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CM7 PSYCHOBIOLOGIE Chap 3 : Dvlp et plasticité du SN Partie 2

A/La plasticité cérébrale 1-la dégénération neurale Ce qui dégénère en premier c’est la terminaison axonale et non le corps cellulaire avec la machinerie enzymatique. Lorsqu’il y a une atteinte au SN, trois grd mécanismes : -Qd la terminaison axonale meurtdégénérescence antérograde. -Qd le corps cellulaire meurtdégénérescence rétrograde (= mort neuronale) -Ensemble d’un réseau qui meurtdégénérescence transneuronale 2-la régénération après une lésion Des lésions traumatiques, l’interruption de l’irrigation sanguine, les maladies neuro-dégénératives  fibres nerveuses ou des corps cellulaires. La destruction des corps cellulaires Mort du neurone. - Dans le SNP : un axone atteint peut se régénérer, c-a-d reprendre leur croissance, rétablir leurs connexions avec leurs cibles. - Dans le SNC : un axone atteint ne se régénérer pas : les lésions occasionnent des déficits permanents : cécité2, paralysie, et autres handicaps. (Pas complètement vrai !) Pourquoi le SNP parvient 4 se régénérer ? -le neurone lésé parvient 4 « re » déclencher le programme d’expression génétique responsable de l’allongement de son axone. -L’environnement se modifie pour devenir favorable 4 cette régénérescence : Les cellules de Schwann élaborent des molécules d’adhérences et un assortiment de neurotrophines et autres facteurs chemiotropes.  Envahissement des cellules macrophages qui éliminent les déchets de l’axone et de la myéline détruits. Cela existe plus dans le SNP que dans le SNC. Pourquoi le SNC n’y parvient pas ? -Les débris ne sont pas efficacement éliminés et gênent la nouvelle croissance (cellule gliales ou macrophages). -Production de protéines Nogo par les oligodendrocytes : inhibent l’activité du cône de croissance (cela freine les mécanismes de compensations). -Les astrocytes produisent également des inhibiteurs de la croissance. -Même si le neurone parvient 4 « re » produire un programme génétique de régénération, le cône de croissance ne pourra pas faire son travail (car il est inhibé par des cellules gliales). -Expérience d’Albert Aguayo: placés dans le SNP, des neurones du SNC parviennent 4 se régénérer et proliférer pr prendre contact avec une cellule cible. Des moyens de favoriser la régénération ? -Chez le rat : Études portant sur la suppression des protéines inhibant la croissance axonale dans le SNC. Régénération de 5% des axones de neurones moteurs lésés au niveau de la moelle chez des rats exposés 4 des anticorps neutralisant ces protéines inhibitrices (anti-nogo). Existence d’un stéroïde qui injecté 4 haute dose immédiatement après la lésion limite la destruction secondaire d’autres neurones. Mais encore rien ne permet de restaurer les dommages primaires.

Le bourgeonnement collatéral ? Développement de nouvelles connexions par des neurones voisins sains en direction des sites de réception laissés vacants par la lésion. Ils vont aider ceux qui meurt en prenant leur fonctionphénomène de récupération spontanée (pdt 1 an) Stimulations électriques des fibres de neurones sains augmentent ce phénomène. Si cela marche alors cela va rester et se dvlp. Avec des lésions : Avec de l’ecstasyperte des fibres de la sérotonine, chez les rongeurs cela ne fait rien. Avec le MPTPperte des fibres de la dopamine et dc augmentation de la sérotonine. La production de neurones dans le cerveau adulte : Les neurones matures et différenciés sont des cellules qui ne se divisent plus... Tous les neurones du cerveau adulte sont produits au cours du dvlpt embryonnaire.... Sauf... -La couche de cellules granulaires du bulbe olfactif -Le gyrus dentatus de l’hippocampe Neurones fonctionnels mais sur de courtes distances D’où viennent ces neurones ? La zone ventriculaire (site de production des neurones au stade embryonnaire) garde un certain nombre de cellules souches neurales. Cependant, leur production est limitée en nombre et en sites... La transplantation de tissu neural... Tissu fœtal : cellules indifférenciées (cellules souches) avec la capacité de rétablir les circuits neuraux détruits. Très controversé. Chez l’animal : Utilisation pour des greffes de moelle  bonne tolérance mais différenciation majoritaire en cellules gliales et peu en cellules nerveuses. Chez les patients Parkinsoniens greffés avec des cellules embryonnaires porcines : implant permet la récupération partielle des déficits moteurs, mais pas la création de nouveaux neurones.

