Caso clínico 8 materia fisiopatologia 4to semestre PDF

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Caso clinico 8 sistema renal, px diagnosticato con nefropatia cronica e insuficiencia renal cronica, anemia y una acidosis metabolica semi compensada en el paciente...

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Universidad Autónoma de Guadalajara Instituto de Ciencias Biológicas Facultad de Medicina

FISIOPATOLOGÍA CASO CLÍNICO 8 Dr Manuel Ornelas Dr. José Montañez Ramos

Equipo: 5 Gloria Sánchez Velarde 4718288 Carlos Eduardo Torres 4734712

Ricardo Ávila Guerrero 4737599 Gabriel Vazquez Ramirez 4693949

Buenas buenas Grupo: F Fecha de entrega: 15/Feb/2022

CASO CLÍNICO 8 Ficha clínica: Nombre: PLM Edad: 68 años Sexo: Femenino Ocupación: Jubilada Antecedentes: Diabética tipo 2 diagnosticada desde hace 20 años, hipertensa diagnosticada hace 10 años. Motivo de consulta: “Orina poco” Padecimiento actual: Refiere presentar oliguria progresiva desde hace 10 días, acompañada de hedor urémico, anorexia, astenia y adinamia; además de 8 días a la fecha, presenta espasmos musculares en miembros inferiores, agravándose estos al estar sentada. Exploración física: Peso: 72kg, talla: 159cm, FR: 20 rpm, FC: 94 lpm, TA: 140/90 mmHg, temperatura: 36.4ºC. Se observa palidez generalizada, con facies de decaimiento. Área cardiopulmonar sin alteraciones. Extremidades inferiores con edema y Godette (+++) en ambas piernas (hasta las rodillas). Paraclínicos

Gasometría arterial: pH: 7.33, pCO2: 28 mmHg, pO2: 75mmHg, HCO3: 17 mEq/L, Lactato: 4 mEq/L Albúmina sérica: 5.6 gr/dl Proteínas en orina: 1903mg/24hrs Depuración de creatinina: 11.2mg/min 1. Lista de datos claves -Anorexia -Astenia -Adinamia -Espasmos musculares en miembros inferiores desde hace 8 días -Oliguria desde hace 10 días -IMC: 28.5 (Obesidad) -TA: 140/90 mmHg. -Palidez generalizada -Extremidades inferiores con edema y Godette (+++) en ambas piernas -Hedor uremico -Hemoglobina baja -Hematocrito bajo -Glucosa sanguínea elevada -HbA1c (hemoglobina glucosilada) elevada -Creatinina sérica elevada -Urea elevada -Ác. úrico elevado -Na sérico elevado -K sérico elevado -Cl sérico elevado -Ca disminuido -pH: 7.33 (ácido)

-Hipocapnia -Hipoxemia -HCO3 bajo -Lactato elevado -Proteinuria -68 años -DM2 diagnosticada desde hace 20 años -HAS diagnosticada hace 10 años. -Depuración de creatinina disminuida -Tasa de filtrado glomerular: 12 ml/min (bajo - estadio 5) 2. Agrupación de claves en problemas SISTEMA RENAL • 68 años • Hedor urémico • Oliguria • Extremidades inferiores con edema y Godette (+++) • Creatinina en sangre elevada • Urea en sangre elevada • Ác. úrico en sangre elevado • HCO3 bajo • Na sérico elevado • K sérico elevado • Cl sérico elevado • Ca disminuido • Proteinuria • Depuración de creatinina disminuida • Filtrado glomerular: 12 ml/min (bajo) • Diabética tipo 2 diagnosticada desde hace 20 años • Hipertensa diagnosticada hace 10 años. • TA: 140/90 mmHg (elevada) METABÓLICO • IMC: 28.5 sobrepeso ) • Diabética tipo 2 diagnosticada desde hace 20 años • Hipertensa diagnosticada hace 10 años • TA: 140/90 mmHg • Glucosa sanguínea elevada • HbA1c (hemoglobina glucosilada) elevada TRASTORNOS ÁCIDOS BASE • pH: 7.33 (ácido) • Hipocapnia • HCO3 bajo • Lactato elevado HEMATOPOYÉTICO • Hematocrito bajo • Hemoglobina baja • Hipoxemia • Palidez generalizada SISTÉMICO

