Capitulos 65-67 - Resumen Tratado de fisiologia Medica PDF

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RESUMENES DE LOS CAPITULOS 65-70 DE FISIOLOGÍA DE GUYTON SOBRE DIGESTION ABSORCION DEL TUBO DIGESTIVO, EL HIGADO COMO ORGANO...

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CAPÍTULO 65; DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN EN EL TUBO DIGESTIVO. -Hidratos de carbono, grasas y proteínas: pasan por un proceso de digestión para servir como elementos nutritivos. -Mucosa gastrointestinal no puede absorber carbohidratos, lípidos y proteínas en su forma natural. *Hidrólisis de los hidratos de carbono. -Carbohidratos en alimentos como grandes polisacáridos o disacáridos formados por monosacáridos unidos por condensación. -“Condensación”: se elimina un ión H+ de uno de los monosacáridos y un ion -OH del monosacárido siguiente, que luego se unen para formar 1 molécula de agua. -Ya que se ingieren, el proceso se invierte y los polisacáridos se convierten en monosacáridos. -Hidrólisis: enzimas específicas de jugos digestivos devuelven iones H+ y -OH del agua a los polisacáridos, separando unos monosacáridos de otros. *Hidrólisis de las grasas. -Mayoría de grasas en dieta son triglicéridos (grasas neutras; combinación de 3 moléculas de ácidos grasos condensados con un glicerol). -En condensación se eliminan 3 moléculas de agua. -Hidrólisis: enzimas que digieren grasas devuelven 3 moléculas de agua a triglicéridos, separando las moléculas de los ácidos grasos del glicerol. *Hidrólisis de las proteínas. -Proteínas formadas por aminoácidos que se unen por enlaces peptídicos. -Aminoácidos sucesivos de cadena protéica están unidos por condensación. -Hidrólisis: enzimas proteolíticas devuelven iones H+ y -OH de las moléculas de agua a las proteínas, para separarlas en los aa constituyentes. “TODAS LAS ENZIMAS DIGESTIVAS SON PROTEÍNAS”. *Hidratos de carbono de los alimentos: -Fuentes importantes de carbohidratos: Sacarosa: disacárido; azúcar de caña. Lactosa: disacárido de la leche. Almidones: grandes polisacáridos presentes en casi todos los alimentos de origen no animal. Amilosa, glucógeno, alcohol, ácido láctico, ácido pirúvico, pectinas, dextrinas: contenidos en carnes. *Digestión de hidratos de carbono en la boca y el estómago. -Alimentos se mezclan con saliva; contiene ptialina (enzima alfa-amilasa), secretada por glándula parótida. -Ptialina hidroliza el almidón: lo convierte en maltosa y otros pequeños polímeros. -No más del 5% de almidones inferidos se encuentran hidrolizados en momento de deglución. -1h después la actividad enzimática de la amilasa salival desaparece, cuando pH baja de 4. -Antes de que alimentos y saliva se mezclen por completo con secreciones gástricas, 30-40% de almidón ya está hidrolizado a maltosa. *En intestino delgado: -Digestión por amilasa pancreática: secreción contiene grandes cantidades de alfa-amilasa que es más potente que la ptialina. 15-30 min después del vaciamiento del quimo al duodeno y de su mezcla con jugo pancreático, carbohidratos ya están digeridos. -Hidrólisis de los disacáridos y pequeños polímeros de glucosa en monosacáridos por las enzimas del epitelio intestinal: Enterocitos de vellosidades del intestino delgado contienen: lactasa, sacarasa, maltasa y a-dextrinasa. Digestión de disacáridos se da en enteritos que revisten el borde en cepillo de vellosidades intestinales. Lactosa: galactosa + glucosa. Sacarosa: fructuosa + glucosa. Maltosa: glucosa + glucosa. -Productos finales de digestión de carbohidratos son monosacáridos hidrosolubles que se absorben de inmediato y pasan a sangre portal. -Glucosa: más del 80% del producto final de la digestión de los alimentos.

