Cirugía-Manejo de Líquidos y Electrolitos PDF

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Manejo de líquidos y electrolitos en el paciente quirúrgico En el tratamiento del paciente quirúrgico es muy importante el aspecto de los líquidos y electrólitos. Se observan cambios en el volumen de los líquidos y en la composición electrolítica en el periodo preoperatorio, durante la intervención y después de ésta, y también como respuesta al traumatismo y a la septicemia. Líquidos corporales Agua corporal total. El agua constituye alrededor de 50 a 60% del peso total del cuerpo. La relación entre el peso corporal y el agua corporal total (TBW) es relativamente constante para una persona y es sobre todo una indicación de la cantidad de grasa corporal. Los tejidos magros como el músculo y los órganos sólidos contienen más agua que la grasa y el hueso. Un varón adulto joven promedio tiene 60% de su peso corporal total como agua corporal total, en tanto que es de 50% en una mujer adulta joven promedio. El porcentaje menor de agua corporal total en la mayoría de las mujeres se relaciona directamente con un porcentaje superior de tejido adiposo y una cantidad menor de masa muscular. Los cálculos del agua corporal total se deben disminuir alrededor de 10 a 20% en individuos obesos y hasta 10% en desnutridos. Compartimiento de líquidos. El agua corporal total se divide en tres compartimientos de líquidos funcionales: el plasma, el líquido extracelular y el intracelular. El agua extracelular constituye 20% del peso total del cuerpo y está dividida entre el plasma (5% del peso corporal) y el líquido intersticial (15% del peso corporal). El compartimiento intracelular constituye alrededor de 40% del peso total del cuerpo de una persona. Composición de los compartimientos de líquidos. El compartimiento del líquido extracelular está equilibrado entre el catión principal, sodio, y los principales aniones, cloruro y bicarbonato. Los cationes potasio y magnesio y los aniones fosfato y sulfato y las proteínas constituyen casi todo el compartimiento de líquido intracelular. El gradiente de concentración entre los compartimientos se conserva por medio de las bombas de sodio y potasio activadas por ATP, que se localizan en las membranas celulares. El paso de iones y proteínas entre los diversos compartimientos de líquidos es restringido, pero el agua se difunde con libertad. Presión osmótica. La actividad fisiológica de los electrólitos en solución depende del número de partículas por unidad de volumen (milimoles por litro, o mmol/L), del número de cargas eléctricas por unidad de volumen (miliequivalentes por litro, o meq/L) y del número de iones con actividad osmótica por unidad de volumen (miliosmoles por litro, o mosm/L). El desplazamiento del agua a través de una membrana celular depende sobre todo de la ósmosis. Para alcanzar el equilibrio osmótico, el agua se mueve a través de una membrana semipermeable para igualar la concentración a ambos lados. Este movimiento se determina por la concentración de los solutos a ambos lados de la membrana.

