Cap. 43 Chlamydia y Chlamydofila PDF

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Resumen detallado del libro...

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Capítulo 43. Chlamydia y Chlamydophila -Tres especies responsables de enfermedad en el ser humano: Chlamydia trachomatis, Chalmydophila psittaci y Chlamydophila pneumoniae. -Las bacterias de la familia Chlamydiaceae son parasitos intracelulares obligatorios. -Las clamidias presentan un ciclo vital peculiar. Pasan por formas infecciosas inactivas ¨cuerpos elementales¨ y por formas no infecciosas con actividad metabólica ¨cuerpos reticulados¨. FAMILIA CHLAMYDIACEAE Fisiología y estructura -Los CE son resistentes a muchos factores ambientales estresantes. -No cuentan con una capa de peptidoglucanos rígida, su núcleo denso central se rodea de una membrana citoplasmática y de una membrana externa de doble capa. {La pared celular contiene lipopolisacarido LPS}{tiene actividad débil como endotoxina} -La proteína principal de la membrana externa MOMP es única de cada especie. C. trachomatis tiene regiones variables en el gen que codifica esta proteína son responsables de las serovariedades. La MOMP de C. pneumoniae es homogénea. -Una segunda proteína de membrana externa muy conservada, OMP2, es compartida por todos los miembros de la familia. Es rica en cisteína, responsable de los puentes disulfuro que dan estabilidad a los CE. -Los CE no se pueden replicar, son infecciosos, se pueden ligar a receptores en las celulas hospedadoras y estimular su captación por la celula infectada. -Dentro de la célula los CE se convierten en CR {La forma de clamidia con actividad metabólica que se replica} {frágil a nivel osmótico ya que no hay proteínas con extensos enlaces cruzados} -La chlamydiaceae se replican gracias a un crecimiento único que se produce dentro de las celulas hospedadoras susceptibles. 1

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Se inicia cuando los CE infecciosos se unen a las microvellosidades de las células susceptibles. {Penetración activa de la célula hospedadora} Las bacterias permanecen dentro de los fagosomas citoplasmáticos, aquí tiene lugar el ciclo de replicación. {Si la membrana externa del CE está intacta se inhibirá la fusión de los lisosomas celulares con los fagosomas que contienen los CE.}{Si la membrana externa se lesiona o se inactivan las bacterias mediante calor o recubrimiento por ac, se produce la fusión del fagolisosoma con la consiguiente destrucción de las bacterias} A las 6-8 horas de entrar en la célula, los cuerpos elementales se reorganizan en CR más grandes y con actividad metabólica.

-Son parásitos de energía porque emplean la adenosina trifosfato de la célula hospedadora para satisfacer sus necesidades energéticas. -Los CR se replican mediante fisión binaria y las tinciones histológicas pueden detectar con facilidad el fagosoma con los CR acumulados. INCLUSION. {18-24 horas después de la infección, los CR se empiezan a reorganizar en CE de menor tamaño y entre 48-72 horas después la célula se rompe y libera bacterias infecciosas.} CLAMYDIA TRACHOMATIS -Las infecciones solo se producen en personas. -Las especies responsables de enfermedad humana se subdividen en dos biovariedades: tracoma y linfogranuloma venéreo. Estas biovariedades se subdividen en serovariedades según las diferencias antigénicas en la MOMP. Patogenia e inmunidad -El espectro de células que afecta es limitado. -Los receptores para CE se restringen a las células del epitelio cilíndrico no ciliado, cuboidal y de transición que se encuentran en membranas de uretra, endocérvix, endometrio, trompas de Falopio, ano, recto, aparato respiratorio y la conjuntiva. -La serovariedad LGV se replica en los fagocitos mononucleares presentes en el sistema linfático. -Las manifestaciones clínicas son: 1) destrucción directa de las células durante la replicación 2) respuesta inflamatoria del hospedador. -Logran acceder al hospedador a través de abrasiones o laceraciones. -En LGV las lesiones se forman en ganglios linfáticos que drenan el foco de la infección primaria. {Se forma un granuloma}{Pueden atraer leucocitos PMN y desencadenar proceso inflamatorio}{Se rompe el ganglio y asi se forma un absceso o fistula} -La infección con serovariedades C. trachomatis distinta a LGV estimula respuesta inflamatoria grave con neutrófilos, linfocitos y celulas plasmáticas. -La infección no confiere inmunidad duradera. Epidemiologia -C. trachomatis produce tracoma {queratoconjuntivitis cronica}, enfermedad oculogenital, neumonía y LGV. -Tracoma es endémico en africa, asia y sudamerica. {Principal causa de ceguera evitable} -Las infecciones afectan fundamentalmente a los niños, principales reservorios en áreas endémicas. -El tracoma se transmite de un ojo a otro a través de gotitas, las manos, la ropa infectada y las moscas que transmiten secreciones oculares de los ojos de los niños infectados a los de los niños sanos{contaminación fecal tambien}.