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*Proteínas de los alimentos: -Largas cadenas de aa unidos por enlaces peptídicos. *Digestión de proteínas en el estómago: -Pepsina: importante enzima péptica del estómago, alcanza su mayor actividad con pH 2-3; se inactiva con pH >5. -Pepsina tiene capacidad para digerir el colágeno de las proteínas (componente importante de las carnes). -Pepsina solo inicia la digestión de proteínas; contribuye con 10-20% del proceso total de conversión de proteínas en proteosas, peptonas y algunos polipéptidos. *Mayor parte de la digestión de las proteínas proviene de acciones de enzimas proteolíticas pancreáticas: -Mayoría de digestión proteica es en duodeno y yeyuno, gracias a enzimas proteolíticas de secreción pancreática. -Enzimas proteolíticas pancreáticas principales: tripsina, quimotripsina, carboxipolipeptidasa, proelastasa. -Tripsina y quimotripsina separan moléculas proteicas en polipéptidos. -Carboxipolipeptidasa ataca extremo caboxilo de pp y libera aa. -Proelastasa se convierte en elastasa, que digiere fibras de elastina. -Hasta aquí, mayor parte permanece en forma de dipéptidos y tripéptidos. *Digestión de péptidos por peptidasas de enterocitos: -Paso final de digestión de proteínas. -Membrana celular de vellosidades tienen peptidasas que entran en contacto con líquidos intestinales. -Peptidasas importantes: aminopolipeptidasa y dipeptidasas; continúan degradación a aa. -Aa, dipéptidos y tripéptidos se transportan a través de la membrana hacia interior del enterocito. -En citosol de enterocitos hay peptidasas específicas, completan digestión de dipéptidos y tripéptidos a aa simples. -Aa simples pasan a sangre por lado opuesto del enterocito. -Más del 99% de producto final: aminoácidos. *Grasas de los alimentos: -Más abundantes: neutras/triglicéridos. -Un núcleo de glicerol y 3 cadenas laterales de ácidos grasos. *Digestión de grasas en intestino: -Lipasa lingual: secretada por glándulas linguales en boca, deglutida con saliva: digiere [] sanguínea de ácidos grasos, < sensibilidad de hígado y músculo esquelético a insulina -Necesidad de insulina y de cbh para estimulación del crecimiento por la GH Actividad adecuada de la GH requiere de insulina y cbh. Ambas sustancias aportan la energía necesaria para el metabolismo de crecimiento, además de que la insulina también favorece el transporte de aa hacia las células -la hormona del crecimiento estimula el crecimiento del cartílago y el hueso Su efecto más evidente es en el crecimiento de esqueleto. Efectos que ejerce GH sobre el hueso: o Aumento del depósito de proteínas por células condrocíticas y osteogénicas inductoras del crecimiento óseo o Mayor velocidad de reproducción de estas células o Efecto de conversión de condrocitos en células osteogénicas, produciendo depósito de hueso nuevo Dos mecanismos que explican el crecimiento óseo: el primero, en respuesta a GH, longitud de huesos largos aumenta en cartílagos epifisiarios, donde las epífisis del hueso están separadas de las diáfisis; este crecimiento provoca depósito de cartílago nuevo, luego su conversión en hueso nuevo, provocando que las diáfisis se alargan y se separan cada vez mas de las epífisis. El cartílago epifisiario va desapareciendo , al final de la adolescencia ya no existe este cartílago que permita que sigan creciendo los huesos largos, por tanto, diáfisis y epífisis se fusionan y el crecimiento de los huesos largos ya no es posible. El segundo: osteoblastos del periostio óseo y de cavidades óseas depositan hueso nuevo en la superficie del viejo: osteoclastos eliminan hueso viejo. Cuando aposición supera a resorción, grosor del hueso aumenta. GH estimula importantemente a osteoblastos, por tanto, huesos pueden seguir aumentando su grosor durante toda la vida bajo el efecto de esta -la hormona del crecimiento ejerce muchos de sus efectos a través de sustancias intermedias denominadas somatomedinas (factores de crecimiento seudoinsulínicos) GH actúa sobre el hígado para formar somatomedinas, que estimulan todos los aspectos del crecimiento óseo. Se han aislado 4 somatomedinas, pero la más importante es la somatomedina C. su [] plasmática tiene una correlación con la velocidad de secreción de la GH Pigmeos africanos, tienen un defecto congénito que no les permite sintetizar cantidades elevadas de somatomedina C, aunque haya una [] plasmática de GH normal o alta, a esto se debe la escasa estatura de este