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CANCER INVASOR DE CUELLO UTERINO Enfermedad que puede ser prevenida, está precedida por largos periodos de lesiones preinvasoras, las cuales pueden ser pesquisadas y tratadas con mucha eficacia. Es el cáncer genital femenino mas común en varios países y se presenta frecuentemente en estados avanzados, con alta tasa de mortalidad. Factores de riesgo: La precocidad del inicio de las relaciones sexuales y el mayor nro de parejas sexuales. El hábito de fumar, especialmente en portadoras de HPV 16 y 18. Es mas frecuente en las mujeres que usan anticonceptivos orales. La no utilización de anticonceptivos de barrera , como preservativos; estas mujeres se hallan mas expuestas a las enfermedades de transmisión sexual y el HPV, el cual esta relacionado con el cáncer cervical invasor (CCI). Los grupos sociales mas expuestos son los de bajos recursos socioeconómicos, en los cuales se asocian una mayor frecuencia de infecciones genitales, el inicio sexual temprano, la imposibilidad de acceso a servicios de salud. Existe relación entre los factores epidemiológicos del cáncer de cuello de utero y el de la infección por HPV. El cáncer de cuello uterino (CCU) es en la actualidad una de las tres principales causas de muerte por cáncer en las mujeres en el mundo. El 80% de todos los casos de cáncer de cuello uterino se diagnostican en los países en vías de desarrollo. Cada muerte de una mujer por cáncer de cuello es la puesta en evidencia de las falencias de sistemas de salud que permiten una muerte evitable. La incidencia informada en la Argentina es de 30/100.000 mujeres, con una mortalidad de 5/100.000 TIPOS HISTOLOGICOS El cáncer invasor de cuello uterino es una enfermedad que puede ser prevenida, esta precedida por largos periodos de lesiones preinvasoras, las cuales pueden ser pesquisadas y tratadas con mucha eficacia. A pesar de estas características es el cáncer genital femenino mas común en varios países y se presenta frecuentemente en estados avanzados, con alta tasa de mortalidad  Carcinoma pavimentoso Carcinoma de células escamosas o epidermoide, es la variedad mas común en el cuello uterino, con sus grados de diferenciación. Histológicamente puede estar constituido por células grandes (queratinizadas o no queratinizadas) o células pequeñas. Los tumores de células grandes queratinizadas forman puentes infiltrativos irregulares con producción de queratina que se aglutina constituyendo globos corneos, los de células no queratinizadas presentan queratinizacion celular individual sin formar perlas corneas. Los de células pequeñas comprenden dos grupos, el primero constituye los carcinomas pavimentosos pobremente diferenciados (mejor pronostico). El segundo grupo es el tumor anaplasico (agresivo).  Tumores de células neuroendocrinas Son de difícil diagnostico y se definen generalmente por inmunohistoquimica. Presentan características de diseminación diferente de los clásicos pavimentosos y pueden dar metástasis en huesos, hígado y medula ósea, a la estadificacion tradicional, se deben agregar estudios de rastreo óseos con cámara gamma, tomografía computarizada y ecografía hepática aspiración de medula ósea. Su tratamiento debe ser individualizado. La persistencia y recurrencia, tanto local como a distancia, suele ser la norma, resultado de su elevada capacidad metastasica. Constituye la variante histológica mas agresiva de los tumores de cérvix uterino.  Carcinoma verrucoso Se desarrolla especialmente en vuelva y vagina. Tumor bien diferenciado, de crecimiento lento, que por lo general no metastatiza en ganglios linfáticos ni a distancia, muy buen pronostico.

