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Las enfermedades de trasmisión sexual (ETS), son un grupo de enfermedades, localizadas en los genitales o no, que se contagian en actos sexuales, aunque este no sea siempre, y de forma extraordinaria, el modo de trasmisión...

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TEMA: ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL

Enfermedades de transmisión sexual Introducción a las ETS Las enfermedades de trasmisión sexual (ETS), son un grupo de enfermedades, localizadas en los genitales o no, que se contagian en actos sexuales, aunque este no sea siempre, y de forma extraordinaria, el modo de trasmisión. Actualmente el número de infecciones de trasmisión sexual ha aumentado creemos que, debido a la inmigración, aumento de relaciones homosexuales,

aumento del

consumo de

prostitución,

anticonceptivos orales y no uso de preservativo, cambios en las prácticas sexuales… Cuando descubrimos que un paciente tiene una ETS siempre tenemos que sospechar que puede tener más, por lo que es importante hacerle pruebas serológicas de cribado para la sífilis, VIH, y virus de la hepatitis B y C, así como explorar a la pareja sexual en busca de ETS también. Sífilis Su agente causal es la espiroqueta del bacilo Treponema pallidum. Se trata de una ETS que también puede contagiarse de forma vertical madre-hijo mediante vía transplacentaria (será la sífilis congénita que luego veremos). Pero lo normal es que el origen venga de un acto sexual, porque se contagia a través de mucosas o piel erosionada. Es una enfermedad intermitente que cursa con 3 estadios separados por periodos de latencia, de modo que en estos estadios la sífilis puede simular cualquier enfermedad; por ello se le conoce como “gran simuladora”. Actualmente conocemos cómo es la evolución de la sífilis sin tratamiento. No toda la sífilis hace fase primaria, secundaria y terciaria. Como podemos ver a continuación, si no se trata la sífilis lo que sucede es lo siguiente: 66% de ellas no procesan a un estadio terciario, de las cuales el 33% no progresan durante la vida del paciente y el RPR sérico del paciente permanece positivo, mientras que en las otras 33% la enfermedad es detenida por el huésped y el RPR sérico se negativiza. 33% de las sífilis sin tratamiento evolucionan a una fase terciaria (muy grave), de las cuales el 17% se caracterizan por la afectación de la piel, órganos parenquimatosos o hueso, el 8% evoluciona a una sífilis cardiovascular, y el otro 8% restante evoluciona a neurosífilis. Aunque actualmente muy pocos pacientes evolucionan a los estadios terciarios de la sífilis, en el S.XIX era muy frecuente morir como consecuencia de una neurosífilis o una

sífilis cardiovascular. Los datos mejoraron a raíz de la aparición de tratamientos con Salvarsan y con penicilina (surgieron a finales del S.XIX) Sífilis primaria 

Tiene un periodo de incubación de 9 a 90 días (3 semanas).

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Aparece un chancro “duro” en el punto de inoculación: Es una úlcera de 1 -2 cm con bordes indurados que ni duele ni supura. Suele ser única y puede encontrarse en cualquier sitio, depende de dónde se haya producido el contagio (glande, prepucio, ano, cérvix, vulva…). También es verdad que podemos encontrarnos el chancro en zonas extragenitales, como en la boca o la barba, cuando las relaciones sexuales han sido orogenitales.



Linfadenopatía regional indolora acompañante que aparece 1 -2 semanas después del chancro.

El chancro y las adenopatías remiten espontáneamente en 2 -4 semanas. En muchas ocasiones ni siquiera lo vemos, porque el paciente acude a la consulta cuando ya han remitido estas lesiones. Así pues, aunque el paciente venga a la consulta con una sífilis secundaria debemos preguntarle si le salió una úlcera en el pene tiempo atrás. Sífilis secundaria 2-3 meses tras la sífilis primaria se produce una diseminación hematógena del Treponema pallidum y aparece lo que llamamos secundarismo sifilítico. Aparecen manifestaciones mucocutáneas y síntomas sistémicos prodrómicos (fiebre, malestar, linfadenopatías, pérdida de peso, mialgias). Exantemas: 

Exantema macular o maculopapular: En las zonas palmo - plantares aparece un exantema macular o maculopapular que se conoce como roséola sifilítica o luética. Es un exantema de color rojo pálido, a veces un poco rosado, que también puede aparecer de forma diseminada por todo el tronco. Se parece a la pitriasis rosada de Gibert (de origen vírico), pero a diferencia de la pitriasis, la roséola afecta a las palmas de las manos y a las plantas de los pies, evento que no sucede en casi ninguna otra enfermedad.

