

Epidemiologia -

-

● -

-

DM1 ▪ < 5 a: Riesgo muy bajo ▪ 5-10 a: 27% ▪ >10 a: 71-90% ▪ 20-30 a: 95% (30-50% Proliferativa) ▪ Generalmente se dx primero porque es muy ruidosa > 20 años DM1→ 99% algún grado de retinopatía y de DM2 60%. DM2 ▪ 11-13 a: 23% ▪ >16 a: 60% ▪ >11 a: 3% (ptoliferativa) ▪ Dx difrente inicio Mecanismos de acción por los cuales se medía el daño en la diabetes: La aldosa reductasa convierte el exceso de azucares en alcoholes (sorbitol o galactitiol) que se acumularian y son ativos osmoticamenre causando edema osmotico en cristalino y retina, video y vasos Las plaquetas y la hiperviscosidad ocluyen los vasos llevando a isquemia produciendo microinfartos Factores vasoproliferativos principalmente el VEGF1 importante en las fases prolifertivas de la enfermedad

● -

Metabolica - retinopatía DM Microangiopatía y neuropatia 1. No aparente→ seguimiento cada 1 año a 6 meses

-

2. No proliferativa: no exudados ni proliferación vitroretiniana ▪ Leve: Microaneurismas → dilatación secular de la pared del vaso, se ven poco en fondo de ojo, se ven mucho mejor en angiografia ( puntos hiperfluorescentes) ▪ Moderada: Hemorragias,Exudados “duros” y Manchas Algodonosas ▪ Severa: 4:2:1 → hemorragia en 4 cuadrantes, tortuosidad vascular o arrosariamiento venoso en 2 cuadrantes, Irmas (anomalias microvasculares intrarretinianas) en 1 cuadrante.

-

3. Proliferativa: neovasos → vasos que por isquemia e influjo del factor de crecimiento se forman sobre la retina o el vítreo. Son vasos no competentes, que filtran y se acompañan de proliferación vitreoretiniana (contraccion y desprendiemiento de retina). También se considera sí se encuentran hemorragias vitreas ( quilla de barco), hemorragias en iris ( rubeosis iridis) → pueden genrar glaucomoa o sangrando

-

Otras: ▪ Catarata 30. Veces más común (más la subcapsular posterior ) ▪ Ametropia metabólica (no lentes si mal control) → cuando aumenta de manera súbita y aguda la glicemia se genera evento osmotico ▪ Parálisis pares craneales (neuropatía transitoria) →principalmente todo 6 par (imposibilidad para abduccion y ojo desviado hacia adentro ) ▪ Ojo Seco

● -

Que hacer? Historia clínica Duración Control (HbA1c, glicemias) Estadio (fondo ojo) Control anual si no tiene retinopatía, si la tiebe remitir urgente a oftalmologia METABOLICA- ORBITOPATIA DISTIROIDEA

● ● ● ● ●

70% en algún momento de la enfermedad No siempre correlación con niveles de hormona tiroidea ni con el control Más en hiper pero puede presentarse en hipo autoinmune o eutiroideo Aún cuando y esta controlado Fases I. Signos sin síntomas (Retracción palpebral superior) → elevador del párpado y muller (simpático eleva 1mm) → párpado superior permite ver escalera o está elevado. - cuando el paciente mira hacia abajo el párpado no lo acompaña signo de von graefe II. Congestiva (edema, ojo rojo, infiltra tej. Blando) III. Exoftalmos → bilateral y simetrico generalmente, si es unilateral sospechar otra cosa IV. Músculos extraoculares (diplopia, estrabismo) →afecta epitopes que comparte con colágeno. Recto inferior, recto lateral en el resto de los rectos el compromiso hemorrágico. No compromete las inserciones musculares. V. Daño corneal por exposición → requiere remisión inmediata y urgente

VI. Neuropatía → compresión del nervio óptico: edema de papila (bordes difusos, aumentó de la excavación más 50%, sobrelevantado, vasos hemorrágicos y hemorragias peripapilares ). La pupila en la neurología está semidriática o con defecto pupilas aferente ( no responde a la luz el otro ojo si responde) ● -

Que hacer? Sospecha y evaluar sobre el control de l enfermedad Evaluar posición párpados, alineación y motilidad ocular Descartar compromiso corneal o Nervio TAC

VASCULAR- RETINOPATIA HTA ● ● ● I.

