Caso 6C - Apuntes 1 PDF

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Caso 6c1) Perfil proteico Proteínas totales: 2 bajo Albumina: 1 bajo Globulina: 1 bajo Índice A/G: 1 bajo 2) represente el posible pantron electroforetico3) como esta el índice A/GDisminuido4) explique la relación entre el cuadro general y el diagnosticoLas pulsaciones cardiacas se reducen. Baja la ...

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Caso 6c 1) Perfil proteico 1. 2. 3. 4.

Proteínas totales: 2.9273 bajo Albumina: 1.575 bajo Globulina: 1.2 bajo Índice A/G: 1.3 bajo

2) represente el posible pantron electroforetico

3) como esta el índice A/G Disminuido 4) explique la relación entre el cuadro general y el diagnostico Las pulsaciones cardiacas se reducen. Baja la presión arterial. Desaparece la menstruación en las mujeres (amenorrea). Disminuye la masa ósea y, en los casos muy tempranos, se frena la velocidad de crecimiento. Anemia. Aparece un vello fino y largo, llamado lanudo, en la espalda, los antebrazos, los muslos, el cuello y las mejillas. La disminución del gasto energético produce una sensación constante de frío (hipotermia). La piel se deshidrata, se seca y se agrieta. Coloración amarillenta en las palmas de las manos y las plantas de los pies por la acumulación de carótenos en las glándulas sebáceas. Pérdida de cabello (pelo ralo). Deshidratación. Partiendo de esto determinamos el diagnóstico: anorexia.

5) cual es el vinculo del cuadro general y la aliminetacion. La paciente presenta un trastorno alimenticio que le provoca que pierda más peso de lo que se considera saludable para su edad y estatura, limita la cantidad de alimento que come, o come y luego se provocan el vómito.

6) cuales datos recogidod en el interrogatorio mostraron el riesgo de esta enfermedad?    

Perdida del 15kg en dos meses. Se niega a ingerir alimentos y de consumirlos se provoca el vomito mas adelante. Se siente obesa. En su infancia fue objeto de burla por tener obesidad mórbida. Presenta amenorrea sin estar embarazada.

7) relacione los datos del laboratorio con el diagnostico       

Hematocrito: 25% bajo Hemoglobina: 8 g/100ml bajo Glóbulos rojos: 3.6 Millones disminuidos (anemia) Glóbulos blanco: 4,300 millones (leucopenia) Plaquetas: 125,000 disminuido Urea: 18 (6-20 normal) Creatinina: 0.3 (0.6-1.1) disminuida

8) investigue el origen de la anemia en esta paciente Anemia debida a la falta de hierro y de ácido fólico en la alimentación. 9) explique ampliamente la etiología, fisiopatología, diagnostico, tratamiento y prevención de esta enfermedad. ETIOLOGÍA Aún no se conoce la causa de la AN. Si bien se reconocen hace tiempo factores desencadenantes, tales como hacer dieta para bajar de peso, comentarios críticos sobre el peso de la adolescente, pérdidas recientes, y la redistribución grasa púbera, la noción de un trauma o causa única se ha desacreditado. Tiene más sentido comprender la AN como multidimensional y multifactorial. También es controvertida la propuesta de un origen infeccioso, por el cual un subgrupo desarrolla AN debido a un desorden auto inmunitario neuropsiquiátrico asociado al estreptococo (PANDAS). Fisiopatología Ayuno Es de utilidad conceptualizar la fisiología del ayuno como el intento del organismo de adaptarse a la falta de alimento. Esto ocurre a un nivel metabólico y neuroendocrino. El descenso notable del metabolismo puede verse como un intento de mantener la homeostasia de la glucosa (fase inicial) y conservar las proteínas (fase final). Inicialmente hay aceleración de la gluconeogénesis hepática. Cuando el ayuno se prolonga, el organismo responde a la depleción proteica con un desplazamiento metabólico a quemar grasas y producir cuerpos cetónicos, con lo que se prioriza la conservación proteica. Gradualmente la acetona reemplaza a la glucosa como combustible cerebral. Además, los cuerpos cetónicos mandan señales a los músculos para reducir el catabolismo. Son habituales en este estado la cetonemia, cetonuria y el aliento cetónico. Si se agrava la desnutrición, el estado hipometabólico progresa a la bradicardia severa, hipotensión marcada, acrocianosis y ortostatismo. Finalmente, si no se interrumpe el ayuno se atraviesa la última barrera a la supervivencia, con el desencadenamiento de un síndrome cerebral orgánico que progresa desde la lentitud y confusión a la obnubilación, letargo, estupor, coma y muerte. En