• Anorexia • Astenia • Adinamia MUSCULAR • Espasmos musculares en miembros inferiores Holis 3. Establece y fundamenta clínicamente el diagnóstico más probable en este paciente

Llegamos a la conclusión que la paciente presenta los siguientes diagnósticos primeramente una tenemos una nefropatía diabética, se confirma diagnostico por una oliguria progresiva desde hace 10 días, acompañada de hedor urémico al igual que anorexia, astenia y adinamia; y además de la presencia de espasmos musculares en miembros inferiores estos agravándose al estar sentada (pies inquietos) Ocasionando una Insuficiencia renal crónica debido a la notoria disminución de la tasa de filtrado glomerular que padece nuestra paciente, corroborado por medio de la ecuación de Cockroft -Gault, dándonos una tasa de filtrado glomerular de 12.1 ml/min además de la Depuración de creatinina: baja de 11.2 mg/min. Así como el hedor urémico claro que nos orientó hacia el diagnóstico. Además de presentar una proteinuria y cumplir con los factores de riesgo como lo son la hipertensión y diabetes que predisponen el desarrollo de una alteración de este tipo, ocasionado por un daño gradual. Anemia normocítica normocrómica, detectada por los niveles de hemoglobina y hematocrito bajos Acidosis metabólica semicompensada diagnostica por el angio gap de 18 (elevado) además del pH bajo, bicarbonato de carbono bajo, co2 bajo que nos habla de que el co2 está intentando compensar la acidosis metabólica 4. Analiza y explica la etiología del diagnóstico más probable en este paciente Nefropatía diabética: Es una complicación común de la diabetes tipo 1 y 2. Con el tiempo la diabetes mal controlada puede causar daño a los vasos sanguíneos en los riñones que filtran los desechos de la sangre y esto puede causar daño renal y presión arterial alta. La presión arterial alta puede causar daño renal al aumentar la presión en el delicado sistema de filtración de los riñones. Enfermedad crónica renal: La enfermedad renal crónica puede ser el resultado de cualquier causa de disfunción renal; las causas más comunes por orden de prevalencia son: ● Nefropatía Diabética. ● Nefroesclerosis hipertensiva. ● Glomerulopatías primarias y secundarias. El síndrome metabólico en el cual se presentan hipertensión y diabetes tipo 2 es una causa cada vez más importante de disfunción renal. Anemia normocítica normocrómica:

Las dos causas más importantes de este tipo de anemias son los trastornos crónicos y la anemia por insuficiencia renal. La hepatopatía crónica es también causa de discreta anemia. Acidosis metabólica descompensada: La acidosis metabólica es la acumulación de ácido debido a • Aumento de la producción de ácido o ingestión de ácido • Disminución de la excreción de ácido • Pérdidas gastrointestinales o renales de HCO3− 5. Analiza y explica cuál es el mecanismo fisiopatológico desencadenante del problema del paciente Nefropatía Diabética: Afectan frecuentemente a los glomérulos. En las personas con diabetes ocurre un engrosamiento extendido de la membrana basal capilar glomerular (por qué se piensa que ocurre una síntesis mejorada o anómala de la MBG y la matriz mesangial con incorporación inapropiada de glucosa en los componentes no celulares de estas estructuras) y puede presentarse sin indicios de proteinuria. Posteriormente ocurre un incremento de la matriz mesangial con proliferación de células mesangiales. Células mesangiales chocan con la luz capilar lo cual disminuye el área superficial para la filtración glomerular. A medida que el proceso esclerótico avanza ocurre una obliteración completa del glomérulo y por ende deterioro de la función renal. Asimismo los aumentos de glucosa sanguínea inducen la activación de vías metabólicas alternativas las cuales conducen la lesión renal, conduciendo una modificación de la hemodinámica corpuscular y estimulan los procesos de proliferación e hipertrofia celular, así como la formación de productos avanzados de la glicosilación (esto sucede ya que se activa la vía de los polioles y por la actividad de la aldosa-reductasa que es activada por la hiperglucemia ya mencionada causando la producción de sorbitol y disminución de NADPH también incrementan la TFG y la presión glomerular lo que origina al agrandamiento de poros capilares glomerulares por la angiotensina II, este agrandamiento genera un filtrado proteínico glomerular que requieren endocitosis aumentada de estas por las células endoteliales tubulares lo cual da lugar a destrucción de nefronas. Enfermedad Renal Crónica: La lesión renal crónica (sin importar la causa) trae como resultado la pérdida irreversible de nefronas (la velocidad de la destrucción de las nefronas difiere de un caso a otro y puede ir desde varios meses hasta muchos años). Cómo consecuencia, ocurre mayor carga funcional soportada por menos nefronas, esto produce hipertrofia estructural y funcional de las nefronas restantes con aumento de la presión de la filtración glomerular e hiperfiltración para compensar las nefronas que se han perdido. La tasa de destrucción y pérdida de nefronas acelera la progresión y la presentación de los signos y síntomas se producen cuando la función renal residual es inadecuada (cabe mencionar que los riñones tienen una enorme reserva funcional: hasta el 50% de las nefronas se pueden perder sin ninguna evidencia a corto plazo de deterioro funcional). Cuando el GFR se reduce aún más dejándolo solo alrededor de 20% de la capacidad renal inicial, se observa cierto grado de azoemia, además debido a que los pacientes con este nivel de GFR tienen poca reserva funcional, pueden volverse urémico fácilmente con cualquier estrés adicional (infección, obstrucción, deshidratación, uso

