Casos clínicos fisiopatología pulmonar PDF

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test obligatorio de la asignatura respuestas cortas y concisas. ...

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Casos clínicos fisiopatología Respiratoria CASO 1 Juana , una paciente de 37 años de edad, fumadora de 20 cigarrillos al día, sin otro antecedente mórbido de importancia, acude por primera vez a su centro de salud por padecimiento de 7 días de evolución, caracterizada por inicio súbito de dolor faríngeo, presencia de petequias en la úvula y el paladar blando, así como fiebre no cuantificada. Por tal motivo recibe tratamiento con ciprofloxacina 500 mg cada 12 horas. Arriba al departamento de urgencias tres días después por no presentar mejoría de su sintomatología, agregándose al cuadro clínico adenopatías cervicales anterior dolorosas, otalgia izquierda, disfagia, sensación de cuerpo extraño, cambios en la voz y fiebre de 39.5ºC sin presencia de tos. Al examen físico hay infiltración del pilar posterior izquierdo, edema con desplazamiento hacia la línea media de la pared lateral izquierda de la faringe, desde el polo superior de la amígdala palatina hasta el seno piriforme, espacio glótico conservado, aunque está rechazada la cuerda vocal izquierda hacia la línea media, y hay edema de la corona laríngea, presencia de adenopatías cervicales anteriores dolorosas y el examen de oído normal. Resto del examen sin hallazgos patológicos. Se realiza TAC del cuello donde se aprecia edema de la pared lateral faríngea izquierda, colección en espacio parafaríngeo con límites definidos. Se ratifica la sospecha de absceso parafaríngeo, constatándose –además- extensión hacia la región infrahioidea. Presentaba al laboratorio una leucocitosis de 23.000, neutrófilos de 96%, VHS de 25 mm. Se procede a la hospitalización y se comienza tratamiento parenteral con clindamicina más gentamicina, esteroides sistémicos, hidratación, vigilancia de la vía aérea y control para valorar su evolución y decidir una rápida acción quirúrgica de ser necesario. Al cuarto día del tratamiento la paciente acusa halitosis y contenido purulento en faringe, se examina y se comprueba la existencia de un punto de drenaje inferior por el que sale lentamente pus con cultivo positivo para estreptococo del grupo A. en controles sucesivos se apreció una evolución favorable, desapareciendo la fiebre, el dolor y normalizándose los parámetros de laboratorio. A los 12 días de tratamiento se inicia RMN de control, apreciándose edema de la pared lateral izquierda de la faringe. Aún estaba ocupado parcialmente el espacio parafaríngeo, pero con mejoría en comparación con la TAC realizada el primer día. La paciente es dada de alta y continua tratamiento ambulatorio. En controles posteriores se comprueba la total recuperación. PREGUNTAS: 1. ¿Qué es la faringitis aguda? La faringitis es una inflamación de la orofaringe que se caracteriza por la presencia de dolor de garganta (odinofagia). Incluye dos formas clínicas: aguda y crónica. La aguda puede presentarse como: Amigdalitis o tonsilitis, término usado para describir inflamación de las amígdalas. 2. ¿Cómo se explica la patogénesis de la infección por EGA? S. pyogenes se asocia a muchas enfermedades, algunas muy importantes: faringitis estreptocócica, infecciones de piel por estreptococo (celulitis, erisipelas, impétigos, fascitis necrotizante). La faringitis se puede complicar con la aparición de un exantema difuso (escarlatina), lo que ocurre con algunas cepas de estreptococo. Otras enfermedades que puede causar son la bartolinitis y síndrome de shock tóxico por estreptococo. También puede causar enfermedad a través de la reacción del sistema inmune, como en la fiebre reumática y la glomerulonefritis postestreptocócica.