última instancia, la muerte por estado de inanición es consecuencia del deterioro neurológico que ya no permite la alimentación. Purga Los pacientes que en forma reiterada se autoinducen el vómito desarrollan anomalías metabólicas graves debido a la pérdida de ácido clorhídrico. La pérdida de hidrogeniones lleva a la alcalosis. La pérdida de cloro interfiere con el mantenimiento de un volumen arterial efectivo, que depende en parte de las propiedades osmóticas del cloruro de sodio. La hipovolemia conduce al hiperaldosteronismo secundario compensatorio, que induce la reabsorción tubular de sodio (como bicarbonato) y excreción de potasio. Esto provoca alcalosis hipoclorémica, hipocalémica. Las pacientes que abusan de laxantes suelen manifestar deshidratación crónica y acidosis. Intoxicación hídrica Ocasionalmente, las pacientes anoréxicas, ante el temor de ser "castigadas" u hospitalizadas debido a la pérdida de peso, descubren que pueden "aparentar ganancia de peso", mediante el proceso de "carga de agua": toman inmensas cantidades de agua antes de ser pesadas. Esto puede provocar hiponatremia dilucional, con la consecuente debilidad, irritabilidad y confusión. Cuando la natremia desciende por debajo de 120 mEq/ l, esta hiposmolaridad puede producir edema cerebral, convulsiones, estado epiléptico e incluso la muerte. Síndrome de realimentación La hipofosfatemia, con sus manifestaciones proteiformes, se presenta mayormente en pacientes hospitalizados que reciben una carga nutricional excesiva sin suplemento de fósforo. No se produce en pacientes con AN no tratadas, ya que el fósforo está presente prácticamente en todos los alimentos que consumen. Además, durante la fase hipometabólica, el organismo no necesita fósforo. En la paciente hospitalizada, con la llegada de nutrientes en abundancia, el fósforo extracelular ingresa a la célula rápidamente, a lo que sigue la hipofosfatemia. Esto también es cierto ante la administración de fluidos endovenosos, ya que el metabolismo de la glucosa requiere la presencia de fosfato. El síndrome de realimentación hipofosfatémico se manifiesta con náuseas, vómitos, dolor óseo y articular, debilidad y anorexia. En casos severos puede haber anemia hemolítica, rabdomiólisis, cardiomiopatía, insuficiencia respiratoria y paro cardíaco. El sistema nervioso central es particularmente sensible a la hipofosfatemia y responde con confusión, delirio, psicosis, convulsiones y muerte. Resulta trágico que el accionar médico pueda ser la causa de muerte en pacientes con AN. Diagnóstico La anorexia nerviosa se diagnostica, generalmente, basándose en una intensa pérdida de peso y los síntomas psicológicos característicos. La anoréxica típica es una adolescente que ha perdido al menos un 15 por ciento de su peso corporal, teme la obesidad, ha dejado de menstruar, niega estar enferma y parece sana.

Tratamientos Los objetivos globales del tratamiento son la corrección de la malnutrición y los trastornos psíquicos del paciente. En primer lugar se intenta conseguir un rápido aumento de peso y la recuperación de los hábitos alimenticios, ya que pueden implicar un mayor riesgo de muerte. Pero una recuperación total del peso corporal no es sinónimo de curación. La anorexia es una enfermedad psiquiátrica y debe tratarse como tal. El tratamiento debe basarse en tres aspectos: 

Detección precoz de la enfermedad: conocimiento de los síntomas por parte de los médicos de atención primaria y de los protocolos que fijan los criterios que el médico debe observar.

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Coordinación entre los servicios sanitarios implicados: psiquiatría, endocrinología y pediatría.

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Seguimiento ambulatorio una vez que el paciente ha sido dado de alta, con visitas regulares. Las hospitalizaciones suelen ser prolongadas, lo que supone una desconexión del entorno que puede perjudicar el desarrollo normal del adolescente. Por ello son aconsejables, siempre que se pueda, los tratamientos ambulatorios.