 Adenocarcinoma

Estos tumores pueden ser puros o compuestos tienen componentes pavimentosos y cilíndricos (adenoacantocarcinoma). Los tumores puros presentan una variedad amplia de tipos citológicos, tales como los de tipo endocervical como producción de mucina, endometrioides, de células claras, de células de tipo intestinal o una combinación de ellos. Alrededor del 75 a 80% de los adenocarcinomas de cuello uterino corresponden al tipo endocervical.  Adenoma maligno Forma extremadamente bien diferenciada, simula las glándulas endocervicales normales. Diagnosticados tempranamente son de buen pronóstico. MICROCARCINOMA DE CUELLO UTERINO Se define como un verdadero cáncer invasor, pero con tamaño suficientemente pequeño como para no dar metástasis y comportarse como una enfermedad local, la terapéutica por aplicarse debe ser local y puede ser conservadora. Se estableció un máximo de invasión de 5mm desde la membrana basal para definir el microcarcinoma sugiriéndose que podrían ser pasibles de tratamientos menos radicales que el utilizado en el cáncer invasor del cuello.  Nomenclatura En 1961, la FIGO introdujo el estadio IA de cáncer de cuello como invasión inicial del estroma sin dar claras definiciones patológicas sobre la extensión de la invasión. Esta clasificación fue modificada en 1971, adicionando el cáncer oculto a la invasión inicial del estroma en el estadio IA, hecho modificado nuevamente en 1974, cuando el cáncer oculto fue incluido en el estadio IB. En 1974, se definió el microcarcinoma (MIC) como toda lesión con una profundidad de invasión de 3mm o menos, medida desde la base del epitelio y sin invasión linfovascular. En 1978, se definió el estadio IA del cáncer de cérvix como aquel carcinoma epidermoide con una profundidad de invasión de 3mm o menos, medida desde la membrana basal del epitelio superficial, excluidas aquellas lesiones con crecimiento confluente o embolias linfovasculares. Se propusieron el concepto de volumen tumoral como método mas fidedigno para definir el estadio IA de cáncer de cuello, diferenciando entre invasión estromal inicial y microcarcinoma. En 1978, describieron la invasión inicial del estroma como aquella lesión que presenta proyecciones aisladas del tumor en el tejido subepitelial y el microcarcinoma como aquel carcinoma que puede ser medido en 3 dimensiones; un máximo de 10mm de ancho y en largo, y una profundidad de invasión no superior a los 5mm. En 1985, FIGO redefinió el estadio IA como aquel carcinoma preclinico del cérvix dx solo por el microscopio, subdividiéndolo en estadio IA1 o invasión estromal microscópica minima y estadio IA2 o tumor con una profundidad de invasión de 5mm o menos medida desde la base del epitelio y una extensión superficial e hasta 7mm. En 1994, la FIGO modifico el estadio IA1 del cáncer de cuello definiéndolo como aquel con invasión estromal minima no mayor de 3mm de profundidad y 7mm de extensión y el estadio IA2 como aquellas lesiones de 3,1 a 5 mm de invasion en profundidad y no mayores de 7mm en superficie. El compromiso vascular o linfático no altera la clasificación.  Dx La incidencia de MIC oscila entre el 4 y el 8%. La edad promedio de presentación es de 45 años. Se muestra una tendencia de aparición en mujeres mas jóvenes lo que obligaría a realizar ttos mas conservadores sobre todo en aquellas ptes con deseos de fertilidad o portadoras de lesiones con factores pronósticos favorables. Desde el punto de vista clínico, el MIC de cuello en un gran porcentaje de ptes es asintomático y puede presentar en algunos casos metrorragia, en particular sinusorragia o flujo sanguinolento. Este carácter asintomático de la lesión hace que su detección debe realizarse a través de métodos de detección de la NIC (neoplasia intraepitelial cervical), como la citología y la colposcopia.

