Enfermedades Metabolicas PDF

Preview

Summary

Download Enfermedades Metabolicas PDF

Description

INDICE

Introducción ………………………..………………………………….. 1. Cetosis o Ketocis ………………………………………………… 2. Hipocalcemia ……………………………………………..………. 3. Acidosis ruminal ………………………………………..…………. 4. Timpanismo ……………………………………………..…..……. 5. Desplazamiento de abomaso……………………………………. 6. Retención de placenta……………………………………………. 7. Lipidosis hepática…………………………………………………. 8. Indigestión…………………………………………………………. 9. Webgrafía…………………………………………………………..

Pág. 1 2 3 4 5 6 8 8 9 11

0

INTRODUCCIÓN

Una enfermedad metabólica es una alteración de la homeostasis interna determinada por un cambio anormal en la intensidad de uno o más procesos metabólicos indispensables. Raciones desequilibradas en los diferentes nutrientes, deficiencias en algunos de ellos, manejo incorrecto o inadecuado, etc., son factores que pueden crear diversos tipos de problemas de salud a las vacas, los cuales se llaman problemas o enfermedades metabólicas. Son enfermedades de la producción, en el sentido de que la presión productivista causa trastornos a los animales, pudiendo llegar a la muerte, con graves problemas económicos para el conjunto de la explotación. La mayoría de estas enfermedades están relacionadas entre sí, y esto hace que sean difíciles de diagnosticar y, por tanto, de tratar adecuadamente. Es normal que cada una de ellas tenga diversas causas, y que la manifestación esté enmascarada por las otras. El racionamiento alimenticio ha de comenzar en la planificación de los cultivos según el objetivo de la producción ganadera, con un adecuado calendario de siembras, abonados, tratamientos, labores culturales, recolección y conservación. Y en lo que se refiere a las condiciones en que se ha de encontrar la vaca, nada mejor que aplicar uno de los principios básicos y prácticos de la producción de leche: vaca limpia, seca, confortable y bien alimentada. A continuación, se explican algunas características de las principales enfermedades metabólicas.

1

ENFERMEDADES METABÓLICAS EN BOVINOS

Las enfermedades metabólicas se presentan en vacas lecheras alimentadas en exceso durante la preñez, que acumulan demasiada grasa corporal, con calificación de condición corporal superior a 4.0 y que pasan por un estrés nutricional en los meses previos al parto. El sobre condicionamiento de la vaca se suma a un reducido volumen gastrointestinal y poco apetito. 1. CETOSIS O KETOSIS Enfermedad caracterizada por la alteración del metabolismo de los carbohidratos que produce cetonemia, cetonuria, cetolactia, hipoglucemia y baja del glucógeno hepático. Es común en vacas lecheras altas productoras y en vacas en lactación temprana (generalmente sucede en las primeras 6 semanas de ordeño), en la que se requiere de grandes cantidades de glucosa, dado el gran esfuerzo metabólico para esta etapa.

Síntomas Son varios los síntomas que se presentan en una vaca lechera con cetosis. Estos signos pueden ser ligeros (subclínicos) al comienzo, pero con el paso del tiempo éstos empeoran notablemente. -

Pérdida de peso, leve al inicio, pero incrementa si la cetosis no es tratada

-

Pérdida de apetito

-

Caída en la producción láctea

-

Letargia

-

Heces cubiertas de moco

-

Olor cetónico del aliento, orina y/o leche de la vaca

-

Rechazo a comer material grosero y grano

-

Movimientos limitados o con comportamiento de excitación.

Causas -

Alimentación deficiente en carbohidratos al inicio de la lactancia (dietas mal balanceadas).

-

Desnutrición.

-

Síndrome de la vaca gorda. 2

-

Balance energético negativo

-

Dietas exclusivas de proteína que, para su metabolismo y uso, requieren gran cantidad de energía, por lo que extraen más carbohidratos de los que proporciona la dieta.

Todas las causas anteriores provocan cetosis primaria. La cetosis secundaria es indirecta; se origina por anorexia o ayuno prolongados o por alguna enfermedad. Tratamiento de la cetosis bovina -

Suministrar energía: Dextrosa al 50%, IV.

-

Proporcionar sustratos glucogénicos: Propilenglicol y glicerol vía oral y acetato de amonio

-

Dar glucorticoides para incrementar la glucogénesis, bloquear el metabolismo de los lípidos, aumentar el apetito y disminuir el estrés, aunque bajen la producción láctea.

-

Betametasona IM.

-

Aplicar hormonas glucogénicas como ACTH y cortisol.