La osmolalidad del líquido intracelular y del extracelular se mantiene entre 290 y 310 mosm en cada compartimiento. Como las membranas celulares son permeables al agua, cualquier cambio en la presión osmótica de un compartimiento se acompaña de una redistribución de agua hasta que se iguala la presión osmótica entre los compartimientos. Cambios en los líquidos corporales Intercambio normal de líquidos y electrólitos. Una persona normal consume diario un promedio de 2 000 ml de agua, alrededor de 75% por ingestión y el resto se extrae de alimentos sólidos. Las pérdidas diarias de agua incluyen 800 a l 200 ml por la orina, 250 ml por las heces y 600 ml como pérdidas insensibles. Las personas normales consumen alrededor de 3 a 5 g de sal al día, y los riñones conservan el equilibrio. Clasificación de los cambios de los líquidos corporales. Los trastornos en el equilibrio de líquidos pueden clasificarse en tres categorías generales: a) volumen; b) concentración, o c) composición. Aunque los tres tipos pueden ocurrir al mismo tiempo, cada uno es una entidad separada con mecanismos únicos que demandan corrección individual. Alteraciones en el equilibrio de los líquidos. La alteración más común de los líquidos en pacientes quirúrgicos es el déficit de volumen extracelular, y puede ser agudo o crónico. El déficit agudo del volumen se acompaña de signos cardiovasculares y del SNC, en tanto que los déficit crónicos muestran signos hísticos, como disminución de la turgencia de la piel y hundimiento de los ojos, además de signos cardiovasculares y del sistema nervioso central. Los resultados de laboratorio pueden mostrar un valor elevado del nitrógeno ureico sanguíneo si el déficit es lo bastante grave para reducir la filtración glomerular y causar hemoconcentración. La causa más común de un déficit del volumen en pacientes quirúrgicos es una pérdida de líquidos gastrointestinales por aspiración nasogástrica, vómito, diarrea o fístulas enterocutáneas. Mientras que el exceso de volumen extracelular puede ser yatrógeno o secundario a disfunción renal, insuficiencia cardiaca congestiva o cirrosis. Control de volumen. Los cambios del volumen son advertidos tanto por los osmorreceptores como por los barorreceptores. Los osmorreceptores son sensores especializados que detectan incluso variaciones pequeñas en la osmolalidad de los líquidos y causan cambios en la sed y en la diuresis a través de los riñones. Los barorreceptores modulan también el volumen en respuesta a cambios en la presión y el volumen circulante mediante sensores de presión especializados que están situados en el cayado aórtico y los senos carotídeos. Cambios de la concentración. Entre los electrolitos más importantes que tienden a ser reflejados posterior a un trauma, podemos iniciar con el sodio sérico el cual tiende a ser afectado de una manera inversamente proporcional al agua corporal total del organismo, reflejando el impacto de variaciones en ésta.

Anomalías del Sodio. La Hiponatremia: hace reflejo de la concentracion sérica de sodio disminuida cuando hay un exceso de agua extracelular en comparación con este elemento. La hiponatremia dilucional destaca por un exceso de LEC y, por lo tanto es acompañado por un volumen extracelular aumentado. También es importante destacar que el consumo excesivo de agua o el exceso yatrógeno debido a una administración errada pueden llevarnos a la desencadenarían propia de la hiponatremia. Los pacientes que suelen ser posoperados tienen susceptibilidad a secretar más hormona antidiurética (ADH), evitando la excreción renal y reteniendo el agua ocasionando una expansión del volumen e hiponatremia. Este hecho se controla por sí mismo, ya que tanto la hiponatremia como la expansión de volumen ocasionan una reducción en la producción de ADH. Otra causa de hiponatremia es por reducción del consumo de sodio, como en una dieta limitada al sodio, o pacientes que tienden a ser alimentados entéricamente; otra importante pérdida de sodio es por causas gastrointestinales y renal por perdidas. En el caso de un exceso de soluto en relación con el agua libre podemos encontrar hiponatremia (hiperglucemia sin tratamiento y al administrar manitol). Por ultimo en el caso de un incremento extremo de lípidos y proteínas en plasma puede observarse una seudohiponatremia, donde no existe una disminución del sodio extracelular con relación al agua. La clínica más importante que puede causarnos serian: alteraciones del SNC y una insuficiencia renal oligurica. Hipernatremia: la misma puede acompañarse de un LEC alto, normal o bajo. Puede ser ocasionada por pérdidas de agua libre o por incremento del contenido del Na cuando existe un exceso de agua. La hipernatremia hipervolémica se da por exceso de mineralocorticoides, la administración de líquidos que contienen una gran concentracion de sodio (incluso bicarbonato de sodio). Sus características