3. ¿Qué importancia tiene la detección oportuna del estreptococo del grupo A como agente etiológico de la faringitis aguda? S. pyogenes tiene varios atributos que lo hacen más virulento, incrementando su habilidad para colonizar, multiplicarse, evadir la respuesta inmune del huésped, y extenderse en el organismo 4. En su primera consulta se observó la presencia de petequias en la úvula y el paladar blando. ¿Este hallazgo clínico puede sugerir la presencia de infección por estreptococo del grupo A? No es un signo patognomónico pero suele presentarse en un 75% de los casos, esto suele darse a razón de la hemolisis que produce el EGA 5. ¿El resto de la sintomatología sugiere infección por estreptococo del grupo A? No, no lleva una clínica referida como tal hay ciertos criterios que pueden indicar que se trata de una EGA pero en cierto modo el cultivo determino el Dx. 6. ¿Cuál es la base fisiopatológica del dolor de garganta que presentan los pacientes con faringitis aguda? Seda por inflamación de la mucuosa. 7. ¿la presencia de un proceso infeccioso como faringitis por estreptococo fue un factor de riesgo en pacientes para desarrollar absceso parafaríngeo? Si en cierta manera ha llegado a ser un factor predisponente que ya el EGA suele provocar supuraciones y abscesos en la zona de la infección. 8. ¿La evolución clínica tórpida de la paciente hace sospechar el diagnóstico de absceso parafaríngeo? Si pues con la medicación dada anteriormente debería haber mostrado en cierto grado mejoría pero en este caso el px, pero al presentar ya halitosis y pus presente mas el cultivo se pudo determinar un absceso. 9. ¿Qué complicaciones se presentan en pacientes con absceso parafaríngeos? Sd lemier, parotiditis supurada, sd Grisel, hemorragias, septicemia y shock, flemones y meningitis.

CASO 2 Roberto es un paciente militar reclutado en un cuartel militar, de 22 años de edad, su único antecedente de importancia es el tabaquismo, una cajetilla al día. Acude al servicio por iniciar su padecimiento hace tres semanas con adinofagia acompañada de fiebre de 38.5ºC, ronquera, dolor subesternal quemante asociado con tos y la respiración, tos que ha persistido desde entonces a pesar de haber mejorado del resto de los síntomas; niega disnea o cianosis. Al EF: TA: 120/70; FVM: 105 x’, RF: 18 x’, temperatura de 38ºC. integridad neurológica con un Glasgow de 15 puntos. Ruidos cardiacos con una FVM de 105 sin agregados, la exploración de torax con presencia de estertores gruesos y roncantes, sin evidenciar datos de consolidación o compromiso alveolar.ls placa de tórax se reporta como normal. PREGUNTAS 1. ¿Cuál es la base patogénica de la bronquitis aguda desarrollada por nuestro paciente? La bronquitis aguda es una inflamación de los bronquios grandes (vías aéreas de tamaño mediano) en los pulmones que por lo general es causada por virus o bacterias y que puede durar varios días o semanas. 2. ¿La presencia de tabaquismo influye en la evolución y pronóstico de la bronquitis aguda? Numerosos especialistas recomiendan que, para ayudar a que la estructura de los bronquios se cure más rápido y para no empeorar la bronquitis, los fumadores deben dejar de fumar definitivamente, para permitir que sus pulmones se recuperen de la capa de alquitrán que los ha recubierto a lo largo del tiempo. 3. ¿Se puede considerar de origen infeccioso la bronquitis aguda del paciente? Sí. La mayoría de las veces, la bronquitis aguda es causada por un virus. Los virus de la influenza (gripe) son una causa frecuente, pero muchos otros virus pueden provocar bronquitis aguda. 4. ¿Cómo se define y cuál es la base fisiológica de la tos? Dos vías nerviosas participan en la tos: la vía aferente, que comprende al nervio vago y ramas del glosofaríngeo que llegan al centro de la tos, ubicado en el sistema nervioso central, a nivel de la médula oblonga 5. ¿La evolución de la tos mejora el diagnóstico de bronquitis infecciosa? Si pues en una bronquitis los bronquios están bloqueados por materia ya sea mucosa o pus o líquido mismo que impide que estos tengan una difusión adecuada de esa manera, cuando estamos frente a una tos este mecanismo expulsa en cierta forma estos elementos al exterior. 6. ¿Cómo se explica el dolor subesternal quemante referido por el paciente? Este es a causa de la inflamación del nervio que esta irritado a causa de la contracción violenta de los músculos y nervios participantes en este proceso fisiológico. 7. ¿La presencia de fiebre nos puede orientar al agente etiológico de la bronquitis aguda? Si, pues todo proceso infeccioso siempre cursa con una temperatura aumentada.