Detección citológicaLa predicción citológica del MIC tiene valor limitado. Se han descritos signos citológicos sugestivos de microinvasion como diátesis tumoral, agregados celulares sinciciodes, cromatina de distribución irregular y nucléolos prominentes. La citología es útil para “detectar” la malignidad, pero no para determinar la posible invasión y su profundidad. Detección colposcópicaCiertas imágenes o signos colposcopicos podrían alertar en la evolución de la zona de transformación anómala como portadora de invasión incipiente: Extension progresiva de las lesiones Superficie irregular Color blanco amarillento Mosaicos, puntillados y leucoplasias irregulares Sangrado fácil Irregularidades vasculares, que afectan la forma, el tamaño el curso y el calibre de los vasos. Dentro de la metodología diagnostica, la citología y la colposcopia son dos métodos complementarios en la detección y la orientación diagnostica del MIC. A través de la colposcopia se obtiene la biopsia dirigida del área cervical de mayor sospecha para su estudio histológico. La simple toma de biopsia es insuficiente como único dx de esta entidad, el dx de microinvasion debe realizarse luego del estudio cuidadoso de la pieza de conizacion que permitirá definir los factores pronósticos histológicos del MIC, fundamentales para la elección de una terapéutica individualización para cada caso. El dx MIC se realiza mediante la biopsia ampliada del cuello uterino.  F de R Profundidad de invasión La determinación de la profundidad limite para considerar la lesión como microinvasora tiene relación directa con la frecuencia de metástasis en los ganglios linfáticos pelvianos. El riesgo de metástasis ganglionares en ptes con infiltración en profundidad de hasta 3mm es despreciable, dicha frecuencia aumenta en aquellos tumores con invasión de 3,1 a 5 mm. La profundidad de la invasión se correlaciona además con el compromiso de los espacios linfovasculares y con el patrón confluente de invasión de la lesión. El riesgo de recurrencia como cáncer invasor es mayor en aquellos tumores de 3,1 – 5mm. Compromiso del espacio linfovascular  la correlacion entre el compromiso del espacio linfovascular por células tumorales en el tumor y la frecuencia de metástasis ganglionares es indiscutible en el cáncer invasor. El compromiso linfovascular parecería ser un factor de riesgo de metástasis ganglionares y recurrencias. Este parámetro histológico debe ser considerado en la decisión terapéutica de las pacientes. Volumen tumoral  el volumen del tumor tiene mas importancia que la profundidad de invasión como factor pronostico de este entidad, y definen el MIC con diferentes volúmenes (420mm3 para Burghardt; 500mm3 para Lohe). La realización de 69-70 cortes histológicos por cono permitiría calcular el largo por ancho por pofundidad de toda lesión y definir el volumen. Tipo de infiltración y confluencia  diferentes patrones de invasión han sido descritos, como el cordonal solido, spray, brote macizo o invasión en punta. La confluencia de las masas celulares invasoras es otro parámetro inicialmente utilizado para distinguir cáncer microinvasor y carcinoma invasor oculto. La invasión confluente en el cáncer de menos de 5mm es cuestionable como factor pronostico de valor. Bordes de la pieza de conización El estudio de los bordes es otro de los criterios de valor para determinar la terapia apropiada en cada pte. La existencia de bordes positivos del cono se asocia con mayor posibilidad de cancer invasor en la pieza quirúrgica. Realizar ttos radicales en las ptes que presentan los bordes de la pieza de conizacion dudosos o positivos. Metástasis ganglionares Con profundidad de invasión hasta 1mm, la incidencia de metástasis linfáticas es prácticamente 0. En los tumores de hasta 3mm de invasión, la incidencia promedio de ganglios comprometidos es de 0,3% y la recurrencia de 0,2%. Con profundidad de invasión estromal de 3,1 a 5mm, la cifra de ataque ganglionar varia de 0