2. HIPOCALCEMIA Enfermedad metabólica del ganado bovino, que aparece en el periparto caracterizada por hipocalcemia, hipofosfatemia e hipermagnesemia asociadas a una disfunción muscular progresiva, debilidad, decúbito, shock y muerte. Se le conoce también como fiebre de leche, paresia del parto o hipocalcemia de la parturienta. La hipocalcemia clínica es la enfermedad más reconocida en el ganado vacuno lechero por productores lecheros, con una tasa de incidencia de alrededor del 5%. Causas -

Durante el periparto las vacas requieren satisfacer una alta demanda de Ca+ y P ocasionada por la gran producción de leche, provocando una deficiencia aguda de los minerales.

Signos -

Los signos clínicos varían dependiendo de la fase en la que se encuentre el animal, así tenemos que: durante el parto hay una disminución drástica del apetito y en el consumo de materia seca produciendo hipomotilidad gastrointestinal: anorexia parcial o anorexia total. 3

-

En la hipocalcemia subclínica presenta indigestión, flacidez rectal, no defeca, se observa distocia con presentación, posición y actitud normal y retención de membranas fetales.

Tratamiento -

Administración de calcio, 500ml, IV a temperatura corporal seguida de otros 500ml, SC. Es imprescindible monitorear la frecuencia cardiaca, si aumenta por arriba de las 100 pulsaciones/min debe suspenderse la administración y aplicar el resto por vía SC.

-

No administrar compuestos con Mg, ya que este se encuentra en exceso en suero.

-

La respuesta al tratamiento es inmediata y se observa cuando el animal orina, defeca, eructa, siendo estas manifestaciones de que la funcionalidad de la musculatura lisa ha sido reasumida.

3. ACIDOSIS RUMINAL La acidosis en bovinos es un trastorno común en vacas lecheras, caracterizado por una alteración del pH ruminal generado por diferentes factores, como el consumo de alimentos concentrados en cantidades exageradas o por cambios repentinos de alimento. Factores predisponentes -

Ingestión de altas cantidades de azucares fermentables.

-

Ingestión de altas cantidades de proteína que producen aumento en el contenido de amoniaco y, consecuentemente, alcalosis, excitación e hiperestesia.

-

Deficiencias en el manejo de la relación forraje-concentrado.

-

Factores estresantes como la restricción de agua y sales minerales.

Síntomas -

Entre las primeras 12 a 36 horas se presenta incoordinación, ataxia, debilidad, depresión, anorexia, ceguera aparente, atonía ruminal total, dolor y rechinido de dientes, deshidratación (entre las 24 a 48 hrs.), diarrea fétida y profusa. En casos severos hay postración, toxemia, disnea, laminitis aguda con cojera.

4

-

Las muertes en casos agudos se presentan entre las primeras 24 a 48 horas de iniciado el cuadro. Cuando se llegan a recuperar, los animales tienden a tener una pobre ganancia de peso y daño hepático permanente.

Tratamiento de Acidosis en Bovinos El tratamiento debe estar enfocado a: -

Corrección de la acidosis ruminal y sistémica para prevenir mayor producción de ácido láctico.

-

Restitución de pérdidas de líquidos y electrolitos.

-

La terapia de complemento consiste en aplicar bicarbonato al 1.3% a razón de 150 ml/kg de peso en un lapso de 12 horas y por vía intrarruminal.

4. TIMPANISMO En una alteración digestiva que se da cuando los gases producidos durante la fermentación microbiana en el rumen no se eliminan o el ritmo de acumulación supera al ritmo de eliminación y se produce una excesiva retención de los gases en el rumen, causando una excesiva distensión en el retículo-rumen. Si el gas se acumula, la elevada presión ejercida por el rumen en expansión sobre el diafragma y pulmones, puede provocar la muerte por insuficiencia cardiorespiratoria.

Causas Se conocen dos diferentes tipos de timpanismo: Timpanismo ruminal primario o espumoso y el timpanismo ruminal segundario o gaseoso. -

El primero se debe a la ingestión de leguminosas tiernas o a la ingestión de altas cantidades de granos de cereales, no descartándose como causa la indigestión vagal.

-

El segundo tiene como causas posibles, la esofagitis, la obstrucción del esófago o la dificultad para eructar.

Signos -

En las etapas iniciales se observan signos de cólico y aumento de la motilidad ruminal, distensión evidente de la fosa paralumbar izquierda. Se echan y se levantan constantemente, llegando a patearse el abdomen. Pueden presentar diarrea profusa y micciones frecuentes.