CASO 3 Guadalupe es una paciente de sexo femenino de 34 años de edad, obesa, con el antecedente de ser asmática desde el año y medio de edad, siendo tratada con salbutamol a razón de un disparo cada 8 horas hasta el momento de inicio de su padecimiento actual, en que su régimen cambió a un disparo cada hora y cada vez que le faltaba el aire. Refirió además haber estado hospitalizada previamente en seis oportunidades en el transcurso de los dos últimos años debido a crisis asmática, requiriendo en la última ocasión, hace 6 meses, de intubación endotraqueal y apoyo con ventilación mecánica por tres días. La paciente expresó que aproximadamente hace un mes comenzó con dolor localizado en senos maxilares de predominio derecho, cefalea y despertar por las noches debido a una intensa tos no productiva con sensación de ahogo, la cual mejoraba al momento de sentarse. Posteriormente mencionó que apenas podía caminar dos cuadras debido a que se cansaba rápidamente y sentía que le faltaba el aire. Hace 15 días inicia con fiebre de 38ºC, descarga nasal purulenta y tos con expectoración decoloración amarillenta, la cual era además espesa y difícil de expulsar. La paciente mencionó que dicha sintomatología se presentaba predominantemente por las noches. Mencionó que a lo anterior se agregó el empeoramiento de la disnea de medianos esfuerzos, disnea paroxística nocturna y ortopnea. Nueve días previos a su ingreso recibe en su centro de salud ampicilina, prednisona y teofilina, sin mejoría de su sintomatología. El día de su ingreso a su sintomatología se añadió dolor torácico de tipo opresivo, el cual predominaba en hemitórax derecho y se irradiaba a la espalda, según mencionó la paciente, dicho dolor se acentuaba a la inspiración y espiración, además presentó cefalea occipital de tipo punzante, mareos y nauseas, por lo que acude a urgencias de su hospital, en donde solamente la nebulización y le mandan a su casa sin ninguna otra revisión e indicación para su padecimiento. La sensación de ahogo no remite, y aún presentaba los síntomas antes mencionados, por lo que ese mismo día es internada. Niega algún otro antecedente de importancia además de ser asmática desde el año y medio de edad. Al EF con signos vitales: TA 110/70 mmHg, FC_ 132 x’, FR: 28, temperatura: 36.7ºC, Talla: 1.57 m, peso: 105 kg. La paciente se encuentra orientada en las tres esferas, Glasgow de 15, consciente, tranquila y cooperadora durante el interrogatorio y la exploración. Presencia de amígdalas hiperémicas. Campos pulmonares con presencia de sibilancias espiratorias en ambos hemitórax y con mayor intensidad en hemitórax derecho, con disminución del murmullo vesicular. A la percusión se encuentra un sonido resonante en toda la región pulmonar. Ruidos cardiacos rítmicos, aumentados de frecuencia y sin presencia de soplos ni ruidos agregados. Abdomen sin compromiso, resto de la exploración normal. Se realiza un examen de medición de la respuesta bronquial, el cual se reporta como positivo para hiperactividad bronquial con una caída en el VEF1 mayor del 20% del basal con agonista constrictor y mejoría después de la administración de broncodilatadores. Rx muestra signos de hiperinsuflación de la caja torácica. PREGUNTAS 1. ¿Cómo se establece la inflamación celular en el asma? Leucocitos t, mastocitos, eosinofilos, neutrófilos, células dendríticas, macrófagos. Todos estos establecen un sistema de respuesta inmune a nivel del epitelio, 2. ¿Cómo se establece el daño del epitelio bronquial en el asma? El daño del epitelio podría exponer las terminaciones nerviosas sensoriales y acentuar los reflejos neurológicos locales. Además, la pérdida de la función o integridad epitelial podría conducir a una permeabilidad aumentada a antígenos, y a cambios en la osmolaridad del fluido que cubre la superficie luminal de los bronquios. 3. ¿Cuáles son las principales alteraciones del músculo liso de la vía aérea en el asma? Se genera una vasoconstricción del músculo liso del ramaje bronquial. 4. ¿Cómo se define la hiperrespuesta bronquial en el asma?