II.

III.

IV.

8 -10% de la población tiene HTA El tiempo no es productor, lo más importante es el control reciente de la presion Cambios en pared vascular/ clasificación kwb Estrechamiento arteriolar→ relación en cuanto a grosor A/V 3:2. Cambios ateroescleroticos ponen más estrecha la arteria, a medida que aumenta el brillo de la arteria se dice que esta más adelgazadada. Compresión A-V (cruces) → define si es HTA o esotro tipo de retinopatia. Arteria pasa sobre la vena y esta se pierde porque la arteria la esta comrpimiendo, cuando se produce a más de 2 discos de diámetro de la papila se considera patológico. Cambió súbito en la dirección. Hemorragias y exudados (lípidos extravasados, se ven en la retinopatia dm e hipertesiva. Amarillenta y bordes definidos). Manchas algodonosas ( no son exudado sino zonas de isquemia, bordes no definidos) Edema de papila → remisión urgente ( los otros estadios requieren control de la enfermedad ) signo de estrella mácular: hipertensión aguda. Hilos de plata o de cobre: estados finales cuando se presenta tal grado de esteroide y no permite el flujo de sangre Control Actual*

● ● -

¿Que hacer? Identificar Clasificar Ajuste manejo VASCULAR- ESTENOSIS CAROTIDEA

● ● ● ● ● ● ● ● ● ●

A. oftálmica rama directa de la carótida→ embolos a la arteria oftalmica o retiniana Oclusiones de arteria central, de rama o neuropatía óptica isquémica Amaurosis fugaz → pérdida súbita ( control de los factores de riesgo , dopler de carotida, ekg ) Defecto del campo visual Pérdida severa de visión Buscar fuente de embolia (carotideo) Factores de riesgo (HTA, DM, arterioesclerosis, tabaquismo) Pacientes de edad mayor Importante evaluación cerebro y cardiovascular por aumento riesgo eventos severos Recuperación en 24 horas máximo

Fondo de ojo:edema papilar, vasos dilatados o tortusoso, hemorragias en los 4 cuadrantes → obstrucción de la vena central de la retina ( hemorragias profusas) mal pronóstico para el ojo. Otra opción es una mácula pálida y mancha rojo cereza : obstrucción de arteria central de la retina (mal pronosticó) Ambas requieren remisión inmediata ●

¿Qué hacer?

● -

Control Enf Base Eco dúplex EKG Estudio autoinmune Estudio trombofilia

VASCULAR-DISCRASIAS SANGUINEAS HIPERVISCOSIDAD (policitemias, mieloma, leucemias) ANEMIA y TROMBOCITOPENIAS Estados linfoproliferativos Retinopatía (hemorragias, oclusiones, neovasos ) Producción o colisión o hiperviscosidad

● ● ● ● ●

AUTOIMNMUNE-ENF. TEJIDO CONECTIVO ● Afectan colágeno : se encuentra principalmente en esclera, glándula lágrimas (ojo seco), úvea ( tejido antigénico) ● Compromiso ocular ● Ojo Seco: sensación de cuerpo extraño, fotofobia, ardor, prurito, empeora con el paso del día. Evaluar con test de shimer ( menos de 10-15 mm se considera positivo) y but ( anestesico más fluoresceina primera laguna 8-10 seg, es positivo cuando la laguna < 8 seg). ✓ Lubricantes: freegen (carboximetilcelulosa 0.5%), systone (polietilenglicol), optive (CMC + Glicerina), lagricel/ hialtears (hialuronato de sodio 0.4%) refresh tears, alcohol polivinilico ✓ Medidas generales:parpadear, pañitos, tapar canaliculo