a 13,3% con una incidencia promedio de metástasis ganglionares de 7,4% y un índice promedio de recurrencia como cáncer invasor del 5,4%  TTO Diversos ttos, incluyendo la conización, histerectomía, histerectomía radical y combinación de cirugía y radioterapia, fueron utilizados en el manejo terapéutico del carcinoma microinvasor del cuello uterino, dependiendo de la decisión individual del medico. Ha habido un incremento de cirugías conservadoras, con un aumento en el uso de la conización por la definición del MIC (tumores de menos de 3mm sin invasión linfática y vascular), donde la posibilidad de difusión ganglionar y recurrencias son muy bajas. Las pacientes con tumores de 3,1-5mm de profundidad tienen un significado mayor riesgo de metástasis ganglionar (0-13%) y recidivas como cáncer invasor (0-9,4%) por lo cual deberían ser tratadas con terapias mas radicales. La invasión linfovascular debe considerarse un predictor pronostico favorable. Ptes que cumplan el concepto de MIC (profundidad de invasión hasta 3mm, sin invasión linfovascular o estadio IA1) pueden ser tratadas en forma conservadora con conizacion si son mujeres jóvenes con deseos de fertilidad, o conhisterectomia abdominal o vaginal en el caso de aquellas con paridad cumplida. La presencia de embolias linfovasculares en tumores de menos de 3mm (IA1) implicaría la necesidad de conocer el estado ganglionar pelviano, por lo cual se realizara linfadenectomia pelviana asociada a una histerectomía abdominal, o linfadenectomia por via laparoscópica asociada a la cotización o histerectomía vaginal. Ptes en estadio IA2 (invasión de 3 a 5mm y/o invasión linfovascular) son pasibles de ttos mas radicales, histerectomía extrafascial mas linfadenectomia pelviana, histerectomía radical modificada con linfadenectomia pelviana, o eventual histerectomía radical, cual además permitiría la valoración de los parametrios. Los ttos conservadores de la fertilidad son los que se imponen en la mayoría de las mujeres jóvenes con deseo reproductivo con el agregado del estudio ganglionar. Estos ttos conservadores pueden ser radicales (traquelectomia radical) o mas reducidos como la amputación simple del cuello, dependiendo de cada circunstancia en particular. MACROCARCINOMA DE CUELLO UTERINO Tumores epiteliales del carácter maligno que se desarrollan en el cuello uterino, desde el OCI hasta la inserción vaginal, observables macroscópicamente. Se presentan como tejido blanquecino, blando y friable, sangrante al contacto. Según su forma de crecimiento se los divide en: Exofitico: crece a partir del plano de la mucosa, constituyendo una masa saliente de superficie mamelonada e irregular con aspecto de coliflor, generalmente ulcerada. Endofitico: se desarrolla hacia la profundidad, la necrosis y la posterior ulceración de la superficie forman una depresión. Exoendofítico: combinación de las formas anteriores, vegetante e infiltrante. Superficial: su crecimiento se efectua en forma planimetrica, sin constituir una masa exofitica, pero se puede extender a la mucosa vaginal. En los estadios iniciales, cuando todavía el carcinoma no se ha desarrollado en la medida suficiente, es posible clasificarlo topográficamente en: Exocervical o ectocervical: el carcinoma asienta entre el OCE y la inserción vaginal, si tiene un crecimiento exofitico, hace protrusión en la vagina. Del orificio externo: es el punto de partida mas frecuente y desde allí se extiende luego hacia el exocervix o el endocervix. Endocervical: cuando se origina entre los OCE-I, siendo casi siempre su crecimiento infiltrante, lo que hace que el cuello adquiera una forma de tonel.  PROPAGACION

Una vez iniciado su desarrollo invasor, el carcinoma se disemina por continuidad o a distancia, siguiendo las vías linfáticas (embolias carcinomatosas) o mas raramente venosas. Se efectúa en varias direcciones: Hacia la vagina. Es la + frecuente. Desde su asiento original se extiende por el ectocervix, invade los fornices vaginales y continua a lo largo de las paredes de la vagina. Esta propagación puede hacerse en forma continua o por embolismo retrogrado (lesiones aisladas alejadas del foco inicial). A veces solo participa del proceso el epitelio vaginal a modo de neoplasia intraepitelial de la vagina (VAIN). Hacia los parametrios. Su invasión es frecuente, en particular la de los parametrio laterales. La propagación se produce por los vasos linfáticos colectores (pediculo linfático inferior) o por infiltración progresiva de los tejidos. Cuando el desarrollo carcinomatoso es endofitico, la invasión parametrial es mas temprana y progresiva, los nódulos metastasicos se unen entre