B/Plasticité et expérience 1-Les périodes critiques Dans la période pré-natale : mise en place de l’activité nerveuse et d’un système nerveux d’une grande complexité2 anatomique. Comportements innés ou instinctifs Au cours de la période post-natale : l’expérience vient modifier le câblage synaptique. Fenêtre temporelle : Périodes critiques Période de temps limitée, sensible 4 l’expérience ou 4 la privation.

Le développement du langage : La structure phonétique du langage qu’un individu entend dans les 1ères années de sa vie façonne sa perception et sa production de la parole. Au cours des 1ers mois : les nourrissons peuvent percevoir et discriminer tous les sons du langage humain (pas de prédisposition innée). Vers 6 mois, les bébés manifestent une préférence pour les phonèmes de leur langue maternelle. Avant 7-8 ans, les enfants sont capables d’apprendre une langue étrangère sans accent. Après cela les performances diminuent progressivement indépendamment de la pratique. Avec une étude on voit qu’il y a un déclin de l’aisance en anglais de locuteurs non autochtones selon leur âge d’arrivée aux EU.

Le dvlp de la vision : Dans couche IV du cortex visuel primaire : Alternance de colonnes de neurones répondant aux stimuli visuels de l’œil gauche et de colonnes répondant aux stimuli de l’œil droit = colonnes dominance oculaire (déterminé par le guidage axonal). Chaque hémisphère traite des informations en provenance des 2 yeux : profondeur. Cependant, cette distribution peut être modifiée : plasticité.

Si un œil est privé de stimulations visuelles pendant la période néonatale (suture). Les neurones corticaux ne répondront plus aux stimuli visuels présentés 4 cet œil lorsque la déprivation sensorielle aura été levée. Période critique = compétition entre les neurones. Expérience  valorisation des neurones stimulés (plus grand nombre de connexions synaptiques) 2-Plasticité ds le cortex cérébral adulte -Réorganisation des cartes topographiques du cortex somesthésique Suite 4 répétition comportementale, le cortex somesthésique se réorganise, dans le sens d’une expansion de la région corticale correspondant. -Modifications hippocampiques et expérience : Volume de l’hippocampe plus important chez des chauffeurs de taxi en comparaison 4 des contrôles. Augmentation de l’hippocampe corrélée au nombre d’années dans la profession. -Réorganisation des cartes topographiques du cortex somesthésique Suite 4 une amputation, le cortex somesthésique se réorganise, les neurones privés de leurs informations périphériques répondent 4 d’autres parties du corps. La représentation centrale des parties saines adjacentes se développent pour récupérer le territoire cortical ayant perdu ses afférences somesthésiques. Membre fantôme : Sensations persistantes dans le membre amputé Réversibilité des remodelages corticaux induits par l’amputation, grâce 4 une greffe Plasticité de remodelage et adaptation Les individus privés 4 la naissance de l’utilisation normale d’un système sensoriel augmentent leurs capacités dans d’autres modalités Réorganisation corticale Chez l’enfant aveugle de naissance, il existe une activation accrue du cortex visuel primaire par des stimuli auditifs et tactiles, et notamment en condition de lecture du Braille.

Apprentissage et formation hippocampique : A l’âge adulte, les souriceaux issus de mères plus maternantes présentent des capacités d’apprentissage et de mémoire spatiale plus élevés que ceux issus de mères négligentes. Augmentation du nombre de synapses, de facteurs de croissance (BDNF). L’environnement social et affectif au cours de l’enfance peut modifier de manière durable la qualité2 et la quantité2 de connexions synaptiques

3-Potentialisation et dépression à long terme Postulat de Hebb : Une terminaison synaptique stimulée 4 répétition par une activité persistera et développera de nouvelles ramifications, tandis que les autres finiront par perdre leur emprise sur leur cible. La potentialisation 4 long terme : Les apprentissages occasionnent un renforcement durable des synapses entre deux neurones qui sont activés simultanément, facilitant la transmission des futurs signaux entre ces 2 neurones par modifications fonctionnelles et morphologiques de la synapse. La dépression 4 long terme est le phénomène inverse de la PLT qui conduit 4 la mise sous silence des synapses inopérantes entre 2 neurones. Tt apprentissage se construit et la mémoire procédurale se construit dessus.

Résumé : La construction du cerveau repose sur un ensemble de processus incluant la différenciation cellulaire, la migration neuronale, la guidance axonale et l’établissement des connexions neuronales qui sont étroitement déterminés par notre patrimoine génétique. Néanmoins, l’influence de l’expérience individuelle sensorielle et affective mène 4 de multiples possibilités de remodelage du cerveau. Cette plasticité cérébrale s’observe largement au cours du développement de l’individu mais est un processus également actif tout au long de la vie....