La hiperrespuesta bronquial (HB) consiste en el estrechamiento excesivo de la luz aérea producido por la contracción del músculo liso presente en la pared del bronquio ante estímulos que habitualmente sólo provocan una respuesta escasa o incluso nula 5. ¿Cómo se establece el mecanismo de acción de la HRVA? La HB es el resultado de 2 hechos particulares y bien definidos: la hipersensibilidad y la hiperreactividad. De acuerdo con los modelos in vitro de interacción fármaco-receptor y su interpretación más clásica del fenómeno, el aumento de la sensibilidad (existencia de contracción ante concentraciones de estímulo más bajas que en condiciones de normalidad) implica: a) modificaciones en el número y/o afinidad de los receptores a contracturantes; b) cambios en la absorción o metabolismo de ellos, o c) factores locales que favorecen la accesibilidad del ligando a sus lugares de actuación. Por su parte, la hiperreactividad (el desarrollo de una mayor respuesta contráctil) está ocasionada por modificaciones en las propiedades y el comportamiento del propio tejido excitable (más cantidad de músculo, presencia de factores locales que facilitan su acortamiento y disfunciones en la maquinaria contráctil). 6. ¿Cómo se establece la obstrucción al flujo de aire en el paciente con asma? Pues cuando el agente alérgeno ingresa crea una respuesta inmediata a cual genera una vasoconstricción a nivel de los bronquios haciendo que la luz de la misma disminuya evitando de esta manera que ingrese el correcto volumen de aire al interior, echo por el cual se hace complicada la demanda de oxígeno y aumenta las emisiones de CO2 7. ¿La historia y evolución clínica de la paciente es compatible con el diagnóstico de asma bronquial? Si es constante con una enfermedad bronquial 8. ¿Qué factores precipitan los síntomas que presenta la paciente? Son sustancias o moléculas químicas, alimenticias y ambientales 9. ¿Las características de la tos que presentaba nuestra paciente son compatibles con el diagnóstico de asma? Al no ser productiva si entra dentro de un dx sintomatológico de asma 10. ¿A qué se debe la producción de esputo en el paciente asmático? Hallazgos como los cristales de Charcot-Leyden, espirales de Curschmann o cuerpos de Creola se han considerado como característicos en los pacientes con asma. Además, la determinación del número de eosinófilos en las muestras de esputo se ha postulado como un parámetro útil para el diagnóstico y control evolutivo del asma; En pacientes con asma o EPOC, el estudio de marcadores en esputo inducido que faciliten la identificación de grupos de pacientes con diferentes grados de severidad y de control, así como la predicción de la respuesta al tratamiento con fármacos antiinflamatorios (esteroides inhalados, antagonistas de cisteinil-leucotrienos) y el desarrollo de estrategias terapéuticas para diferentes fenotipos inflamatorios resultan especialmente atractivos desde un punto de vista clínico. Concretamente, podría resultar interesante desarrollar marcadores en muestras de esputo inducido que permitan identificar a la población con riesgo elevado de desarrollar un determinado proceso. 11. ¿El antecedente de crisis frecuentes y el haber requerido en la última hospitalización de apoyo con ventilación mecánica colocan a nuestra paciente en un asma propensa a la muerte? Si por que indicaría que el asma está en un grado elevado mismo que perjudica la forma de vida del px, en este caso indica que el medicamento ya no supera el umbral de la respuesta autoinmune del cuerpo.

12. ¿Qué aspecto se debe investigar en el historial clínico de un paciente con asma?