pueblo. Hipótesis de las somatomedinas: posibilidad 1: GH induce formación local de somatomedina C suficiente en el tejido para producir crecimiento. Posibilidad 2: propia GH responsable directa del crecimiento y somatomedina sea un medio alternativo -Acción breve de la GH y acción prolongada de la somatomedina C GH se une de manera laxa a prot.plasmáticas y por tanto se libera con rapidez hacia los tejidos, semivida inferior a 20min. Somatomedina C se une con fuerza a prot transportadora sanguínea que es secretada por aumento de GH, por tanto, somatomedina C pasa lento de la sangre a tejidos y su semivida es de 20h. -regulación de la secreción de hormona del crecimiento Después de adolescencia, secreción va disminuyendo con la edad, en edad muy avanzada alcanza el 25% de cómo estaba en la adolescencia Factores relacionados con el estrés o nutrición que estimulan su producción: 1) Inanición por déficit grave de proteínas 2) Hipoglucemia o baja [] sanguínea de ác.grasos 3) Ejercicio 4) Excitación 5) Traumatismos 6) Grelina (hormona secretada antes de las comidas) Asciende en las dos primeras horas del sueño profundo [] normal: en plasma adulto: 1.6-3ng/ml. en niños y adolescentes: aproxima a 6ng/ml. Valores pueden aumentar hasta 50ng/ml cuando se agotan reservas de proteínas o de cbh. Cuando hay una malnutrición proteica grave, solamente administrar calorías no es suficiente para corregir producción excesiva de GH. Para normalizar [] se debe subsanar déficit proteico

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-Función del hipotálamo, de la hormona liberadora de la hormona del crecimiento y de la somatostatina en el control de la secreción de la hormona del crecimiento GH controlada por dos factores secretados en hipotálamo y después transportados a la adenohipófisis por vasos portahipotalámicoshipofisiarios: hormona liberadora de la hormona del crecimiento GHRH y la hormona inhibidora de la hormona del crecimiento SOMATOSTATINA En núcleo ventromedial perteneciente a núcleo hipotalámico induce secreción de GHRH, al mismo tiempo que es sensible a la [] sanguínea de glucosa que provoca sensación se saciedad o de hambre Señales hipotalámicas derivadas de emociones, estrés y traumatismos, afectan al control hipotalámico de secreción de GH. Catecolaminas, dopamina y serotonina incrementan secreción de GH. GHRH estimula secreción de esta hormona mediante la unión a receptores de membrana específicos que están en la sup.externa de las células de la adenohipófisis. Estos receptores, hacen que aumente [] intracelular de AMPc, efecto a corto plazo de esto: incremento de transporte de Ca a célula provocando fusión de vesículas secretoras de GH con la membrana celular y la liberación de esta hormona a la sangre. Efecto a largo plazo: mayor transcripción de genes en el núcleo y aumenta síntesis de nueva GH Deficiencia nutricional o necesidad excesiva de proteínas celulares por los tejidos aumentan secreción de GH, que estimulará síntesis de nuevas proteínas y conservará las ya existentes en las células -Anomalías de la secreción de la hormona del crecimiento Insuficiencia panhipofisiaria (panhipopituitarismo): secreción reducida de hormonas adenohipofisiarias. Puede ser congénita o aparecer repentinamente o progresivamente si hay un tumor hipofisiario Enanismo: panhipopituitarismo durante la infancia, estas personas no alcanzan la pubertad, y nunca llegan a secretar una cantidad de hormonas gonadotrópicas suficiente para desarrollar funciones sexuales de la edad adulta -Tratamiento con hormona del crecimiento humana Es posible sintetizarla a partir de E.coli aplicando tecnología de ADN recombinante. Enanos con déficit puro de GH pueden recuperarse si se les administra en los primeros años de vida. -insuficiencia panhipofisiaria del adulto Efectos: o Hipotiroidismo o Menor producción de glucocorticoides por glándulas suprarrenales o Desaparece secreción de hormonas gonadotrópicas, consecuente ausencia de función sexual Gigantismo: Ocasionalmente, células acidófilas de la glándula andenohipofisiaria (produce GH) se hacen hiperactivas y pueden originarse tumores acidófilos en glándula. Así que, se sintetiza mucha GH, provocando crecimiento de todos los tejidos, pero, si la enfermedad aparece en niños, da como consecuencia gigantismo 2.5m Gigantes sufren hiperglucemia y células B de los islotes de Langerhans del páncreas degeneran por la hiperactividad que sufrieron. 10% de gigantes tienen diabetes mellitus Tumores acidófilos evolucionan a panhipopituitarismo, porque crecen hasta destruir la glándula Acromegalia: Cuando el tumor acidófilo aparece después de la adolescencia, entonces, huesos aumentan de grosor al igual que tejidos blandos -en el envejecimiento hay una menor secreción de GH, causando menor almacenamiento de proteínas en casi todos los tejidos del organismo y un mayor almacenamiento de grasa en su lugar. Provocando piel arrugada, deterioro funcional de algunos órganos y pérdida de masa y fuerza muscular. *la neurohipófisis y su relación con el hipotálamo