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Exantema papulodescamativo: Es el más frecuente, y consiste en la aparición de múltiples pápulas con descamación que se distribuyen por todo el cuerpo.

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Clavos sifilíticos: A veces el exantema palmoplantar se hiperqueratósico, como con un collarete descamativo periférico, llamado collarete de Biet.

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Exantemas papulocostrosos y pustulosos.

Aftas no dolorosas, que son erosiones mucosas superficiales. Placas erosivas bien delimitadas, las llamadas lenguas en pradera segada, que se ven como zonas de la lengua redondeadas que pierden las papilas gustativas. Condilomas planos o condilomas en lata: Son placas aplanadas, erosivas y exudativas en zonas húmedas y con maceración (ano, vulva). Pueden aparecer en la lengua y en los labios también, y se ven como lesiones superficiales algo sobreelevadas. Alopecia parcheada del cuero cabelludo en forma de pradera segada: Al paciente se le cae el pelo en rodales. Inicialmente podemos pensar que se trata de una alopecia areata (es una enfermedad autoinmune en la que hay una caída del pelo en placas), pero debemos pensar también en una sífilis. Rágades en las comisuras de la boca. Bacteriemia con vasculitis diseminada: Sucede en menos del 10% de los pacientes, pero es grave. La bacteriemia de la sífilis secundaria puede dar lugar a problemas como hepatitis, iritis, nefritis, problemas neurológicos con afectación del nervio auditivo especialmente… Sin tratamiento las lesiones desaparecen en 1 -3 meses, y aunque el paciente no tenga manifestaciones sigue con la sífilis, la puede contagiar, por eso es muy importante informarle bien de su situación. La sífilis entra tras estos meses en otro periodo de latencia y puede suceder que se desarrolle un nuevo brote en los primeros 2 años (25%). Luego, la enfermedad puede progresar sin manifestaciones (70%) o derivando en una sífilis terciaria tras 2 - 30 años (30%). Sífilis latente La primera latencia dura menos de un año, como ya hemos dicho, y en un 90% de los casos las recurrencias de la enfermedad en forma de sífilis secundaria ocurren en menos de ese año, claro. Pero con la segunda latencia o latencia tardía de la enfermedad no pasa lo mismo, pues tiene más de 1 año de evolución. Sífilis terciaria 

Gomas sifilíticas: Es la lesión típica de la sífilis terciaria benigna, que se da en el 50% de los pacientes que cursan con sífilis terciaria. Normalmente se cura y se ven como lesiones tuberosas con curación central y de aspecto arciforme. Es un nódulo que tiende a reblandecerse y se ulcera drenando pus o material necrótico y cura dejando cicatriz deprimida debido a que afecta a capas profundas de la piel.

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Gomas destructivas en grasa subcutánea: Es el resultado de la prominencia y crecimiento de un nódulo de la dermis profunda, de histopatología granulomatosa.

Se trata de una placa asintomática de color rojo-marrón, translúcida y de bordes serpiginosos. 

Gomas óseas: Destruye el hueso, da osteítis.

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Neurosífilis: Solo ocurre en un cuarto de los pacientes y se manifiesta como sífilis meningovascular, neurosífilis parenquimatosa… con síntomas como paresia general, demencia paralítica, tabes dorsal.

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Sífilis cardiovascular: Es la primera causa de muestre por aneurisma de aorta ascendente en nuestro medio, y causa también aortitis, insuficiencia aórtica, isquemia de miocardio.

