TEMA 34. Enfermedades de transmisión sexual I PDF

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TEMA 34 

ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL I

SÍFILIS:

La sífilis es la enfermedad venérea o de transmisión

sexual

conocida,

y

más

debido

antiguamente a

sus

ricas

manifestaciones cutáneas, especialmente en el período secundario, se le llamó la “gran simuladora”.  Etiología: El agente causal de la sífilis es el treponema pallidum (Tp), una bacteria

con

forma

de

filamento

enrollado formado por unas 4-12 espiras dispuestas de modo regular. El treponema pallidum tiene especial afinidad por las células endoteliales, si bien

para

multiplicarse

necesita

penetrar los epitelios y llegar a la dermis. En la superficie cutánea muere en unas 2 horas por acción de las temperaturas

elevadas

(41ºC),

desecación y desinfectantes habituales como el jabón, aunque resiste algo más al frío en los objetos húmedos.  Morfología: -

Espira ondulada.

-

Débil refringencia.

-

Tamaño: 6-15 o 3-0,5 micras.

-

Movimiento: Helicoidal, pendular, ondulatorio.

 Evolución general: 1. Incubación

(21

días):

Chancro

sifilítico

en

zona

de

inoculación,

adenopatías y serología positiva. 2. Fenómenos generales y secundarios: Normalmente tras 2-3 meses. 3. Latencia precoz: 2 años después. 4. Recidivas. 5. Latencia tardía: Más de 2 años después. 6. Período terciario: Con lesiones graves y en otros órganos, incluido el SNC. 1

Generalmente en mucosas y en la piel, y habitualmente por microtraumatismos penetra y tiene un período de incubación, que lógicamente tiene que llegar a la dermis

para

diseminarse,

hay

una

septicemia

que

normalmente

no

tiene

manifestación clínica. Las primeras manifestaciones clínicas las tenemos con el chancro, que aparecerá aproximadamente a los 21 días. Cuando está el chancro, ya podemos hacer ese frotis y determinar que tiene una sífilis. Cuando está el chancro podrá tener serología positiva o todavía no, la serología que ve la inmunidad y las reacciones antígeno-anticuerpo que nosotros podemos determinar. Al cabo de unas semanas aparecen en casi todos los casos adenopatías regionales y esas adenopatías regionales habitualmente son duras, rodaderas, no dolorosas, siempre hay una más grande que la otra, y se positiviza la serología. De suerte que a partir de aquí todo esto se quita con tratamiento o sin tratamiento, y encontraremos después el segundarismo aproximadamente a partir de los 2-3 meses. Lógicamente, en todo el segundarismo que hay fenómenos generales y fenómenos fundamentalmente en piel y mucosas, siempre la serología es positiva con tratamiento o sin tratamiento. Toda esta sintomatología va a desaparecer en teoría, pero al cabo de 2-3 años sin tratamiento normalmente puede haber recidivas con más latencias tardías e incluso llegaríamos al período terciario, y sin tratamiento llegaríamos a una sífilis neurológica o período cuaternario. La evolución natural, incluso puede hasta un 40-50% de sífilis prácticamente desaparecer sin curarse, estar en latencia tardía, sin tratamiento. La serología puede seguir siendo positiva y estar curado el individuo. Si los antibióticos son penicilinas, podemos decapitar la sífilis, si ya tiene tendencia a hacer período de latencia, si le damos penicilina lo normal es que se haya curado la garganta que es para lo que la hemos mandado, y hemos decapitado una sífilis si está de por medio el contagio.  Sífilis decapitada; mudas; maligna precoz; endémica.  Parenquimatosa.  Clasificación: -

Sífilis precoz: Nuestra obligación es diagnosticar y tratar la sífilis precoz. 

Sífilis primaria: Hasta 90 días o tres meses.



Sífilis

secundaria: A partir de los 2-3 meses. Estas lesiones

desaparecen con tratamiento o sin tratamiento. 2

 -

Latencia precoz: A partir de los 2 años hay latencias.