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Se compone de células similares a las gliales, pituicitos. Estas células constituyen una estructura de sostén para fibras nerviosas terminales y de terminaciones nerviosas de vías procedentes de núcleo supraóptico y paraventricular. Estas terminaciones nerviosas son nódulos bulbosos que tienen muchos gránulos secretores, reposan sobre los capilares, hacia los que secretan: ADH (vasopresina) y oxitocina. ADH y oxitocina se sintetizan en cuerpos celulares de los núcleos y después se transportan junto con proteínas transportadoras llamadas neurofisinas a las terminaciones nerviosas situadas en la neurohipófisis, pero pueden tardar varios días en llegar ADH se forma principalmente en núcleo supraóptico y oxitocina en núcleo paraventricular Los gránulos secretores de las terminaciones nerviosas liberan la hormona por exocitosis junto con la neurofisina, pero como es una unión laxa, la hormona se separa con rapidez de esta y viaja por los capilares -Funciones fisiológicas de la ADH Inyección de al menos 2ng de ADH reduce excreción renal de agua. Si no hay ADH, túbulos y conductos colectores impermeables al agua, evitando su reabsorción, provocando pérdida extrema de líquido en la orina, orina muy diluida. ADH aumenta permeabilidad de conductor y túbulos colectores, casi toda el agua se reabsorbe, orina muy concentrada. ADH aumenta permeabilidad por medio de las acuaporinas. Se consiguen muchos poros nuevos que permiten difusión libre de agua del túbulo al intersticio -regulación de la producción de ADH El aumento de la osmolalidad del LEC estimula secreción de ADH En caso de administración de una solución concentrada: Neuronas ADH de núcleos SO y PV transmiten impulsos a neurohipófisis para que libere ADH a sangre circulante, secreción de la hormona puede aumentar hasta 20veces por arriba de lo normal Osmorreceptores: cuando líquido extracelular se concentra mucho, sale agua de la célula osmorreceptora por ósmosis, menor tamaño celular y desencadenamiento de señales nerviosas para secretar mas ADH. Cuando LEC se diluye en exceso, agua hacia adentro de las células y amortigua señal para excreción de ADH -Un volumen sanguíneo y una presión arterial bajos estimulan la secreción de ADH: efectos vasoconstrictores de la ADH Cuando ADH está elevada, contraen todas las arteriolas del organismo, con el consiguiente ascenso de la presión arterial. Por eso a la ADH también se le llama vasopresina Estímulos que intensifican secreción de ADH: menos volumen sanguíneo (15-25% menos), secreción de la hormona puede aumentar hasta 50 veces Aurículas tienen receptores de distención que se excitan cuando se estas se llenan excesivamente, excitadas, envían señales al encéfalo para inhibir secreción de ADH. Si no se excitan porque el llenado es muy poco, secreción de ADH aumenta enormemente. Disminución de distención de los barroreceptores de regiones carotídea, aórtica y pulmonar favorecen secreción de ADH -Oxitocina La oxitocina produce la contracción del útero gestante Hormona responsable de la introducción del parto. [] plasmática de oxitocina aumenta durante el parto, la estimulación del cuello uterino de la hembra preñada desencadena señales nerviosas que pasan al hipotálamo e incrementan secreción de oxitocina -La oxitocina estimula expulsión de leche por las mamas Succión en el pezón mamario desencadena transmisión de señales por nervios sensitivos a neuronas secretoras de oxitocina en los núcleos PV y SO del hipotálamo. Oxitocina llega por la sangre hasta las mamas, induciendo contracción de células mioepiteliales que rodean alveolos de glándulas mamarias. Por tanto, en menos de 1min después de comenzar la succión comienza a fluir la leche, a esto se le conoce como chorro de leche o expulsión de leche.

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