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TRIADA Y PENTADA DE LA MUERTE. CARACTERÍSTICAS IMPORTANTES...

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Escuela Superior Politécnica de Chimborazo Facultad de Salud Pública Escuela de Medicina Alumna: Joselyn García Curso: Octavo “B” TRIADA DE LA MUERTE Las consecuencias fisiopatológicas y terapéuticas de los pacientes con trauma y con shock hemorrágico grave son causas de la alta mortalidad que muchas veces se escapan de nuestro control. Son la acidosis, la hipotermia y la coagulopatía las complicaciones que irremediablemente llevan a la muerte a los pacientes Acidosis: La acidosis metabólica en pacientes con trauma ocurre primariamente como resultado de la producción de ácido láctico, ácido fosfórico y aminoácidos inoxidados debido al metabolismo anaeróbico causado por la hipoperfusión. La hemorragia produce una disminución de la oxigenación tisular por una disminución del gasto cardiaco y la anemia. La acidosis puede provocar: • • • • • •

Depresión de la contractilidad miocárdica. Disminución de la respuesta ionotrópica a las catecolaminas. Arritmias ventriculares. Prolongación del tiempo de protrombina y del tiempo parcial de tromboplastina. Disminución de la actividad del factor V de la coagulación. Coagulación Intravascular Diseminada (CID) por inactivación de varias enzimas de la cascada de la coagulación.

Hipotermia: Se define como la Temperatura Central por debajo de 35ºC. sus efectos pueden ser: • • • • • • • •

Cardiodepresión, originando disminución de la frecuencia y del gasto cardiaco. Aumento de la resistencia vascular sistémica. Arritmias. Disminución de la frecuencia de filtración glomerular y el empeoramiento de la absorción del sodio. Disminución de la compliancia pulmonar. Acidosis metabólica. Depresión del SNC. Desviación hacia la izquierda de la curva de disociación de la hemoglobina.

Coagulopatías: a coagulopatía es definida como la imposibilidad de la sangre a una normal coagulación como resultado de una depleción, dilución o inactivación de los factores de la coagulación. PENTADA DE LA MUERTE hipoperfusión/acidosis, hipotermia, coagulopatía, hipoxia e hiperglucemia. Esta «pentada letal» resulta en una disminución del oxígeno disponible a nivel tisular de forma secundaria a la

hipoperfusión, con utilización de rutas anaeróbicas, generándose mayores cantidades de lactato y disminución del pH. Estas rutas, menos eficientes desde un punto de vista energético, limitan la producción endógena de calor, empeorando la hipotermia por exposición, sumado a la reposición de fluidos y hemoderivados previamente no calentados, condicionando una situación insostenible para el organismo y que provocará el fallecimiento del paciente traumatizado por shock hemorrágico refractario. MISOPROSTOL Presentación: sólido oral de 200mg Es un análogo de prostaglandina E1 (PgE1) inicialmente indicado para el tratamiento de la ulcera péptica, especialmente en la gastropatía por anti-inflamatorios no esteroideos. Estudios científicos en todo el mundo han demostrado la efectividad en inducir cambios cervico-uterinos. Se reconoce que el misoprostol logra un estímulo uterino capaz de provocar contracciones uterinas, por ello ha sido empleado para diversas indicaciones ginecológicas y obstétricas, como en la inducción del trabajo de parto con feto vivo, inducción del trabajo de parto con feto muerto, hemorragia posparto, aborto terapéutico, manejo del aborto incompleto, manejo del aborto retenido, la evacuación del huevo anembrionado y la maduración cervical previo a la instrumentación en ginecología. Mecanismo de acción: Al igual que otras prostaglandinas produce maduración cervical, dilatación y reblandecimiento del cuello uterino disminuyendo la cantidad de fibras de colágeno y permitiendo que se intercale entre ellas una mayor cantidad de agua. Por otro lado, y de forma consecutiva, el misoprostol aumenta la frecuencia y la intensidad de las contracciones del músculo liso uterino de forma que las fibras se orientan en el sentido de la tensión ejercida sobre ellas, facilitando así la expulsión del contenido uterino. Farmacocinética: Diversas publicaciones en relación a los esquemas de manejo del misoprostol han empleado varias vías de administración: oral, sublingual, bucal, vaginal y rectal. Vía oral • •

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Absorción: Es rápida y muy eficiente (88%). Puede estar disminuida por presencia de alimentos y el uso frecuente de antiácidos. Metabolismo: Posee un metabolismo complejo, con un primer paso a nivel hepático. Su eliminación por la vía urinaria en un 74% y por la vía fecal en un 15%. Una pequeña cantidad se elimina por leche materna. Se recomienda postergar la lactancia materna hasta después de 6 horas de la administración del medicamento. Concentración plasmática: Los más altos niveles sanguíneos se obtienen entre 12 y 60 minutos después de la toma. La concentración más baja se detecta en sangre 120 minutos después de la toma. La vida media de su principal metabolito, el ácido misoprostoico, es de 20 a 40 minutos. Efecto terapéutico: El tono uterino inicia su elevación 8 minutos después de la toma, aproximadamente, y alcanza su máximo nivel terapéutico alrededor de los 26 minutos luego de la ingesta.