Sífilis tardía: 

Latencias tardías: ≥ 2 años. Puede durar a partir de 30 años, puede dar neurosis…



Sífilis terciaria: De 3 a 20 años. Puede dar neurosífilis, sífilis cardiovascular y sífilis gomosa.





Sífilis cuaternaria.

SÍFILIS PRIMARIA:

Cuando nos contagiamos pasa desapercibida y a los 20 días aparece el chancro, y posteriormente aparecen las adenopatías. Hay que tener en cuenta que puede haber chancro extragenital, depende de lo que haya tenido lugar el contagio. La sífilis primaria comprende, desde que aparecen los chancros genitales.  Chancros genitales.  Adenopatías.  Chancros extragenitales.

 Chancro sifilítico: Supone la lesión inicial visible de la sífilis, que normalmente aparece a los 21 días después del contacto. -

Clínica: Es una exulceración de fondo y bordes oscuros, de color rojo ajamonado y no dolorosa.

-

Localización:

Genital,

aunque

puede

aparecer

en

localizaciones

extragenitales. 

Genitales masculinos: En glande, surco balanoprepucial, piel del pene, escroto e incluso meato uretral.



Genitales femeninos: En labios mayores y menores, vulva, vagina e incluso cérvix o cuello uterino.

-

Complicaciones: 

Sobreinfecciones o infecciones secundarias.



Chancro mixto: Primero hay un chancro blando (muy doloroso) y después un chancro duro (no doloroso).

 Adenopatías regionales: Se localizan en la zona ganglionar subsidiaria al chancro sifilítico, por lo que habitualmente son inguinales. No suelen ser dolorosas. No suelen ulcerarse nunca.

3



SÍFILIS SECUNDARIAS:

Este período, con múltiples manifestaciones cutáneo mucosas, generales y, a veces viscerales e incluso neurológicas, comienza aproximadamente a los 70 días después del contagio, es decir, 1-2 meses después de la presencia de chancro sifilítico (sin tratamiento, éste desaparece y se llega aquí).  Lesiones cutáneas: -

Roséola sifilítica (sifílide maculosa): Se trata, posiblemente, de la manifestación sifilítica más precoz y frecuente. Es muy contagiosa. 

Clínica:

Está

constituída

por

máculas

eritematosas,

de

forma

redondeada u oval, poco infiltradas y de color amarronado a veces.

-



Localización: Preferentemente en el tronco.



Diagnóstico diferencial: Con pitiriasis rosada de Gilbert.

Leucoderma sifilítico: Supone una secuela acrómica de la roséola sifilítica. 

Clínica: Son máculas acrómicas o ligeramente hipocrómicas, de forma redondeada u oval, que cuando están muy próximas se localizan en el cuello de personas con piel hiperpigmentada forman una red de malla irregular muy llamativa, clásicamente conocida como “collar o collarete de Venus”.

 -

Diagnóstico diferencial: Con pitiriasis versicolor.

Sifílides: Son muy típicas las sifílides cutáneas palmoplantares, más o menos infiltradas, hipertróficas e hiperqueratósicas. 

Papulosas.



Pápulo-escamosas.



Pápulo-hipertróficas.



Pigmentaria.



Pustulosas.



Malignas.

 Lesiones mucosas: -

Condilomas planos: Son lesiones muy contagiosas. En la clínica se trata de pápulas o placas aplanadas, erosivas y exudativas, las cuales se van haciendo progresivamente de mayor tamaño, así como se van macerando. Se dan sobre todo en vulva y región perianal. Afecta a mucosas y pasa un poco como el pénfigo vegetante.

-

Laringitis: Puede ser causa de afonía.

-

Lengua en pradera segada: Es debida a erosiones superficiales y circunscritas en la lengua.

 Lesiones alopécicas: En cuero cabelludo es muy típica la llamada alopecia parcheada o “en claros”, la cual afecta fundamentalmente a regiones parietales. 4

 Afectación del sistema linfático: Poliadenopatías.  Alteraciones ungueales: Hay despegamientos subungueales, paquioniquia y perionixis. Incluso a veces en la cara, en surcos nasogenianos alrededor de la boca puede asemejar a una eczemátide del adulto. Todos estos casos con serología positiva y son muy contagiosos. Pasan unos períodos de latencia y si no se tratan se llega a la sífilis terciaria. 