Sífilis congénita Aparece como consecuencia del paso de Treponemas de la madre al niño a través de la placenta. Es bastante raro en nuestro medio ya que las embarazadas suelen llevar un control exhaustivo. Pero el paso de treponema al niño no tiene porqué dar siempre un cuadro de sífilis congénita, también pueden suceder abortos espontáneos (10%), partos con fetos muertos, muertes neonatales, o incluso niños sanos (40%). Sífilis congénita temprana: Los síntomas aparecen durante los primeros 2 años de vida, casi siempre las primeras semanas, y consisten en los de la sífilis secundaria pero mucho más exagerados: 

Caquexia

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Pénfigo sifilítico: Lesiones ampollosas

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Rinorrea mucosanguinolenta

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Rágades

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Linfadenopatía, esplenomegalia



Osteocondritis, pseudoparálisis de Parrot: Es hay un desprendimiento epifisario del hueso, en que el brazo pende inmóvil con la palma dirigida hacia atrás. A la exploración se comprueba la ausencia de movilidad por el dolor que provoca que los niños tengan un llanto continuo que es muy característico de la sífilis congénita.

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Leucopenia, trombopenia



Afectación palmo-plantar mucho más severa que en el caso del adulto

Sífilis congénita tardía: Responde a la sífilis terciaria del adulto: 

Abombamiento frontal

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Nariz en “silla de montar”

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Tibias “en sable”

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Tríada de Hutchinson = Queratitis intersticial (ceguera) + Anomalías dentales (dientes de Hutchinson, que son incisivos y molares en tonel) + Sordera neural (afectación del VIII par).

Diagnóstico Podemos hacer una detección directa del Treponema en las lesiones cuando tenemos una muestra: La treponema no se cultiva, no se puede, imposible, jamás. 

Exudado: Con la microscopía de campo oscuro de exudado del chancro de lesiones mucosas secundarias se obtiene un resultado inmediato pero muy subjetivo y de baja sensibilidad (ves la espiroqueta en 2/10 casos).



LCR: El método de elección para el LCR es la PCR, aunque no es un procedimiento estandarizado todavía.

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Biopsia de piel: En las biopsias de las lesiones de la piel se utiliza la inmunohistoquímica, utilizando un anticuerpo policlonal contra T. pallidum (que aparece alrededor de vasos y epidermis en sífilis primaria y secundaria). Es la prueba directa que más se realiza, aunque también podemos ser estúpidos y usar la tinción argéntica de Warthin-Starry, que es muy difícil de realizar y de interpretar y por eso está obsoleta. En la muestra, al MO, veremos plasmocitos (como células con forma de huevo frito con el núcleo hacia un lado) y células endoteliales hinchadas. Ambas características

pueden

encontrarse

en

diferentes

patrones

(perivascular,

liquenoide, nodular, difuso, y granulomatoso). Aparte de esto está el diagnóstico serológico de la enfermedad, que es de verdad el que hacemos. Lo más normal es diagnosticarlo mediante pruebas indirectas, porque conocemos antígenos que presenta la treponema Cardiolipina (no específico) y componentes antigénicos propios de la treponema (específicos). Pruebas de cribado, actividad, curación o no treponémicas: Son la VDRL y la RPR. Son las primeras que debemos solicitar por ser sencillas, baratas y rápidas. Detectan una mezcla de IgG heterófila y IgM producida por la aparición del antígeno lipídico (la cardiolipina), que corresponde con el daño tisular que sufre el paciente y por tanto la actividad de la enfermedad. Podemos hacer la prueba 1-3 semanas después de que haya aparecido el chancro, que es cuando comienza a hacer respuesta IgM e IgG.

Como calcula la actividad de la enfermedad, entendemos que son pruebas que nos sirven para controlar cómo avanza la enfermedad, si el paciente se va curando o se reinfecta… De manera que: 

Aumento de x4 del título = Reinfección o reactivación de la enfermedad.

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Disminución de ¼ de título = Tratamiento adecuado.