Vía vaginal

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Absorción: Por vía vaginal se tiene una biodisponibilidad farmacológica 3 veces mayor a la obtenida cuando se administra por la vía oral. Permanecen más tiempo los niveles séricos por esta vía que con la administración oral. Concentración plasmática: La máxima concentración se obtiene entre 60 y 120 minutos post-aplicación. La mínima concentración se observa hacia las 6 horas después de la aplicación. Metabolismo: sufre un metabolismo hepático intenso y casi completo, dando lugar a metabolitos como su derivado desacetilado, que es el responsable de su actividad. Dicho metabolito ácido sufre un metabolismo adicional mediado por los sistemas oxidativos de los ácidos grasos y una posterior reducción del grupo cetona genera compuestos carentes de actividad. Efecto terapéutico - El aumento del tono uterino se logra hacia los 21 minutos aproximadamente, obteniéndose el mayor efecto terapéutico alrededor de los 46 minutos post-aplicación. - El efecto local se produce gracias a una importante liberación de óxido nítrico (efecto descrito solo en mujeres embarazadas), logrando potenciar el efecto local de las prostaglandinas.

Vía sublingual • • •

Absorción: Es muy rápida, logra aumento del tono uterino a los 10 minutos de la aplicación. Concentraciones plasmáticas: Tiene similar curva farmacocinética que la observada en la administración vía oral, pero con niveles séricos más elevados. Efecto terapéutico: Se obtiene aumento del tono uterino a los 10 minutos de su administración. - La vía sublingual es apropiada para emplearse en las condiciones clínicas en que se requiera que su acción sea lo más rápido posible.

Vía rectal • •

Absorción: El medicamento es absorbido muy efectivamente por la vía rectal. Presenta un comportamiento farmacocinético similar al observado con la administración vía vaginal. Concentraciones plasmáticas: Desde su aplicación, la máxima concentración se presenta hacia los 20 a 40 minutos. La concentración mínima, posterior a su aplicación, se observa sobre las 4 horas.

Contraindicaciones: Hipersensibilidad al misoprostol, prostaglandinas o análogos de las prostaglandinas, embarazo normal (salvo indicaciones de uso), ruptura prematura de membranas, infección pélvica activa, enfermedad cardíaca, pulmonar, renal o hepática activa. Posología: La forma de administración es la vía vaginal. La dosis debe ser adaptada a la respuesta de la paciente y deberá mantenerse siempre a los niveles más bajos que produzcan una respuesta uterina satisfactoria. La dosis recomendada para la presentación de 25mcg es de 25 mcg de misoprostol a intervalos no menores de 4-6 horas. La dosis recomendada para la presentación de 200 mcg es de 400 mcg de 2 a 8 horas antes, en úteros sin historial de cesárea previa o cicatrices uterinas y de 2 a 4 horas antes en úteros con historial de cesárea previa o cicatrices uterinas. Reacciones adversas:

Efectos sobre la madre Los efectos adversos son, en general, una prolongación de la acción farmacológica. Las reacciones adversas más frecuentes son: •

Trastornos gastrointestinales: náuseas, vómitos, diarrea y dolor abdominal.

Algunos de los siguientes efectos adversos han sido descritos de forma ocasional: • • • • •

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Trastornos cardiovasculares: hipertensión, hipotensión, arritmia, flebitis, edema, dolor pectoral. Trastornos del sistema nervioso/psiquiátrico: mareo, confusión, somnolencia, síncope, cefalea, temblores, ansiedad, neurosis. Trastornos respiratorios, torácicos y mediastínicos: tos, disnea, bronquitis, neumonía. Trastornos musculoesqueléticos: artralgia, mialgia, calambres y agarrotamientos musculares, dolor de espalda. Embarazo, puerperio y enfermedades perinatales: contractilidad uterina anormal (aumento de la frecuencia, tono o duración) con o sin bradicardia fetal, ruptura uterina, ruptura prematura de membranas, desprendimiento prematuro de placenta, amnionitis, embolismo pulmonar por líquido amniótico, hemorragia vaginal. Trastornos del aparato reproductor: dilatación cervical rápida. - Trastornos generales y alteraciones en el lugar de administración: hipertermia transitoria, escalofríos. Trastornos del sistema inmunológico: reacciones de hipersensibilidad. Trastornos de la piel: rash.

Efectos sobre el feto: •

Alteración del ritmo cardiaco fetal, acidosis fetal (pH de la arteria umbilical por debajo de 7,15, sepsis fetal intrauterina, sufrimiento fetal, síndrome de aspiración de meconio, sufrimiento neonatal

Interacciones: • • •

Disminución de la eficacia: Útero inhibidores: por efecto antagónico. Antihipertensivos y otros vasodilatadores: mayor riesgo de hipotensión por sinergia. Existe el riesgo de una hipertonía uterina si se administran concomitantemente oxitocina y misoprostol, por lo que se recomienda discontinuar la administración de oxitocina hasta después de la última dosis de misoprostol. OXITOCINA

Presentación: Líquido Parenteral 10 UI/mL La oxitocina se produce en los núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo, se libera sobre todo de la neurohipófisis y de terminaciones nerviosas. Viaja del cerebro al corazón y de ahí a todo el cuerpo, activa o modula una amplia gama de funciones y emociones. Su efecto principal son las contracciones del miometrio y de las células mioepiteliales de la mama para la eyección de leche.

