Capítulo 49 - resumen - Tratado de fisiologia Medica PDF

Title Capítulo 49 - resumen - Tratado de fisiologia Medica
Author Danae Dominguez Almeida
Course Fisiología
Institution Universidad Autónoma de Durango
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Summary

SENSIBILIDADES SOMATICAS 2: DOLOR, CEFALEA Y SENSIBILIDADTERMICA El dolor aparece siempre que cualquier tejido resulta dañado y hace que el individuo reaccione apartando el estímulo dolorosoTIPOS DE DOLOR Y SUS CUALIDADES Dolor rápido: se siente en cuestión de .1 s después de haber aplicado el est...


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SENSIBILIDADES SOMATICAS 2: DOLOR, CEFALEA Y SENSIBILIDAD TERMICA  El dolor aparece siempre que cualquier tejido resulta dañado y hace que el individuo reaccione apartando el estímulo doloroso TIPOS DE DOLOR Y SUS CUALIDADES  Dolor rápido: se siente en cuestión de .1 s después de haber aplicado el estímulo correspondiente, se le conoce como dolor intenso, punzante, agudo y eléctrico, no se siente en los tejidos más profundos del organismo.  Dolor lento: empieza hasta pasado mínimo 1 s del estímulo y a continuación crece con lentitud a lo largo de muchos segundos, se le conoce como dolor urente, sordo, pulsátil, nauseoso y crónico, esta asociado a destrucción tisular, provoca un sufrimiento casi insoportable y prolongado. RECEPTORES PARA EL DOLOR Y SI ESTIMULACION  Los receptores para el dolor son terminaciones nerviosas libres que se encuentran extendidos por las capas superficiales de piel, periostio, paredes arteriales, superficies articulares y las hoces y la tienda en la bóveda craneal. Los tejidos profundos reciben terminaciones dispersas para el dolor, no obstante, cualquier daño tisular generalizado puede acumularse hasta originar el tipo de dolor sordo, crónico y lento.  Hay tres tipos de estímulos que excitan los receptores, estos son los estímulos químicos, mecánicos y térmicos. El dolor lento es estimulado por cualquiera de los tres y el rápido por un estimulo mecánico y térmico.  Los productos que estimulan el dolor químico son: bradicina, histamina, serotonina, iones K, acetilcolina y enzimas proteolíticas. Además, las prostaglandinas y sustancia P favorecen la sensibilidad de las terminaciones para el dolor.  Los receptores para el dolor tienen una naturaleza no adaptativa. En algunos casos la excitación de las fibras crece cada vez más, sobre todo en el tipo de dolor lento si el estimulo doloroso persiste provocando una hiperalgesia. Esta falta de adaptación ayuda a mantener informada a la persona de la existencia de un estímulo perjudicial. VELOCIDAD DE LA LESIÓN TISULAR COMO ESTÍMULO PARA EL DOLOR

 Cualquier persona siente dolor cuando la piel se calienta por encima de los 45º, y a esta temperatura es cuando comienza a dañarse los tejidos por el calor y si continua va a provocar una destrucción tisular. Esto salta a la vista que el dolor producido por el calor guarda relacion con la velocidad de la lesión tisular y no con el daño total, asi mismo, como la intensidad de dolor mantiene una relacion con la velocidad de lesión.  La bradicina es la principal responsable sobre el dolor generado después de un daño tisular. La intensidad dolorosa mantiene una relacion con el incremento local en la concentración de los iones K o con la elevación de las enzimas proteolíticas que ataquen directamente las terminaciones nerviosas y despierte dolor al volver mas permeables las membranas de los nervios a los iones.  Isquemia tisular: el bloqueo del flujo sanguíneo provoca dolor ya que por la falta de oxigeno los musculos van a realizar un metabolismo anaerobio produciendo acido láctico el cual es el causante del dolor, mientras mas metabolismo tenga el musculo más rápido va a aparecer el dolor.  Espasmo muscular: tiene dos formas de provocar dolor, de forma directa por la estimulación de los receptores de dolor por la contracción y de forma indirecta por el bloqueo del flujo sanguíneo que causa la contracción produciendo una liberación de sustancias químicas inductoras de dolor. VÍAS DOBLES PARA LA TRANSMISIÓN DE LAS SEÑALES DE DOLOR EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL FIBRAS PERIFÉRICAS PARA EL DOLOR  Fibras rápidas: trasmite el dolor rápido a traves de estímulos mecánicos y térmicos, su transmisión sigue los nervios periféricos hasta la medula espinal a traves de fibras tipo A§ a una velocidad entre 6 y 30 m/s  Fibras lentas: transmite el dolor lento a traves de estímulos químicos, llega a la medula a traves de fibras tipo C a una velocidad de .5 y 2 m/s VÍAS DOBLES PARA EL DOLOR EN LA MÉDULA Y EN EL TRONCO DEL ENCÉFALO Fascículos neoespinotalámicos  Esta encargado del dolor rápido a traves de la modalidad térmica y mecánica. Acaban el la lamina I de las astas dorsales y excitan a las neuronas de segundo orden del fascículo. Cruzan hacia el lado opuesto por la comisura anterior y giran en sentido ascendente dirigiéndose al encéfalo por las columnas anterolaterales.