Menos de ¼ de título o resultados negativos = Curación

El único inconveniente que podemos esperar de estas pruebas son los falsos positivos, pues recordemos que son pruebas serológicas frente a antígenos no treponémicos, es decir, no específicos para la treponema pallidum. Las enfermedades o situaciones con las que pueden también salir positivas estas pruebas son otras infecciones (hepatitis, neumonías, sarampión, paludismo, lepra, TBC…), embarazo, vacunas (fiebre amarilla, fiebre tifoidea), enfermedades autoinmunes como el lupus, adictos a drogas. Pruebas de confirmación, específicas o treponémicas: Son las pruebas que usamos cuando CDRL y RPR han salido positivas. Las pruebas que usamos son: 

TPI = Treponema pallidum immobilization.

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IgM inmmunoblot.

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FTA-ABS.

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FTA-ABS-19S-IgM = Es una técnica muy específica que nos permite identificar la subunidad 19S de la IgM específica contra la treponema. Aunque sea una prueba generalmente obsoleta, es útil en algunas situaciones. Nos permite diferenciar la sífilis congénita del simple paso de anticuerpos IgG materno a través de la placenta, pues cuando la IgM es positiva el niño está realmente afectado de sífilis congénita, ya que las IgM no atraviesan la placenta. También podemos detectar las infecciones porque en ellas tendremos IgM y no IgG.

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TPHA/MHA-TP = Prueba de hemaglutinación a la treponema pallidum. Detectan anticuerpos frente al treponema pallidum IgG y IgM específicos. Son las que nos van a dar el diagnóstico definitivo y confirmatorio que sospechábamos con el VDRL y RPR positivos. A diferencia de las de cribado, los anticuerpos que busca esta prueba se positivizan antes y permanecen positivos toda la vida del paciente, por lo que no sirven para determinar si un tratamiento está siendo efectivo o si el paciente está curado.

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EIA, CIA = Son métodos de enzimoinmunoensayo que se usan mucho últimamente

Como vemos en el gráfico, durante el periodo de incubación todas las pruebas van a salir negativas, pues no tendremos todavía anticuerpos IgG e IgM.

En el primer periodo sintomático, la sífilis primaria, aparecen las IgG e IgM específicas y luego las inespecíficas, de modo que, en orden, las pruebas que se positivizan son: FTAABS > THPA > VDRL > RPR. En el segundo estadio de sintomatología de la sífilis, la sífilis secundaria, todas las pruebas van a permanecer positivas, desde el principio del cuadro hasta el final. Y ya en el periodo final de la enfermedad la cosa cambia, pues las Ig inespecíficas empiezan a desaparecer, aunque las específicas permanezcan, así que tendremos pruebas inespecíficas positivas en un 70% de los pacientes y pruebas específicas positivas en un 80-100%. En cuanto a los periodos de latencia, las pruebas inespecíficas estarán más o menos negativas y las específicas positivas en un 80-100% de los casos. Indicaciones de serología en LCR En pacientes con clínica más complicada como clínica neurológica u ocular, sífilis terciaria cardiovascular o benigna, sífilis terciara en pacientes VIH, fallo del tratamiento en cualquier paciente, o pacientes tratados con tetraciclinas, tenemos que hacer una punción lumbar para estudiar el LCR. Hacer una PCR del LCR solo nos informa de que existe la treponema, pero no de si está o no activo, por lo que deberemos de hacer un TPHA y VDRL. Tratamiento y seguimiento El tratamiento de elección es la penicilina G parenteral porque no están registradas ningunas resistencias frente a ella. La preparación, dosis y duración del tratamiento depende del estadio y las manifestaciones que tenga el paciente de la enfermedad, pero con fines prácticos creamos dos grupos de tratamiento: Penicilina G Benzatina Doxiciclina Penicilina G acuosa