SÍFILIS TERCIARIA: Aunque pueden aparecer a partir del segundo año después de la infección, lo más frecuente es que suceda entre el tercer y el sexto año.

 Lesiones cutáneo-mucosas: Son más profundas, necrosantes y ulceradas: tuberosas, Túbero-ulcerosas, gomosas y esclero-gomosas. En general, los elementos se circunscriben a sectores limitados del organismo y muestran mayor gravedad local, pues siempre determinan cicatriz. Además, contienen escasísimos treponemas y son de poca contagiosidad. -

Tuberosas.

-

Túbero-ulcerosas.

-

Gomosas: Se trata de lesiones más profundas con afectación tanto de piel (más frecuente en extremidades inferiores) como de mucosas (pueden aparecer

en

paladar

y

tabique nasal,

los

bucales

pueden

incluso

perforarse). Son nódulos que van aumentando progresivamente de tamaño, con distintos períodos consecutivos: 

Período de crudeza: Se aproxima a la superficie cutánea.



Período de reblandecimiento: Se reblandecen y fluctúan.



Período de ulceración: Se adhieren a la piel y ulceran.



Período de reparación: Se repara la úlcera dejando una cicatriz atrófica.

-

Esclero-gomosas.

 Lesiones óseas: Periostitis, osteomielitis y artropatía de Charcot.  Lesiones cardiovasculares: Aortitis y aneurismas aórticos.  Lesiones nerviosas (neurosífilis): Leptomeningitis, meningoencefalitis y alteración de pares craneales.  Otras lesiones viscerales: Mediastinitis sifilítica, pleuro-pulmonar, gástrica, pancreática, esplénica, renal… 

SÍFILIS CUATERNARIA O NEUROSÍFILIS:

 Meningovascular.

5

 Tabes dorsal: Es la forma medular de la neurosífilis parenquimatosa. Se inicia entre los 10-15 años posteriores a la infección, coincidiendo en un 70% de los casos con una aortitis. -

Clínica: Presenta trastornos sensitivos, motores, oculares, vegetativos, tróficos…

 Parálisis general progresiva: Denominada también demencia paralítica o enfermedad de Bayle. Aparece más allá de los 10 años del contagio sifilítico y tiene preferencia por varones. -

Clínica: Comienza por cambios de humor y conducta, pérdida de memoria, irritabilidad,

vida

sexual

desordenada,

síntomas

neurológicos…

y

paulatinamente se va desarrollando un estado demencial.



SÍFILIS FETAL (CONGÉNITA): A partir de los 3 primeros meses de embarazo, si la madre es sifilítica pasaría al feto y afectaría al feto. Normalmente en los primeros tres meses hace la primera revisión, le hacen una serología y si es positiva le ponen tratamiento para evitar esto. Normalmente, la sífilis congénita supone el paso transplacentario de Treponema pallidum, de la madre al feto, lo cual puede conducir en un 50% de los casos a aborto, prematuridad o muerte neonatal, y en otro 50% de los casos a infección sifilítica no mortal precoz o tardía. Sin embargo, también puede infectarse el feto durante el parto, al contactar con lesiones genitales primarias o secundarias, aunque esto es extraordinariamente raro.

La sífilis fetal provoca: -

Abortos tardíos.

-

Maceración fetal: Fetos muertos con gran maceración por ser un excelente “caldo de cultivo” de gérmenes.

-

Lesiones infiltrativas y fibrosas viscerales.

-

Anasarca feto-placentaria.

-

Hidramnios: Hidrops fetal o fetalis. Lógicamente han pasado unos meses, y por tanto no vamos a ver período primario, sino que vamos a ver afecciones secundarias (segundarismo) con afectaciones incluso viscerales. Desde el punto de vista clínico, este tipo de sífilis se divide en períodos precoz (sífilis congénita precoz) y tardío (sífilis congénita tardía), dependiendo de que las manifestaciones aparezcan antes o 6

después de los 2 años de edad (que equivale en el adulto a los cuadros de sífilis secundaria o terciaria respectivamente). 