son sodio en orina > 20 meq/L y osmolaridad urinaria > 300 mosm/L. La hipernatremia normovolémica se vincula a causas extrarrenales (gastrointestinales o piel) o renales (diuréticos, nefropatía y diabetes insípida). La hipernatremia hipovolémica: ocurre cuando hay hipovolemia, la concentración urinaria de sodio es < 20 meq/L y la osmolaridad de la orina es < 300 a 400 mosm/L. Las pérdidas extrarrenales de agua en la mayoría de los casos tienden a ser secundarias a las eliminaciones gastrointestinales de líquidos como por ejemplo aquellas causadas por: diarrea, o pérdidas en la piel, fiebre o las traqueotomías. La tirotoxicosis también genera pérdida de agua igual que el uso de soluciones hipertónicas de glucosa (diálisis peritoneal). En caso de tener una pérdida extrarrenal de agua, la concentración de sodio en ña urinaria es < 15 meq/L y la osmolaridad de la orina es > 400 mosm/L. Anomalías del potasio. Hiperpotasemia: La misma puede ser debida a un consumo exagerado de potasio, incremento en la liberación del potasio y el deterioro de la excreción renal. Esto se establece como una concentración sérica de potasio mayor de 3.5 a 5.0 meq/L. El incremento del consumo es clásico en situaciones en donde el paciente aumente la ingesta de complementos orales o intravenosos, así como a transfusiones sanguíneas. Otras causas de hiperpotasemia son aquellas situaciones en donde existe una lesión y o aplastamiento de las membranas celulares liberando K al exterior de la célula. El aumento de la osmolalidad extracelular debido a hiperglucemia o administración de

manitol y la acidosis también pueden aumentan la concentración sérica de potasio ocasionando el desplazamiento de iones potasio al espacio extracelular. La insuficiencia renal aguda y crónica tienden altera la excreción de potasio. Debido a la baja concentracion de K extracelular, la salida mínima del potasio intracelular causa aumento importante en el potasio extracelular. Algunos medicamentos que pueden contribuir a la hiperpotasemia, sobretodo en la insuficiencia renal, y entre ellos están los diuréticos ahorradores de potasio, Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. Hipopotasemia: es la concentración sérica de potasio < 3,5 mEq/L, la misma tiende a ser muy común en los pacientes quirúrgicos debido a que su etiologías tienden a ser muy comunes. Se da por excreción renal excesiva, perdida de potasio en secreciones patológicas del tubo digestivo, fístulas, vómito, gasto nasogástrico alto, ciertos fármacos, etc. Los síntomas de hipopotasemia pueden abarcar debilidad, fatiga, disminución de reflejos tendinosos, parálisis íleo, estreñimiento, y paro cardiaco. Anomalías del calcio. Hipercalcemia: Definida por un valor sérico de calcio mayor de 8.5 a 10.5 meq/L, o un incremento del calcio ionizado por arriba de 4.2 a 4.8 mg/100 ml. La mayor parte de los casos de hipercalcemia sintomática son: hiperparatiroidismo primario en pacientes ambulatorios y las afecciones malignas en enfermos hospitalizados. Entre los síntomas de hipercalcemia se encuentran: debilidad, dolor musculoesqueletico, disfunción renal, síntomas gastrointestinales, dolor abdominal, arritmias, etc. Entre las alteraciones en el ECG tenemos: intervalos PR y QRS prolongados, aumento del voltaje de QRS, el acortamiento del intervalo QT, aplanamiento y ensanchamiento de la onda T, bloqueo auriculoventricular (que puede avanzar hasta bloqueo cardiaco completo y paro cardiaco). Hipocalcemia: Esta alteración se define como una concentración sérica de calcio < 8.5 meq/L, o valor del calcio ionizado < 4.2 mg/100 ml. Las causas de hipocalcemia pueden ser: insuficiencia renal, fístulas pancreáticas y de intestino delgado, hipoparatiroidismo, síndrome de choque tóxico, anomalías en las concentraciones de magnesio pancreatitis, y síndrome de lisis tumoral. En las neoplasias en las que hay un incremento de la actividad osteoclástica (como los cánceres de mama y de próstata) pueden originar hipocalcemia porque aumenta la formación ósea. La precipitación de calcio con aniones orgánicos es también una causa de hipocalcemia (hiperfosfatemia por síndrome de lisis tumoral o rabdomiólisis). Por otro lado, es clásica la aparición de la hipocalcemia pasajera después de extirpar un adenoma paratiroideo cuando hay atrofia de las glándulas restantes y remineralización ósea ávida (requiere suplementos de calcio con dosis altas). Los síntomas neuromusculares y cardiacos aparecen hasta que la fracción ionizada cae por debajo de 2.5 mg/100 ml. Las manifestaciones clínicas incluyen: Parestesias en cara y extremidades, clamabres musculares, espasmo carpopedálico, estridor, tetania, convulsiones, hiperreflexia, etc. La hipocalcemia también puede acompañarse de las siguientes alteraciones del ECG: intervalo QT prolongado, inversión de la onda T, bloqueos cardiacos, fibrilación ventricular. Anomalías del fósforo.