5

-

En etapas avanzadas hay disnea intensa, respiración con el hocico abierto, cabeza extendida, exteriorización de la lengua, ptialismo y cese de los movimientos ruminales. Además, se puede apreciar taquicardia con soplos sistólicos.

Tratamiento Se recurre a la trocarización, El trócar debe se aplicado con fuerza en el centro de la fosa del ijar izquierdo, además, es conveniente obligarlos a caminar para facilitar el eructo. 5. DESPLAZAMIENTO DE ABOMASO Es una alteración del aparato digestivo de los bovinos, que se produce principalmente en el puerperio, en donde el abomaso que se localiza normalmente en el hipocondrio derecho se desplaza hacia el lado izquierdo del abdomen, lo provocan una serie de factores como son los errores en el manejo de la vaca seca, por una mala alimentación 60 días antes del parto y posteriormente en la vaca recién parida por administrar mucho concentrado, granos o alimentos de fácil fermentación y poca fibra, provocando hipómotilidad abomasal

Factores predisponentes -

Hay mayor riesgo en animales de 4 a 7 años de edad, el ganado especializado en producción de leche más que en de carne y en las hembras más que en los toros, ocurre una mayor incidencia en vacas altas productoras de leche, tal vez debido al estrés de las exigencias nutricionales.

-

Son factores de riesgo, suministrar menos del 17% de fibra cruda en la dieta, el desbalance energético negativo después del parto, las vacas gordas con más de 4 de condición corporal, la alimentación con dietas elevadas en energía durante el periodo seco, lo que puede causar una disminución en el consumo de materia seca antes del parto, provocando una reducción del volumen ruminal con disminución de la motilidad del abomaso.

-

Si suministramos alimentos de alta fermentación, muchos granos o concentrados con más del 22% de proteína, incrementa el flujo del material ingerido desde el rumen hasta el abomaso, provocando un aumento en la concentración de ácidos 6

grasos volátiles (AGV) que tal vez, tienen la capacidad de inhibir la motilidad del abomaso, por lo que se detiene el paso del alimento y los líquidos hacia el duodeno y se acumulan en el abomaso, se fermentan y se producen gases como el metano y el dióxido de carbono, por lo que el abomaso se distiende y se desplaza.

Signos -

Al inicio se presenta una anorexia parcial, que se manifiesta por un apetito selectivo prefiriendo los forrajes y despreciando los granos y concentrados, con disminución hasta más del 50 % de la producción láctea y cetosis, el animal puede adelgazar paulatinamente, posteriormente se puede presentar una anorexia total, se suspende la producción láctea, hay debilidad excesiva, apatía, postración y puede presentarse la muerte.

-

Las heces son escasas sin consistencia al inicio, posteriormente puede presentar diarrea y puede tener melena con sangre digerida.

-

Fiebre moderada, taquicardia de 100 / min., polipnea compensatoria y atonía ruminal.

-

Cuando el proceso es crónico el abomaso puede presentar adherencias originadas por una úlcera.

Tratmientos -

Métodos físicos. Uno de ellos consiste en rodar al animal en dirección contraria al desplazamiento, se debe de sujetar al animal en posición decúbito dorsal y después se voltea manteniéndola con las extremidades hacia arriba y sacudiéndola para que el abomaso se libere y regrese a su lugar normal, también se pueden dar dos vueltas hacia la izquierda y dos vueltas hacia la derecha, se facilita el manejo con el animal tranquilizado.

-

Método químico. El primer día administrar 400 ml de glicerina pura por vía oral. Del segundo al cuarto día aplicar 10 ml de laxotónico inyectable cada 4 horas Quinto día revisar

7

por auscultación y percusión a la vaca, si se corrigió el desplazamiento se debe mantener a base de forrajes verdes durante 3 días. Si no se corrigió el desplazamiento hacer la intervención quirúrgica.

6. RETENCIÓN DE PLACENTA La retención de la placenta en bovino, es considerada un fallo en la expulsión de la placenta, dentro de 12 a 24 horas más tarde a la expulsión del feto, cuya causa es considerada multifactorial. Su repercusión está directamente relacionada con la disminución en la actividad reproductiva de las hembras, como la continuación de días abiertos e intervalo entre partos. Factores que predisponen Dentro de los factores se encuentran: -

Nutrición: La nutrición inadecuada favorece la aparición de problemas puerperales, ya que las vacas secas con desequilibrios en la ración y deficiencias vitaminas y minerales durante el período de transición, desarrollan fiebre de la leche, desplazamiento del abomaso y una mayor predisposición a las retenciones de placenta y a la metritis bovina.