de fármacos tóxicos) o cualquier estado catabólico asociada con productos que contienen una mayor rotación de nitrógeno. Anemia: La anemia crónica (hemoglobina menor de 13.0g/dL), es la alteración más grave que acompaña la enfermedad renal crónica. los riñones son el sitio primario de la producción de la hormona eritropoyetina, la cual controla la producción de eritrocitos. En la lesión renal, la síntesis de eritropoyetina suele ser deficiente para estimular la producción adecuada de eritrocitos en médula ósea. Acidosis metabólica: Ésta conlleva un descenso de la concentración plasmática de HCO3, junto con una disminución del pH. El cuerpo compensa la disminución de pH incrementando la frecuencia respiratoria en un esfuerzo por disminuir la concentración de PCO2 y H2CO. La enfermedad renal crónica es la causa más frecuente de acidosis metabólica crónica. En condiciones normales, los riñones conservan HCO3 y secretan iones H en la orina como medio para regular el equilibrio acidobásico. En la enfermedad renal crónica hay pérdida de la función glomerular y tubular con retención de residuos de nitrógeno y ácidos metabólicos. El efecto más notable de estos cambios se observa en el sistema músculo esquelético 6. Analiza y explica el mecanismo fisiopatológico de cada uno de los signos y síntomas que presenta esta paciente ●

Anorexia- Imposibilidad de eliminar urea y creatina esto dará como resultado un acumulo de estos en sangre, el acumulo en sangre se le denomina azotemia. Otro factor que influye es el sabor metálico en boca que reprime aún más el apetito.

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Godet (+++) Se da por la disminución del filtrado glomerular lo que tendrá como consecuencia una mayor retención de agua y de sodio.

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Hedor urémico- Es un olor característico a pescado o amoniaco debido a la acumulación de sustancias que deberían ser excretadas por la orina.

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Oliguria- Cuando se orina menos de 400 mililitros por día debido a un daño en el riñón.

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Anemia normocítica normocrómica- Debido a la producción inadecuada de eritropoyetina endógena, hormona que actúa sobre la diferenciación y maduración de los precursores de la sierre roja, esto debido a la toxina urémicas y al estado inflamatorio, así como la disminución de la disponibilidad de hierro para la eritropoyesis. Acidosis metabólica- A medida que progresa la condición y se reduce considerablemente el número de nefronas disminuye la capacidad de los riñones para sintetizar amonio y excretar el ion hidrógeno (H+), cuya situación genera aumento en la degradación de las proteínas y reducción en la síntesis de albúmina que conduce a la desnutrición observada en los pacientes; igualmente, se aprecia reducción de la masa muscular y debilidad muscular. Habrá un aumento de producción de NH3 y la activación de la vía

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alternativa del complemento con la generación de mediadores inflamatorios, así como la alcalinización del intersticio. ●

Hipertensión- Hace que el corazón trabaje más, y con el tiempo, puede dañar los vasos sanguíneos por todo el cuerpo. Si los vasos sanguíneos de los riñones se dañan es posible que se dejen de eliminar los desechos y el exceso de líquido en el cuerpo. Entonces, puede que el exceso de líquido en los vasos sanguíneos aumente aún más la presión del cuerpo. Es un ciclo peligroso.