El fósforo es el principal anión divalente intracelular y abunda en células metabólicamente activas ya que es la encargada de producir energía en forma de glucólisis o productos de fosfato con alto contenido de energía, como el trifosfato de adenosina. En la Hiperfosfatemia las causas de esta alteración suelen ser: disminución de la excreción urinaria, incremento del consumo o la movilización endógena de fósforo, deterioro de la función renal, hipoparatiroidismo, hiperparatiroidismo, etc. Causadas por mayor liberación de fósforo endógeno relacionado con cualquier condición causal de destrucción celular: rabdomiólisis, síndrome de lisis tumoral, hemolisis, septicemia, hipotermia grave, hipertermia maligna, etc. Casi todos los casos de hiperfosfatemia son asintomáticos, pero la hiperfosfatemia importante prolongada causa: complejos metastásicos de calcio y fósforo en tejidos blandos. La hipofosfatemia es la concentración sérica de fosfato < 2,5 mg/dL (0,81 mmol/L). Entre sus principales se encuentran: reducción del consumo de fósforo, desplazamiento intercelular de este elemento, incremento de la excreción del mismo, la captación gastrointestinal reducida por absorción deficiente o administración de fijadores de fosfato. En el caso de los casos agudos tenemos que son debidos a una movilización intracelular del fósforo como ocurre por ejemplo en: la alcalosis respiratoria, el tratamiento con insulina, síndormes de retroalimentación y hueso ambriento. Tienden a ser asintomático los casos de hipofosfatemia hasta que la concentración disminuye de manera notable. Los síntomas se vinculan con los efectos alterado en la disponibilidad de oxígeno que requieren los tejidos y la disminución de los fosfatos de alta energía; reflejados en la disfunción cardiaca o debilidad muscular. Anomalías del magnesio. El magnesio se encuentra fundamentalmente en el compartimiento intracelular, igual que el potasio; El mismo se incorpora al hueso y se intercambia lentamente. Por consiguiente, el valor del magnesio plasmático no es un buen indicador de los depósitos corporales totales cuando existe hipoalbuminemia debido a que una tercio del mismo se une a la albumina. La hipermagnesemia es poco común, pero puede encontrarse en: los antiácidos y laxantes con magnesio pueden producir niveles tóxicos (paciente con insuficiencia renal), insuficiencia renal grave y presencia de cambios paralelos en la excreción de potasio, consumo excesivo junto con nutrición parenteral total, traumatismo masivo, etc. En la exploración física se aprecia: náusea y vómito; letargo, disfunción neuromuscular con debilidad, e hiporreflexia, alteraciones en la conducción cardiaca que causa hipotensión y paro. Los cambios ECG son similares a los que se observan en la hiperpotasemia, ensanchamiento del complejo QRS y elevación de ondas T incluyen aumento del intervalo PR. Hipomagnesemia: La disminución de magnesio es común en los pacientes hospitalizados, en particular en los pacientes de cuidados intensivos. Este es un ion es esencial para el funcionamiento adecuado de muchos sistemas enzimáticos. La hipomagnesemia es producto de alteraciones en el consumo, excreción renal o pérdidas patológicas: el consumo deficiente ocurre en caso de inanición, alcoholismo, tratamiento prolongado con soluciones con soluciones intravenosas, nutrición parenteral total (complementación inadecuada de magnesio).