Sífilis precoz (< 1 año): Penicilina G benzatina, una sola dosis de 2,4 millones de unidades por vía IM. Sífilis tardía o desconocida (> 1 año): Penicilina G benzatina 2,4 millones de unidades por vía IM en dosis semanales durante tres semanas consecutivas. Normalmente es la que pactamos con el paciente, porque los pacientes no suelen estar seguros de cuándo empezaron a tener síntomas y para no pillarnos las manos, si no estamos del todo seguros de a qué grupo pertenece el paciente, lo metemos en este. Pacientes alérgicos a penicilina: Damos doxiciclina a dosis de 100 mg/12h durante 2 o 4 semanas, dependiendo de si pertenece al grupo precoz o tardío. Pacientes VIH: Se emplea la penicilina G Benzatina, a no ser que haya afectación neural, en cuyo caso tenemos que pautar Penicilina G acuosa porque la penicilina benzatina no pasa la barrera hematoencefálica: 

Si la neurosífilis está excluida: penicilina G benzatina 2-4 millones de unidades/semana durante 3 semanas.

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Si la neurosífilis no se ha excluido: penicilina G acuosa, 3-4 millones de unidades/ 4 horas (18- 24MU/día) durante 14 días por vía intravenosa.

Por último, para el control del tratamiento citamos al paciente a los 3, 6, 9, y 12 meses a hacerle serología VDRL/PRP. Chancro blando Manifestaciones clínicas Es más frecuente en pacientes africanos y asiáticos, pero no en nuestro medio. Es una enfermedad causada por el bacilo Gram – Heamophilus ducreyi, con un periodo de incubación de 3-10 días. 

Periodo de incubación de 3-10 días.

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Chancro blando: Tras unos días aparece en el lugar de inoculación una úlcera profunda, no indurada, muy dolorosa con exudado amarillo-grisáceo y rodeada de eritema.

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Linfadenitis inguinal unilateral dolorosa (40%): Muchas veces hay una fistulización.

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Autoinoculación o úlceras besadoras: Cuando una de estas úlceras está en contacto con la piel del lado contrario aparecen varias lesiones, se denominan úlceras besadoras porque aparecen en superficies de la piel que están contiguas

Diagnóstico Con un Gram se puede sugerir un poco el diagnóstico, porque en el exudado de las úlceras se ven las cadenas de cocobacilo. El cultivo, además, es difícil de conseguir porque generalmente no está disponible. Por todo esto al final lo que hacemos es

diagnosticar a partir de la clínica del paciente, haciendo diagnóstico diferencial con el herpes y la sífilis. Tratamiento El tratamiento de primera elección normalmente son macrólidos, pero también se pueden emplear otro tipo de fármacos. Los que se utilizan habitualmente son: 

Azitromicina, 1g dosis única.

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Ceftriaxona, 250mg por vía intramuscular en dosis única.

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Ciprofloxacino, 500mg/ 12 horas. Durante 3 días.

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Eritromicina, 500mg/ 6 horas. Durante 7 días.

Uretritis Una uretritis es la inflamación de la uretra. En la mayoría de los casos está causada por transmisión sexual, aunque también puede estar causada por otros motivos. Las uretritis se caracterizan por la presencia de supuración uretral de predominio matutino después de retener la orina toda la noche, y disuria, aunque frecuentemente también nos encontramos con uretritis asintomáticas, sobre todo en las mujeres. Las uretritis pueden tener un origen gonocócico o no gonocócico, que debemos de saber diferenciar con soltura. La más típica y la que más se conoce es la gonocócica, pero en la actualidad la más prevalente es la no gonocócica y es la que debemos sospechar cuando acude un paciente a la consulta. Uretritis gonocócica Uretritis causada por Neisseria gonorrhoeae que generalmente se asienta en la uretra y cérvix femenino, ascendiendo desde ahí por las vías urinarias o hacia el cérvix. Aunque sea una enfermedad considerada ETS, también existen las afectaciones extragenitales en mucosas como la faringe o el recto, por contacto con zonas infectadas, al igual que la cosa puede irse de madre y que haya una diseminación hematógena del gonococo que haga una sepsis con fiebre, afectación articular y septicemia. 