-La mayor parte de los casos de conjuntivitis de inclusión de los adultos por C. trachomatis se registra en individuos de edades comprendidas entre 18-30 años. -La infección genital precede a la afectación ocular.{vías de transmisión son la autoinoculacion y el contacto oral-genital} -Una tercera forma de infección ocular por C.trachomatis es la conjuntivitis de inclusión del recién nacido, cuando pasa el bebe a través del canal de parto. Afecta al 25% de rnacidos. -La infección pulmonar tiene lugar también en los recién nacidos. Del 10-20% de los niños desarrollan neumonía intersticial difusa. -Enfermedad bacteriana de transmisión sexual más frecuente en USA. -El LGV es una enfermedad crónica de transmisión sexual producida por serovariedades L1, L2, L2a, L2b y L3. {se observa más a menudo en hombres} Enfermedades clínicas -Tracoma: es una enfermedad cronic producida por serovariedades A, B, Ba y C. Los px tienen conjuntivitis folicular con inflamación difusa. Se presenten cicatrices, el parpado del px se retraiga. Ocasionan una ulceración corneal, cicatrización, formación de pannus {invasión de los vasos de la cornea} y perdida de visión. -Conjuntivitis de inclusión en los adultos: Producida por cepas que se asocian a las infecciones genitales {A, B, Ba, D a K } Presencia de secreciones mucopurulentas, queratitis, infiltrados corneales y vascuralizacion corneal. -Conjuntivitis neonatal: incubación de 5-12 días, los parpados se hinchan, con hiperemia y abundantes secreciones purulentas. Pueden durar hasta 12 meses si no se tratan. Tienen riesgo de neumonía. -Neumonia del lactante: 2 y 3 semanas después del nacimiento. Rinitis, tos en staccato típica. Afebril. -Linfogranuloma venéreo ocular: conjuntivitis oculoglandular de Parinaud{se asocia a linfadenopatias preauriculares, submandibulares y cervicales} -Infecciones urogenitales: la mayoría son asintomáticas {80%}. Manifestaciones clínicas -> bartolinitis, cervicitis, endometritis, perihepatitis, salpingitis y uretritis. Los px asintomáticos son un importante reservorio de la enfermedad. En px con infecciones sintomáticas se ven secreciones mucopurulentas. {la uretritis puede tener lugar con o sin infección cervical acompañante} Hasta el 25% de las infecciones de los hombres pueden permanecer asintomáticas. Entre el 35% y el 50% de los casos de uretritis no gonocócicas están producidas por C. trachomatis. Son frecuentes las infecciones mixtas entre trachomatis y gonorrhoeae.{los síntomas de la infección por clamidias aparecen después del tx de la gonorrea, porque el periodo de incubación es mas largo y el uso de antibióticos beta lactamicos para tratar la gonorrea es ineficaz.}

Sindrome de Reiter: uretritis, conjuntivitis, poliartritis y lesiones mucocutaneas, se inicia con la infección genital por trachomatis. {En varones blancos jovenes} -Linfogranuloma venéreo: 1-4 semanas de incubación. Aparece una lesión inicial en el lugar de la infección {pene, uretra, glande, escroto, pared vaginal, cérvix, vulva} Es indolora, pasa inadvertida, pequeña, no llama la atención. El paciente suele presentar fiebre, cefalea y mialgias. Primera fase Segunda fase inflamación y tumefacción de los ganglios linfáticos que drenan el lugar de la infección inicial. En los ganglios inguinales se forman bubones fluctuantes dolorosos, aumentan de tamaño y se forman fistulas. Manifestaciones: fiebre, escalofríos, anorexia, cefalea, meningismo, mialgias y artralgias. La proctitis es frecuente en mujeres. En los hombres se produce después del coito anal, o diseminación desde la uretra. Diagnóstico de laboratorio -La infección por trachomatis se puede diagnosticar mediante 1) por hallazgos citológicos, serológicos o de cultivo. 2) mediante la detección directa del ag en muestras clínicas. 3) uso de pruebas de acidos nucleicos. -Las muestras se deben tomar del lugar afectado. No es adecuada una muestra de pus o de exudado. -Las clamidias infectan células del epitelio columnar o escamosocolumnar {endocervicales no vaginales}. -Citologia: Método de Giemsa. No es sensible ni recomendable. Método de Papanicolaou de material cervical es insensible e inespecífico. -Deteccion antigénica: se han utilizado dos enfoques generales: 1) tinción de inmunofluorescencia directa {con ac monoclonales conjugados con fluoresceina} 2) inmunoanalisis de adsorción ligada a enzimas. Ac que se han empleado frente a MOMP o LPS {menos especifica} clamidiales. -Pruebas basadas en los acidos nucleicos: Miden la presencia de una secuencia específica de especie del ARN del ribosoma 16s. Poco sensibles. La prueba de amplificación de los ácidos nucleicos son más sensibles {90-98%} pruebas de elección. -Cultivo: método más específico para diagnosticar infecciones por trachomatis, insensible. Sensibilidad de los hallazgos de una sola muestra endocervical pueden ser solo del 70-85%. -Deteccion de anticuerpos: La serología tiene un valor limitado. Incapaz de diferenciar entre infecciones actuales y previas. La determinación de IgM es inútil también. Una excepción es la detección de IgM en niños con neumonitis por clamidias. Las pruebas de anticuerpos pueden ser útiles para el diagnóstico de LGV. {Pruebas de inmunofijacion del complemento {ataca el LPS}, microinmunofluorescencia, EIA} buena respuesta humoral.

Tratamiento, prevención y control -Doxiciclina durante 21 dias. En px que no toleran, se recomienda eritromicina. -Las lesiones oculares y genitales se deben tratar con azitromicina o doxiciclina durante 7 días. -La conjuntivitis y la neumonía del recién nacido se debe tratar con eritromicina durante 10-14 días.

CHLAMYDOPHILA PNEUMONIAE -Se ha identificado una serovar {TWAR} se transmite a través de secreciones respiratorias. No hay reservorio animal -Es patógeno del ser humano, causa sinusitis, bronquitis y neumonía. Son asintomáticas o leves, producen tos persistente y malestar. Puede infectar y crecer en células del musculo liso, las células endoteliales de las arterias coronarias y los macrófagos. -Se asocia a ateroesclerosis. -Se detecta mediante NAAT. -La prueba MIF es la única aceptable para el diagnóstico serológico. -Los criterios para una infección aguda son un título de IgM mayor de 1:16 o un aumento x4 de IgG. -Se trata con macrolidos, doxiciclina, levofloxacino....