Prevención    

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Enseñar a los niños desde pequeños, tanto en casa como en la escuela, la importancia de unos correctos hábitos alimenticios. Comer en familia siempre que sea posible, convirtiendo el momento de la comida en una reunión agradable en la que se intercambian las vivencias del día. Los menús deben ser variados e incluir todos los tipos de alimentos necesarios para una correcta nutrición. Salvo que existan razones de salud, no se deben excluir alimentos de la dieta del niño, pues todos son necesarios en su justa medida, aunque sí se debe limitar el consumo de dulces y postres industriales, sustituyéndolos, en la medida de lo posible, por otros hechos en casa. Probar con distintas verduras y frutas hasta encontrar las que más le agraden. Aunque no le guste la coliflor, puede que le encanten las espinacas. Establecer horarios de comida regulares. Mejor si la comida se reparte en 4 o 5 tomas a lo largo del día (desayuno, almuerzo, comida, merienda y cena). Fomentar su autoestima

10) cual es el sexo mas afectado Femenino. 11) describa la repercusión renal que tiene esta enfermedad.

Renales (riñón) La deshidratación a menudo asociada con la anorexia produce una orina altamente concentrada. También puede desarrollarse poliuria (aumento de la producción de orina) en los pacientes anoréxicos cuando la capacidad de los riñones de concentrar orina disminuye. Los cambios renales normalmente vuelven a la normalidad al restaurarse el peso normal. 12 investigue las bases bioquímicas y hormonales de la causa del cuadro clínico. La anorexia causa niveles reducidos de hormonas reproductivas, cambios en las hormonas de la tiroides y mayores niveles de otras hormonas, como la hormona de estrés cortisol. La menstruación irregular o ausente (amenorrea) a largo plazo es común, lo cual con el tiempo puede causar esterilidad y pérdida de hueso. La reanudación de la menstruación, indicando niveles de estrógeno restaurados, y aumento de peso mejora las perspectivas, pero incluso después del tratamiento, la menstruación nunca regresa en un 25% de pacientes con anorexia severa. Las mujeres que quedan encintas antes de recuperar un peso normal, afrontan un futuro reproductivo precario, con pesos bajos al nacimiento, abortos espontáneos frecuentes y una tasa alta de niños con defectos congénitos. El peso bajo solo quizá no sea suficiente para causar amenorrea; los comportamientos extremos de ayunos y purgación pueden desempeñar un papel aún mayor en el trastorno hormonal. La pérdida de minerales óseos (osteopenia) y la osteoporosis causada por niveles bajos de estrógeno y aumento de hormonas esteroideas resulta en huesos porosos y sujetos a fracturas. Dos tercios de niños y niñas adolescentes con anorexia no desarrollan huesos fuertes durante este período de crecimiento crítico, una enfermedad potencialmente irreversible. Entre más tiempo persiste la enfermedad, mayor la probabilidad de que la pérdida de hueso sea permanente. Los pacientes que se rehabilitan a una edad temprana (15 años o menores) tienen mayor probabilidad de lograr una densidad ósea normal. Tan sólo la rápida restauración de la menstruación regular puede proteger contra la pérdida ósea permanente; el aumento de peso no es suficiente. Los niños y adolescentes con anorexia también pueden experimentar crecimiento retrasado debido a niveles reducidos de la hormona de crecimiento. Alteraciones bioquímicas 1. Alteraciones a nivel hematológico como:

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Anemia Leucopenia Disminuye la velocidad de sedimentación globular (VSG)

2. Debido a la ingesta de diuréticos, laxantes o inducción del vómito, se presentan serias

alteraciones electrolíticas que pueden llevar a una acidosis o alcalosis metabólica, dependiendo que iones son los que se ven comprometidos.  En el vómito, se eliminan grandes cantidades de iones sodio (Na+), hidrógeno (H+) y potasio (K+). Esto genera, además de deshidratación, alcalosis metabólica.  Al igual que el vómito, los diuréticos producen la eliminación excesiva de sodio (Na+), potasio (K+) y calcio (Ca++) ocasionando una alcasolos metabólica. Además, disminuyen el volumen sanguíneo y esto puede conllevar a un shock hipovolémico

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Al consumir laxantes, disminuyen los niveles de potasio (K+) y bicarbonato (HCO3–) y esto produce acidosis metabólica. Además, debido a una mala absorción, los niveles de calcio (Ca++), magnesio (Mg++) y fosfato están bajos.

3. Algunas proteínas plasmáticas disminuyen debido al déficit en el consumo de estas; se puede

presentar hipoalbuminemia (niveles bajos de albúmina en la sangre). Otras proteínas pueden aumentar sus niveles, por ejemplo el caroteno y la vitamina A; esta es la razón por la que las personas anoréxicas tienen una piel con tono amarillento....