 Algunas fibras acaban en la formación reticular del tronco del encéfalo, la mayoría pasa al tálamo y terminan en el complejo ventrobasal. De aquí las señales se transmiten hacia otras zonas basales del cerebro y corteza somatosensitiva  Ayuda a la capacidad del sistema nervioso para localizar el dolor rápido en el cuerpo.  El glutamato es el neurotransmisor mas probable de estas fibras Fascículos paleoespinotalámicos  Esta encargado de la transmisión para el dolor lento. Las fibras periféricas acaban en la medula espinal entre las laminas II y III de las astas dorsales (sustancia gelatinosa), después la mayoría de las señales atraviesan una o mas neuronas complementarias de axón corto de las astas dorsales antes de entrar en la lámina V, aquí las neuronas dan origen a unos axones largos que se reúnen con las fibras de la vía para el dolor rápido, atravesando primero la comisura anterior en su camino al lado opuesto y ascendiendo por la vía anterolateral.  La sustancia P es el neurotransmisor más probable en las fibras de este fascículo, se libera con lentitud acumulándose su concentración.  Tiene un final amplio en el tronco del encéfalo, una decima a cuarta parte de las fibras continúan su trayecto hacia el tálamo. La mayoría acaban en: núcleos de la formación reticular del bulbo raquídeo, protuberancia y mesencéfalo; región tectal del mesencéfalo profunda a los coliculos superiores e inferiores y la zona gris periacueductal que rodea el conducto de Silvio  La localización del dolor transmitido a traves de la vía paleoespinotalamico es imprecisa. SISTEMA DE SUPRESION DEL DOLOR (ANALGESIA) EN EL ENCEFALO Y EN LA MEDULA ESPINAL  Cada persona reacciona diferente al dolor  El encéfalo puede suprimir entrada de señales dolorosas (sistema de analgesia)  Estimulación de la región gris periacueductal o del núcleo magno del rafe suprime muchas señales dolorosas  Estimulación de los núcleos periventriculares del hipotálamo y el fascículo prosencefálico medial suprimen el dolor  Sustancias transmisoras del sistema analgésico: encefalinas y serotonina

 Se cree que la encefalina propicia una inhibición presináptica y postsináptica de las fibras del dolor tipo C y Aδ  Inyección de morfina en el núcleo periventricular causa un gran efecto analgésico  Receptores de tipo morfínico actúan en el sistema de analgesia  Opiodes se derivan de 3 principales moléculas: proopiomelanocortina, proencefalina y prodinorfina  Metencefalina y leuencefalina están presentes en el tronco del encéfalo y medula espinal  Β-endorfina se encuentra en el hipotálamo y la hipófisis  Dinorfina se encuentra en las mismas áreas que las encefalinas solo que en menor cantidad INHIBICION DE LA TRANSMISION DEL DOLOR MEDIANTE LA PRESENCIA DE SEÑALES SENSITIVAS TACTILES SIMULTANEAS  Estimulación de las fibras sensitivas grandes de tipo Aβ de los receptores táctiles periféricos deprimen las señales del dolor (ejemplo la acupuntura) DOLOR REFERIDO  Es el dolor que se percibe lejos del origen de los impulsos dolorosos reales  Mecanismo del dolor referido: las ramas del dolor visceral hacen sinapsis en las mismas ramas donde se reciben las señales dolorosas de la piel, debido a esto se percibe un dolor en el área de piel de la cual proceden estas fibras nerviosas DOLOR VISCERAL  Muchas veces las vísceras no tienen receptores sensitivos salvo los del dolor  Difiere del dolor superficial es que no es un dolor intenso, pero si hay una estimulación difusa de las fibras nerviosas incrementa el dolor CAUSAS DEL DOLOR VISCERAL VERDADERO  Isquemia  Lesiones químicas  Espasmos del musculo liso