si por coalescencia, para extenderse luego a toda la pelvis. En estas circunstancias es posible que el uréter o los uréteres sean comprimidos por el tumor, ocasionando el bloqueo de la via urinaria y como consecuencia la producción de uronefrosis, con la consiguiente alteración de la funcion renal. Invasion vesical. Ocurre de preferencia en el carcinoma endofitico ubicado en el labio anterior, aunque no le es privativo. En el curso de su desarrollo se pueden establecer fistulas vesicogenitales por necrosis del tumor. Extension del recto. Es menos frecuente, posiblemente por las caracteristicas anatomicas de la region. Casi siempre ocurre después de la invasión de la pared vaginal posterior. En su comienzo, el recto es desplazado y luego invadido. Establecida la propagación rectal, se producen a menudo trayectos fistulosos rectovaginales. Crecimiento hacia el cuerpo. Su reconocimiento es clínicamente muy difícil. Puede efectuarse por continuidad, de preferencia en el cáncer endocervical endofitico o por la via linfática. Invasion de los linfáticos. La penetración de elementos tumorales en las vías linfáticas favorece la migración carcinomatosa a los ganglios pelvianos. Los ganglios linfáticos pueden estar invadidos en cualquiera de los estadios clínicos evolutivos del carcinoma; su reconocimiento tiene gran importancia pronostica y terapéutica. Propagacion a distancia. Las metástasis pueden asentar en cualquier órgano de la economía (pulmon, higado). Su incidencia esta en relación con el periodo evolutivo, ya que son mas frecuentes cuanto mas avanzado se halla el carcinoma. Final de la evolución carcinomatosa  si no es tratado oportunamente, el carcinoma, en su continuo crecimiento, invade tejidos y órganos vecinos, transformando el espacio pelviano en un bloque carcinomatoso. El cuello fijo se transforma en una masa vegetante o desaparece según los casos y la vagina se convierte en un tubo rigido, estrecho, rugoso y sangrante. Si se produce la fistulización urovaginal o rectovaginal, se vuelvan a la vagina un flujo sanioso, sangre y pus, orina y materia fecal, transformándola en una cloaca. A ello se agregan con frecuencia dolores intensos, lancinantes, que hacen la vida de estas enfermas verdaderamente penosa. Librado a su evolucion natural, el carcinoma cervcial termina con la vida de las ptes en el lapso de 12 a 18 meses. Cerca de la mitad de ellas fallecen en como urémico y las restantes a consecuencia de profusas hemorragias, caquexia, peritonitis, sepsis, enfermedades intercurrentes o metástasis en órganos viateles.  SINTOMATOLOGIA La lesión intraepitelial de alto grado es asintomática. El cáncer invasor en sus comienzos tambien puede ser inadvertido o presentar una sintomatología exigua, que no intranquiliza a la pte. El síntoma fundamental que induce a la consulta es la metrorragia, a la que después se asocia el flujo. Las perdidas sanguíneas iniciales, por lo general escasas, pueden ser inducidas por pequeños traumatismos como lavados vaginales, exámenes geniales, esfuerzos y particularmente por el coito (sinusorragia); otras veces espontaneas, intermitentes o continuas, con conservación del ciclo en la premenopausia. Se deben a la fragilidad de los vasos superficiales y a la necrosis del tumor. La importancia de la perdida no guarda relación con el estudio evolutivo del carcinoma. Puede suceder que la hemorragia sea pequeña en un periodo avanzado o copiosa cuando la ulceración ha abierto un vaso. Pero, por lo general, a medida que progresa el desarrollo neoplasico, las metrorragias se hacen abundantes, persistentes y llevan a una anemia cada vez mas acentuada.

En la premenopausia, las pequeñas metrorragias suelen ser confundidas con trastornos menstruales propios de esa época, error que conduce a la postergación del tto por semanas o meses, con sus graves consecuencias; en cambio, en la posmenopausia provocan alarma y se acude a la consulta con menor demora. El flujo, de aspecto variable, se observa habitualmente entre los episodios hemorrágicos. Puede ser acuosa sanguinolento, purulento, su el tumor esta infectado, hecho muy frecuente, o sanioso y fetido, por la infección del tumor y la presencia de germenes anaerobios. Cuando la neoplasia invade tejidos u órganos vecinos al utero aparecen diversos síntomas propi...