7. Analiza y explica el mecanismo fisiopatológico por el cual se presentan las alteraciones de los paraclínicos de este paciente 1.- Hemoglobina y hematocrito: Estos 2 elementos se encuentran disminuidos, ya que la IRC que presenta la paciente, no le permite producir correctamente eritropoyetina, la cual se encarga de la producción de hematíes en la médula ósea. 2.- Glucosa: La enfermedad renal crónica se caracteriza por la disminución de la sensibilidad periférica a la insulina, disminución de la secreción de misma, modificaciones en los niveles de varias sustancias como leptina, citocinas o modificaciones propias de la enfermedad renal crónica (hiperparatiroidismo, activación del sistema renina angiotensina, anemia, déficit de vitamina D, estado inflamatorio, etc.) que favorecen la vulnerabilidad de estos pacientes a presentar hiperglucemia e hipoglucemia. 3.- Creatinina: El análisis de sangre indica la cantidad de productos de desecho que los músculos eliminan por los riñones. Cuando la función renal es menor, el índice de creatinina aumenta porque los productos de desecho se están acumulando en la sangre. 4.- Urea: La urea es el producto final del metabolismo de las proteínas y se excreta en la orina a través del riñón, sin embargo, en la enfermedad renal crónica, debido a que la tasa de filtración glomerular está afectada, la urea no se excreta y aumenta sus concentraciones en sangre. 5.- Ácido úrico: El ácido úrico es un producto final del metabolismo de las purinas que es sintetizado principalmente en hígado e intestinos, aunque también en tejidos periféricos como el músculo, endotelio y riñones. 1⁄3 parte del ácido úrico se elimina por las heces, mientras que la mayoría es filtrado por el riñón, y el 90% del mismo sufre reabsorción tubular proximal. La hiperuricemia se define como el aumento del ácido úrico por encima de su punto de solubilidad en agua (6,8 mg/dl) y puede aparecer por una sobreproducción, una disminución en la excreción o ambos procesos, y ya que 2⁄3 partes se eliminan a través del riñón, en la enfermedad renal crónica, al disminuir el filtrado glomerular, los niveles de ácido úrico aumentan. 6.- Sodio: En la ERC, la fracción de excreción de sodio aumenta, de forma que la excreción absoluta de sodio no se modifica hasta valores de filtrado glomerular inferiores a 15 ml/min. En la ERC, para mantener el balance de sodio, la fracción de excreción de sodio aumenta en las nefronas funcionantes de forma proporcional a la pérdida del filtrado glomerular