 Dilatación excesiva  Estiramiento del tejido conjuntivo  El dolor se transmite por medio de fibras nerviosas de dolor de tipo C debido a esto esta sensación se manda si es crónico y genere sufrimiento DOLOR PARIETAL PROVOCADO POR ENFERMEDADES VISCERALES  Cuando una enfermedad afecta una víscera generalmente se propaga por el peritoneo parietal, la pleura o el pericardio y estas reciben una amplia inervación sensitiva LOCALIZACION DEL DOLOR VISCERAL: VIAS DE TRANSMISION DEL DOLOR VISCERAL Y PARIETAL  Dolor visceral verdadero: fibras sensitivas para el dolor en los haces de nervios del sistema autónomo así el dolor se ve referido en regiones de la superficie corporal relacionadas  Dolor parietal: las sensaciones de dolor parietal se van directamente desde el peritoneo o cualquier capsula o cubierta de los órganos hacia los nervios raquídeos por lo que queda exactamente ubicado el dolor  El dolor referido queda localizado en los dermatomas por ejemplo el del corazón deriva del cuello por lo tanto su dolor se va a ver referido en los dermatomas

C3- T5 ALGUNAS ALTERACIONES CLINICAS DEL DOLOR Y DE OTRAS SENSIBILIDADES SOMÁTICAS Hiperalgesia primaria: • Hiperalgesia primaria: sensibilidad excesiva de los receptores para el dolor (piel quemada por el sol) • Hiperalgesia secundaria: facilitación de la transmisión sensitiva Herpes Zóster • Infección de un ganglio raquídeo por el virus herpes • Dolor en el dermatoma del segmento inervado por ese ganglio Tic doloroso • Dolor punzante en un lado de la cara que sigue la zona de distribución sensitiva del quinto o del noveno par • Desencadenado por zonas detonantes muy sensibles situadas en la superficie de la cara, en la boca o en el interior de la garganta Sindrome de Brown-Séquard

• Sección transversal de la medula espinal • Funciones motoras bloqueadas de todos los segmentos del mismo lado del corte • Sensaciones de calor, dolor y frio desaparecen en todos los dermatomas del lado opuesto del cuerpo (de 2-6 segmentos por debajo del corte) • Las sensaciones cinestésicas, posicionales, de vibración, localización puntual y distinción entre dos puntos se pierden en el mismo lado del corte Cefalea de origen intracraneal 1. Zonas sensibles al dolor en la bóveda craneal  El dolor no es causado por el cerebro como tal  Tracción sobre los senos venosos que rodean al cerebro, lesión de la tienda o

estiramiento de la duramadre  Cualquier estimulo negativo contra los vasos sanguíneos de las meninges 2.

Zonas de la cabeza a las que queda referida una cefalea intracraneal  Procedentes de la zona infratentorial cefalea occipital  Procedentes de la zona por encima de la tienda cefalea referida hacia la mitad anterior de la cabeza

Tipos de cefalea intracraneal 1. Cefalea de la meningitis  Causado por una inflamación de las meninges

2. Cefalea ocasionada por un descenso en la presión del liquido cefalorraquídeo  Extracción de mínimo 20 ml  El peso del cerebro estira y deforma la duramadre

3. Jaqueca  Una emoción o tensión prolongada ocasionan un vasoespasmo reflejo de las

arterias, causando cierta isquemia que después de un tiempo provoca una intensa vasodilatación 4. Cefalea alcohólica  El alcohol irrita las meninges generando dolor

 Deshidratación; toma agua

Tipos extracraneales de cefalea 1. Cefalea resultante de un espasmo muscular  Tensión emocional causa espasticidad en los músculos de la cabeza y del

cuello, provocando dolor 2. Cefalea ocasionada por la irritación de las estructuras nasales y paranasales  Una infección de las estructuras nasales provoca dolor referido detrás de los ojos  Infección del seno nasal provoca en las superficies frontales de la frente y

cuero cabelludo 3. Cefalea ocasionada por trastornos oculares  La contracción tónica de los músculos ciliares provoca cefalea retroorbitaria  Una irradiación excesiva por los rayos luminosos...


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