SÍFILIS CONGÉNITA PRECOZ: Antes de los 2 años de edad.

1. Lesiones cutáneo-mucosas: Maculas, pápulo-erosivas, perionixis. Pénfigo palmoplantar, coriza sifilítica. 2. Lesiones viscerales: Síndrome nefrótico, hepatomegalia, orquitis precoz. 3. Lesiones nerviosas: Son más propias de la forma tardía. 4. Lesiones óseas: Osteocondritis. Rarefacción, imágenes lacunares.



SÍFILIS CONGÉNITA TARDÍA: Después de los 2 años de edad.

1. Lesiones oculares. 2. Lesiones auditivas. 3. Alteraciones dentarias. 4. Lesiones osteoarticulares. 5. Lesiones nerviosas. 6. Lesiones cutáneo-mucosas. 7. Distrofias.  Triadas clásicas: -

Tríada de Hochsinger: Nariz en silla de montar, deformaciones craneales y ganglios epitrocleares palpables.

-

Tríada de Hutchinson: Dientes de Hutchinson (dientes como “en tonel”), sordera y queratitis intersticial.

 ¡Cuidado porque puede haber falsos positivos!: -

Falsos positivos de test no treponémicos: En errores técnicos, viriasis, embarazo, tuberculosis y drogadicción a heroína.

-

Falsos positivos de test de Ac fluorescentes (FTA): En herpes genital, embarazo, LES, esclerodermia y sano sin sífilis.

-

Falsos positivos de test de hemaglutinación (TPHA): En personas sanas, embarazo, drogadicción a heroína, lepra, diabetes, enfermedades autoinmunes y otras treponematosis.



TRATAMIENTO DE LA SÍFILIS:

1. Penicilina: 7

-

Penicilina G-procaína en solución acuosa.

-

Penicilina

G-procaína

en

solución

oleosa:

Con monoesterato de

aluminio (PAM). -

Penicilina G-benzatina: En la actualidad se usa esta. Lo que se pincha es normalmente 120.000 unidades en cada cachete (es decir, 240.000 en total). Es un tratamiento totalmente seguro sobre todo en personas ya no vas a volver a ver. Esto sería suficiente en un periodo primario. En un periodo secundario, normalmente se debe llegar a los 9 millones. Entonces, lo que se hace es de principio eso, pero después cada 5 días le vas cambiando de nalga y le pones 1 millón 200.000 unidades, hasta que consigues mantener este nivel los 9 millones.

2. Eritromicina: Para los alérgicos a penicilina. 3. Tetraciclinas: Para los alérgicos a penicilina.

 Tratamiento de la sífilis:  Sífilis primaria, secundaria o menor de 1 año de evolución: Penicilina G-benzatina 2,5 millones U, vía intramuscular y dosis única.  Sífilis indeterminada o de más de 1 año de evolución: Penicilina Gbenzatina 1,2 millones U, vía intramuscular, semanal durante 3 semanas.  Pacientes alérgicos a penicilina: Tetraciclina.  Embarazadas alérgicas a penicilina: Eritromicina. La duración del tratamiento sería de 15 días si la evolución estimada es menor de 1 año y de 30 días si es superior a un año. Habitualmente en segundarismos, incluso a veces en periodo primario cuando ya está evolucionado, cuando ponemos tratamientos con penicilinas matamos un montón de gérmenes, y todas esas toxinas vía sanguínea provocan la reacción de Jarish-Herxheimer y es que las lesiones que hay se agudizan mucho más, incluso hay mal estado general, fiebre… y es por acción tóxica de los gérmenes que hemos matado con el tratamiento de penicilina. Reacción de Jarish-Herxheimer: Asemeja la sepsis bacteriana y puede ocurrir después de la iniciación de antibacterianos, como la penicilina o tetraciclina. Se manifiesta en unas pocas horas de la primera dosis de antibióticos como fiebre, escalofríos, hipotensión, dolor de

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cabeza, taquicardia, hiperventilación y vasodilatación. Esta reacción se asocia clásicamente con el tratamiento con penicilina de la sífilis.

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