-

Deficiencia de energía: Los animales utilizan la energía para el mantenimiento, ganancia de tejidos, gestación, lactancia y principalmente la actividad muscular, al presentarse la deficiencia de energía y por consiguiente la disminución en la actividad muscular, ésta se convierte en una causa de retención placentaria.

Tratamiento -

Antibioterapia: Vía intrauterina (infusión o bolos) o bien de manera parenteral sistémica. La terapia intrauterina se realiza fundamentalmente con tetraciclinas, la terapia sistémica se considera beneficiosa sólo en caso de fiebre y la recomendación estandarizada es el uso de ceftiofur a dosis de 2,2mg/kg de PV durante tres-cinco días.

8

-

Hormonas: oxitocina y prostaglandina (PG), sólo se justifica su uso en los casos de RP por atonía uterina, que son el menor número de los casos (hipocalcemia, principalmente).

7. LIPIDOSIS HEPÁTICA El hígado graso o lipidosis hepática es un importante desorden metabólico de muchas vacas lecheras durante el periodo de transición. En vacas de leche, el hígado graso se desarrolla principalmente en las 4 primeras semanas tras el parto, cuando hasta el 50 % de las vacas tienen alguna acumulación de triacilgliceridos en el hígado. El hígado graso favorece la aparición de otras afecciones metabólicas, en particular el desplazamiento del abomaso y la cetosis, está relacionado con una mayor incidencia y severidad de distintas patologías como mastitis o metritis y, a largo plazo, se asocia con un menor éxito reproductivo y una reducción de la producción láctea. Signos -

Las vacas manifiestan signos neurológicos inespecíficos, tales como dificultad para caminar, mirada fija, temblores musculares, tienden a mantenerse paradas, para caer en decúbito en estado terminal; concomitancia con cuadros de hipocalcemia complican el diagnóstico y aceleran el decúbito. Las vacas no consumen alimentos y, si el daño hepático es marcado, pueden cursar con ictericia.

Factores que predisponen -

Los factores de riesgo para el hígado graso se pueden agrupar fundamentalmente en dos categorías: nutricionales y de manejo, aunque hay que tener también en cuenta una posible predisposición genética.

Tratamiento -

Tratamiento parenteral con glucosa, calcio y sales de magnesio, también se utilizan glucocorticoides, vitamina B12 y cobalto.

-

Administración oral de propienglicol.

-

Otro tratamiento recomenndado es el cloruro de colina, via oral o SC.

-

Los animales muy obesos, deben recibir el mejor heno y un complemento a base de grano, sal de cobalto, yodo y hacerlas caminar.

9

8. INDIGESTIÓN Es una alteración primaria del tracto digestivo como consecuencia de un cambio brusco en la alimentación y exceso de alimentos ricos en fibra, deficientes en carbohidratos de fácil digestión, pobres en prótidos y extractivos libres de nitrógeno, lo que provoca una alteración de la actividad ruminal formando residuos alimenticios indigestibles que se estancan y se acumulan en el rumen. Causas -

Este padecimiento se da por el exceso de consumo de grandes cantidades de grano, la ración del concentrado y/o uso excesivo de aditivos a base de antibióticos en el alimento que evita la proliferación de la flora bacteriana.

Signos -

Disminución del apetito, atonía ruminal, intestino dilatado, heces reducidas y secas, puede existir diarrea, eventualmente hay signos de cólico y caída de la producción láctea.

-

A la palpación se percibe una consistencia pastosa del contenido en todas las regiones, incluido el hueco del ijar izquierdo.

Tratamiento -

La mayoría de los animales se recuperan espontáneamente en dos a tres días, siempre y cuando se les corrija la dieta.

-

Se sugiere la administración oral de asociaciones de laxantes que contienen sulfato de magnesio 1 sobre de 50 g/animal en medio litro de agua por vía oral cada 6 horas.

-

Administración intravenosa de borogluconato de calcio de 250 a 500 ml/ animal (por vía intravenosa, subcutánea o intraperitoneal.

10

WEBGRAFÍA -

https://www.sanidadanimal.bayer.com.mx/es/animales-productivos/bovinosleche/noticias/cetosis-enfermedad-metabolica-en-ganado-lechero/

-

https://zoovetesmipasion.com/ganaderia/enfermedades-bovinas/cetosisbovina/#definicion_de_cetosis

-

https://docplayer.es/4341120-Enfermedades-metabolicas-de-los-bovinos.html

-

http://www.ammveb.net/clinica/dilatacion_y_desplazamiento_de_abomaso.pdf

-

http://axonveterinaria.net/web_axoncomunicacion/criaysalud/27/cys_27_5658.pdf

-

http://www.ammveb.net/clinica/indigestiones.pdf

11...