Los episodios el uso del fármaco, tiempo, dosis, ultimas revisiones y a parte de todo ello se debe denotar la duración de los mismos y bajo qué medidas se activa la respuesta del asma. 13. En el examen físico de la paciente ¿qué hallazgo es el más característico de asma y cuál es su mecanismo de producción? Murmullo vesicular y resonancia en el claro pulmonar 14. Otro hallazgo en la exploración física es la presencia de un sonido resonante con datos radiológicos de hiperinsuflación de la caja torácica ¿A qué se deben estos hallazgos? Al aumento de la inspiración forzada 15. ¿Qué factores agudizaron el asma ya existente en nuestra paciente? El uso de ciertos fármacos ampicilina, prednisona y teofilina 16. Cómo debemos interpretar el resultado de la medición de la respuesta bronquial reportada en la paciente? 17. ¿Qué valor tienen otros exámenes de laboratorio en el diagnóstico del asma? Poder denotar el agente desencadenante, poder determinar si está asociado a algún curso infeccioso – bacteriano. Dentro de la imagenologia para ver compromiso o lesión por los episodios 18. ¿Los cambios que presenta la placa de tórax en sus dos proyecciones son compatibles con el diagnóstico de asma? No son completamente determinantes. CASO 4. Juan Carlos es un paciente de 2 años de edad cuyo padecimiento se inició siete días previos con coriza, fiebre y tos productiva, así como dificultad para alimentarse, motivo por el cual recibió tratamiento con paracetamol. Dos días antes de su ingreso con dificultad para respirar. Doce horas antes de su ingreso la tos se exacerba con presencia de vómito, aumento de la frecuencia respiratoria, irritabilidad, letargia y anorexia. Al EF: deshidratado, con cianosis central y aleteo nasal. FR: 62x’, FC 142x’, Temperatura axilar 38.2ºC. Faringe congestiva, retracción subcostal (++), campos pulmonares con sibilancias bilaterales, estertores crepitantes bilaterales, hígado a 3 cm del reborde costal, se palpa el polo inferior del bazo. Por laboratorio se reportan 14.000 leucocitos con presencia de 8 bandas, resto sin datos anormales. La gasometría arterial se reporta con presencia de hipoxemia y retención de CO 2 con una SaO 2 de 84%. La placa de tórax de ingreso muestra la presencia de hiperinflación, hiperlucencia y aplanamiento de los diafragmas, con infiltrados peribronquiales. Una hora después de su ingreso el paciente presenta mayor disnea y a la auscultación hay disminución de los ruidos pulmonares y del movimiento de aire, motivo por el cual es intubado para recibir ventilación mecánica. CUESTIONARIO 1. ¿Cuáles son los hallazgos patológicos más importantes en la bronquiolitis? La bronquiolitis es un proceso inflamatorio infeccioso en los bronquiolos de las vías aéreas más distantes, causa que conlleva a la producción excesiva de moco, muerte de las células epiteliales, infiltrado de células linfocitarias y neutrofílicas y edema de la capa submucosa. Todo ello produce un estrechamiento de las vías respiratorias pequeñas, una disminución de la ventilación en las zonas afectadas causando un trastorno en la relación ventilación:perfusión y suministro inadecuado de oxígeno. En los casos más graves de bronquiolitis se produce necrosis del epitelio bronquiolar.

Las células epiteliales liberan citocinas y quimiocinas, las cuales amplifican la respuesta de reclutamiento de células inmunes a las vías aéreas afectadas provocando una regulación anormal de linfocitos T, hiperproducción de inmunoglobulina IgE y liberación de mediadores inmunitarios adicionales. El interferón y las interleucinas, IL-8 e IL-9 se encuentran en elevadas concentraciones en las secreciones de las vías respiratorias de pacientes con bronquiolitis. 2. ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico que genera obstrucción de la vía aérea en la bronquiolitis? La bronquiolitis es causada generalmente por el virus sincitial respiratorio (VSR) en el 60 - 80% de los casos. Otros microorganismos que pueden causar esta enfermedad incluyen influenza, parainfluenza, coronavirus, virus de la parotiditis, rinovirus. La bacteria Mycoplasma pneumoniae puede ser causante del 5% de los casos de bronquiolitis. Los adenovirus suelen ser los causantes de los cuadros más graves y floridos de bronquiolitis. Ocasionalmente se ven casos de bronquiolitis causados por enterovirus o el virus del sarampión.Últimamente se han encontrado nuevos agentes virales causales de la bronquiolitis como son bocavirus en el 15% y metaneumovirus en el 5%. 3. Cuál es el mecanismo que exp...