7.- Potasio: El potasio es el principal catión intracelular, y el responsable de la osmolalidad intracelular. En la ERC la capacidad excretora de potasio disminuye proporcionalmente a la pérdida del filtrado glomerular. 8.- Cloro: El riñón desempeña una función importante en la regulación de la concentración de cloro a través de distintos transportadores que se encuentran a lo largo de la nefrona. La absorción de cloro se ve afectada por el daño renal, aumentando así su concentración. Puede aparecer hipercloremia cuando la pérdida hídrica sea mayor que la de sodio y cloruro cuando se sobrepase la capacidad de excretar el cloruro en exceso. 9.- Gasometría arterial: Normalmente estos pacientes pueden presentar acidosis metabólica moderada, la cual es un estado en el que el pH en sangre está disminuido por una elevada concentración de H+, así como disminución de HCO3- , de forma secundaria la pCO2 estará disminuida por aumento de la frecuencia respiratoria como mecanismo compensatorio de la acidosis. Las concentraciones de bicarbonato son de 16-20 mEq/L. Cifras de bicarbonato inferiores a 12 mEq/L, obligan a pensar en la existencia de otra causa de acidosis. La severidad de la acidosis se correlaciona con el grado de insuficiencia renal. La incapacidad renal de excretar la carga ácida genera una acidosis metabólica. El anión gap aumenta lentamente y disminuye el HCO3- en el fracaso renal agudo y crónico. En la insuficiencia renal crónica el anión gap sérico aumenta aproximadamente 0.5mEq/L por cada 1.0 mg/dL que aumenta la creatinina en suero. La retención de sulfatos, fosfatos y aniones orgánicos da lugar al aumento del anión gap. Sin embargo, en otros pacientes el anión gap puede estar normal o sólo mínimamente alterado. Se piensa que diferencias en la dieta o en la absorción gastrointestinal o renal de aniones puede ser la causa del anión gap inferior al esperado que se detecta en estos pacientes. 10.- Proteínas de orina: En condiciones normales un individuo sano elimina por la orina entre 40 a 80 mg de proteínas por día de los cuales aproximadamente de 10 a 15 mg corresponden a la albúmina y el resto está formado principalmente por la proteína de tamm-horsfall y por pequeñas cantidades de otras proteínas de bajo peso molecular. Este paciente presenta proteinuria exageradamente elevada con valores de 1903 mg por día, y se debe a la presencia de albúmina en orina, que expresa daño glomerular y representa un factor de riesgo en la progresión de enfermedad renal crónica 11.- Albuminuria: Es un signo de enfermedad renal y significa que el paciente tiene exceso de albúmina en la orina. Un riñón sano no permite que la albúmina pase de la sangre hacia la orina,mientras que un riñón dañado favorece este procedimiento. La proteína glomerular aparece por trastornos glomerulares que típicamente implican un aumento de la permeabilidad glomerular, esta permeabilidad permite que cantidades aumentadas de proteínas plasmáticas, pasen hacia el filtrado. 12.- Depuración de creatinina: La creatinina se excreta o se elimina del cuerpo por completo a través de los riñones, por lo tanto, cuando la actividad renal es anormal, como sucede en este paciente, el nivel de creatinina en la sangre aumenta debido a que su excreción renal a través de la orina se reduce, es por esto que la depuración se encuentra baja

8. Explica clínicamente 2 diagnósticos diferenciales. El síndrome nefrótico es una alteración renal caracterizada por la pérdida de proteínas hacia la orina en una cantidad mayor a 3.5g/1.73 m2 SC. Se caracteriza por niveles bajos de albúmina (hipoalbuminemia), niveles altos de colesterol (Hipercolesterolemia) y edema. La principal causa de síndromes proteinúricos, sean hereditarios o incluso adquiridos, es el daño a la barrera de filtración glomerular. Las enfermedades que causan síndrome nefrótico pueden ser divididas en tres categorías: 1) enfermedades con mecanismos mediados por anticuerpos (LES, glomerulonefritis membranoproliferativa y nefropatía membranosa); 2) enfermedades asociadas a trastornos metabólicos (diabetes, amiloidosis y enfermedad de Fabry) y 3) enfermedades que son causadas por función anormal de las células glomerulares. Los síndromes clínicos de enfermedad glomerular pueden estar directamente relacionados a varios aspectos de la biología alterada del podocito. Estos incluyen la detención del desarrollo podocitario, productos defectuosos del podocito, cambio de fenotipo y pérdida del podocito, diferenciación y proliferación. Lo anterior se encuentra relacionado al daño o perdida, ya sea parcial o completo del podocito, lo cual es un aspecto fisiopatológico en común de las glomerulopatías proteinuricas. Una marcada ingestión de sal o la administración de salina a pacientes con hipoproteinemia puede resultar en una rápida caída en el gradiente de presión oncótica transcapilar y la presencia de edema. Este síndrome se define por la presentación brusca de hematuria, oliguria, proteinuria y edemas, acompañados de deterioro de la función renal en grado variable, y con frecuencia se asocia hipertensión. El síndrome nefrótico es una entidad clínica definida por cinco características: 1. Proteinuria (> 3.5 g/24 h) 2. Hipoalbuminemia (< 3.5 g/dL) 3. Edema 4. Hipercolesterolemia 5. Lipiduria. Con estos datos descartamos este diagnostico ya que en los laboratoriales realizados al paciente presenta un albumina sérica de 5.6g/dl (elevada) y no nos reportan el colesterol ni los triglicéridos por lo cual esta patología queda descartada. Síndrome nefrítico El síndrome nefrítico agudo se define por la pres...