Las pérdidas se observan en caso de aumento en la ecreción renal por abuso alcohólico, uso de diuréticos, administración de anfotericina B e hiperaldosteronismo primario. Las perdidas gastrointestinales patológicas causadas por diarrea, absorción deficiente y pancreatitis aguda. La deficiencia se caracteriza por: hiperactividad neuromuscular y del SNC. Sus síntomas se asemejan a los de una deficiencia de calcio; incluyendo reflejos hiperactivos, tetania y signos de Chvostek y Trousseau positivos, temblores musculares; Las deficiencias graves pueden causar delirio y convulsiones. La importancia de la hipomagnesemia radica en sus efectos directos en el sistema nervioso y por causar una hipopotasemia persistentes y una hipocalcemia. Cuando coexisten hipopotasemia o hipocalcemia con hipomagnesemia, lo principal que se deberá hacer es intentar restituir el magnesio para posteriormente restablecer la homeostasis del potasio o del calcio. Equilibrio acidobásico. Los líquidos del cuerpo generalmente trabajan a un pH que se mantiene bastante estable, sin mucha variación entre este y siempre respetando los límites, incluso cuando los riñones pueden generar grandes concentraciones de bicarbonato, y las concentraciones considerables de ácidos que se producen debido al metabolismo del cuerpo. Todo este proceso y producción de ácidos finalmente se neutralizará de una forma eficaz a través de sistemas de amortiguación del cuerpo y los desechos serán excretados a nivel pulmonar y renal. Entre los amortiguadores de mayor importancia se pueden mencionar las proteínas, fosfatos a nivel intracelular, y también el sistema extracelular de bicarbonato-ácido carbónico. Una alteración acidobásica tendrá una compensación ya sea por un mecanismo respiratorio, si estamos ante un trastorno de tipo metabólico, o compensación de tipo metabólico, en presencia de un trastorno respiratorio. Hay algunos quimiorreceptores que presentan sensibilidad al hidrógeno, estos ubicados en los cuerpos carotídeos y en el tronco encefálico, y estos van a intervenir en cambios de ventilación, dando una respuesta a las alteraciones de tipo metabólico que se estén presentando. En presencia de acidosis, ocurrirá una estimulación de los quimiorreceptores, y con esto va a ocurrir un aumento de la ventilación, y el proceso de alcalosis disminuirá las actividades de estos receptores, y con esto, se reducirá la ventilación. En contraposición a los cambios rápidos que ocurren en una ventilación debida a alteraciones de tipo metabólico, la respuesta de compensación renal en presencia de una anomalía respiratoria tiende a ser un proceso más tardío. Esta compensación comenzará aproximadamente seis horas después de la alteración, y continuará por varios días. Gracias a esto, las anomalías respiratorias de carácter acidobásica se pueden clasificar en agudas, cuando están presentes antes de que ocurra una compensación de tipo renal, en tanto que será clasificada como crónica aquella que esté presente luego de que haya ocurrido una compensación de tipo renal. Acidosis Metabólica. Es una patología que se presenta debido al incremento en el consumo de los ácidos del cuerpo, también puede presentarse debido a una mayor formación de estos, o pérdidas considerables de bicarbonato. El cuerpo humano actúa de una forma efectiva e inicia la producción de diversos amortiguadores como lo son el bicarbonato (ya sea este de tipo intracelular o extracelular), generando un aumento de las respiraciones (Respiración acidótica de Kussmaul, enviando señales al riñón para que este se encargue de reabsorber y generar bicarbonato. De igual forma el riñón se encargará de secretar iones hidrógeno y aumentar la secreción urinaria de amoníaco. Es importante recordar medir el hiato aniónico, en el cual se valorarán de iones no medibles.

HA = (Na+) – (Cl- + HCO3-) El valor normal del hiato aniónico se encuentra por debajo de < 12 mmol/L, este está principalmente regido por la albúmina, por lo que es importante valorar las concentraciones de albúmina cuando se medirá el hiato aniónico, y de esta forma ajustar la fórmula de forma adecuada. HA corr = HA real – [2.5(4.5 − alb)] En presencia de una acidosis metabólica, en la que el hiato a...