-

● Uveítis: más común en mujeres, disminución leve de la agudeza visual, ojo rojo, dolor, fotofobia, inyección ciliar (vasos azulosos: compromiso venoso, profundo, alrededor de la córnea, no se mueve con el aplicador, no responde al vasocontrictor). Tyndall o flare (celulas flotando en camara anterior), precipitados retroqueraticos. ✓ Tratamiento: ciclopejicos, esteroides, remitir a oftalmo y reuma con exámenes (factor reumatoide, anas, infecciosas, química sanguínea general ) Ulceras corneales periféricas Vasculitis retinal Epiescleritis Escleritis

-

Causas AR

●

-

LES Espondiloartropatías Síndrome de Sjogren AUTOINMUNE- MIASTENIA GRAVIS 75% compromiso ocular 20% sólo compromiso ocular Ppal manifestación: Ptosis que aumenta con la fatiga (ptosis varible) Compromiso de músculos extraoculares con diplopia y limitación movimiento (ESTRABISMO) EMG de fibra unica, prueba del hielo ( muy especifica: mejora la ptosis) y estudios generales y remisión

● ● ● ● ●

ARTRITIS REUMATOIDE ● ● ●

● ● ● ● ● -

● -

Mx Articulares: Mx Extra articulares: Escleritis: esclera rica en colágeno anterior o posterior dependiendo si es por delante o detrás de inserción de los músculos. Puede ser difusa, Nodular, escleromalacia perforns (adelgazamiento con riesgo de perforaxion) clínicamente enrojecimiento localizado, engrosamiento, poca respuesta al tratamiento. De manera crónica→ ADELGAZAMIENTO ESCLERAL stafiloma. Posteriores raras se identifica por ecografía. Vasculitis Epiescleriris: benigna, autolimitada, mejora con AINES o esteroides. Queratitis Ulcerativa Generalidades Uveitis Anterior Aguda ocurre en forma tardía en la presentación pauciarticular. HLA B27 , Hombres. Uveitis Anterior Crónica es común en forma temprana de la presentación pauciarticular. ANA. Mujeres. Uveitis Crónica puede complicarse por catarata, glaucoma y queratopatía en Banda. Manifestación corneal (Q.SICCA) Síntomas ojo seco Queratitis ▪ Q. Esclerosante ▪ Q. Estromal aguda ▪ Q. en gotera ▪ Q.Ulcerativa Periferica ▪ Queratolisis Sobreinfección Manifestación escleral Escleritis ▪ 6.3% ▪ Recaída: E. Sistémica ▪ Dolor y Fotofobia ▪ Anterior

o Difusa o Nodular o Necrotizante Escleromalacia Performans ▪ Posterior o Nodular o Necrotizante -

● -

● ● -

-

Espiescleritis ▪ Simple ▪ Nodular Tratamiento E. Sistemica: Aines – Antimalaricos – Esteroides Sales de Oro – Hidroxicloroquina KCSicca: Parpados – S. sin preservativo – CsA – Oclusión de Puntos: Schirmer < 5 mm Queratitis: CsA + CsA Oral: Anticolagenasas – Antimetaloproteasas Escleritis leve a moderada: Aines + Esteroides + A.B Esclerits Necrotizante y Q.U.P: ▪ Objetivos: Disminuir Inflamación – Cicatrización ▪ Primera Linea: Prednisolona – MetilPdS. ▪ Segunda Linea: Inmunosupresion: MtX – Ciclofosfamida CsA ▪ Cirugía A.R juvenil < 16 años Artritis más 1 articulación 6 semanas – 3 meses Oligoartritis/PAUSIARTICULARES: < 4 poliartritis : > 4 Esta clasificación pronosticó general y pronosticó ocular A los niños les da uveitis sin síntomas. Iridociclitis – Sinequias – Atrofia del Iris – Papilitis – Catarata – Glaucoma – Q.Banda Asintomática < 7 años pausiarticular ▪ ANAs +: Cada 3 - 4 meses → mayor riesgo de compromiso ocular ▪ ANAs – : Cada 6 meses > 7 años: cada 6 meses LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO

● -

-

La afección Ocular incluye: Córnea ▪ Con mayor frecuencia compromiso epitelial o Keratoconjuntivitis sicca o Sup. Punctate keratitis Esclera Retina Coroides Aparato Lagrimal

-

Lo más comun: ojo seco, uveitis y escleritis

-

Otras manifestaciones Vasculitis Paralisis P. craneanos Neuropatia Optica Blefaritis anterior Conjuntivitis Simblefaron Epiescleritis

●

-

Generalidades SJOGREN Enfermedad Multisistemica Inflamación Crónica de glandula lagrimal y accesoria y glándula salivar. ▪ Queratoconjuntivitis sicca ▪ Xerostomía Compromiso Ocular: Ojo Seco con afección corneal. Puede ser primario o secundario Hay daño delas gñandulas exocrinas (lagrimales o salivares)

-

Manifestación corneal Queratopatía Punctata o Filamentosa Infiltrado subepitelial Periférico. Ulceración, adelgazamiento o perforación.

-

Diagnostico de ojo seco Schirmer BUT

● -

●

●

SJOGREN: generalmente acompña al lupus -

Puede ser primaria o secundario Hay daño delas gñandulas exocrinas (lagrimales o salivares) Ojo seco + boca seca

-

Diagnostico de S. sjogren: bx de glándula salivar > 50 linfocitos Más de un agregado de 30 Linfocitos en un campo de 4 milímetros. C. Plasmáticas y macrófagos.

●

●

Estimulación Producción lagrimas y otras exocrinas A Favor

En contra

Pilocarpina

- Antidepresivos - Algunos antihipertensivos - Atropina - Antihistamínicos Efectos anticolinergicos

● -

¿Qué hacer? Lubricantes Evaluar medicación INFECCIOSAS

● ● ●

Inmunosupresión: Tamización CMV, Herpes simplex y zoster Sifilis

1. TOXOPLASMOSIS ● Toxoplasma Gondii ● Dolor- ojo rojo y disminución notable de la vision ● Fase Aguda: fonfo de ojo no se ve nada →Faro en niebla: Luz al fondo de la niebla por vitreitis (fase aguda) ● Cicatrizales: no vitretitis, pigmanetacion y afectación del polo posterior, muy bien definida ● Afecta principalmenet niños y ancianos

2. TOXOCARIASIS: dolor, disminuyó agudeza visual, niños 5-7 años, causa leucocoria cuando el comprmiso es demasido grande (diferencial retinoblastoma) 3. SIDA: debajo de 200 cd4 presentan lesiones CMV Y HVS ( lesión sistémica y hemorragia de distribución triangular con distribución hacia el nervio : pizza de peroni) 4. ENDOFTALMITIS: inflamación intraocular que cursa con disminución de la agudeza visual, dolor intenso, pus en cámara anterior. Puede ser endógena o exógena (más común después de cirugía, trauma etc..) TUMORES METASTASICOS ● ● orbita, ● orbita ● ●

Cualquier neoplasia Paciente de mayor edad, síntomas llamativos, unilateral, se solicita RMN de cráneo con énfasis en estudios de extensión según el caso. Carcinomas de: mama, pulmón, próstata y melanoma. Es el más grande grupo de metástasis a Neoplasias primarias Linfomas Melanomas Síntomas Inespecíficos

● -

Qué Hacer: Sospechar, Imaginología...