Mecanismo de acción: los receptores específicos de la oxitocina se encuentran en el miometrio y en las mamas, donde modifican el calcio intracelular disponible y así estimulan la actividad muscular. El receptor de la oxitocina aparece solo durante el embarazo, a partir de la semana 13. Por ello, la oxitocina no tiene efecto antes de la semana 20 y es, por tanto, ineficaz en el tratamiento del aborto del primer trimestre. La actividad de la oxitocina en el miometrio se realiza por: • • • •

Estimulando la liberación del calcio del retículo endoplasmático al unirse al receptor. Abriendo los canales de calcio regulador por receptores. Al unirse a otro receptor específico, estimula la acción de la ciclo-oxigenasa II para producir prostaglandinas. estimulando selectivamente las células de los músculos lisos del útero aumentando la permeabilidad al sodio de las membranas de las miofibrillas.

Farmacocinética: Puede ser administrada por vía parenteral como por vía mucosa. En el parto se emplea la vía intravenosa. Se transporta sin unirse a proteínas. Su vida media en el plasma tras la respuesta inicial es de 3 a 4 minutos y se requiere de 20 a 30 minutos para alcanzar una concentración estable. La respuesta uterina se mantiene durante 1 hora. Es rápidamente eliminada del plasma por el hígado y los riñones y solo una cantidad mínima alcanza la orina y se excreta sin alterar Indicaciones: inducción del trabajo de parto; el aumento del trabajo de parto que no progresa, y la profilaxis o tratamiento de la hemorragia posparto. también causa la expulsión de leche al contraer las células mioepiteliales alrededor de los alveolos mamarios. Aunque muy utilizada, la oxitocina se agregó recientemente a una lista de medicamentos “que conllevan un mayor riesgo de daño Dosificación: •

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Inducción del parto: las dosis intravenosas en adultos son: inicialmente de 0,5-1 mU/minuto en infusión. La velocidad de la infusión puede aumentarse lentamente (1-2 mU/minuto a intervalos de 30 a 60 minutos) hasta que se consiguen las contracciones apropiadas. Una infusión de 6 mU por minuto induce unas contracciones comparables a las del parto espontáneo. Reducción y control de las hemorragias post parto: dosis intravenosas en adultos:10 a 40 unidades por infusión a razón de 40 U/litro, después de la expulsión de la placenta. Administración intramuscular: adultos: 10 U/im después de la expulsión de la placenta. Para la inducción de la lactancia: administración intranasal: una dosis de spray o tres gotas de solución nasal (40 U/ml) en cada uno de los orificios nasales dos o 3 minutos antes de dar el pecho.

Contraindicaciones: Hipersensibilidad a oxitocina. En parto vaginal cualquier condición que contraindique el trabajo de parto y expulsión vaginal (desproporción cefalopélvica, mala presentación fetal, presentación del cordón o prolapso, desprendimiento prematuro de la placenta, placenta previa, predisposición a ruptura uterina y distrés fetal). Cicatriz uterina (cesárea, histerectomía y miomectomía con apertura de la cavidad). Hiperactividad uterina. Toxemia.

Reacciones adversas: • •

Ocasionales: Espasmo uterino con dosis bajas, náuseas, vómitos, hipotensión transitoria, taquicardia refleja y rubor. Raras: HTA severa, hemorragia subaracnoidea, afrinogenemia, hemorragia posparto, intoxicación hídrica (hiponatremia, convulsiones y edema pulmonar), reacciones anafilácticas e hipersensibilidad, arritmias cardíacas, hematomas pélvicos, embolismo de líquido amniótico, ictericia neonatal y hemorragia retinal. Altas dosis del fármaco pueden causar contracciones uterinas violentas, las que pueden provocar ruptura uterina, laceración extensiva de tejidos blandos, bradicardia fetal, arritmia fetal, asfixia fetal, muerte materna, muerte fetal, intoxicación acuosa e hiponatremia con dosis elevadas.

Interacciones: • • • •

Puede realizar el efecto vasopresor de los fármacos simpaticomiméticos. Anestésicos hidrocarbonados por inhalación (ciclopropano, enflurano, halotano e isoflurano): potencia hipotensión y reducen efecto oxitócico. Anestesia de bloqueo caudal con agentes vasoconstrictores, vasopresores: riesgo de HTA severa. Con otros agentes oxitócicos, prostaglandinas y cloruro de sodio o urea intraamniótica: riesgo de hipertonía y/o ruptura uterina. Prostaglandinas: potencia sus efectos uterotónicos. METILERGONOVINA

Presentación: Sólido Oral 0.125 mg - Líquido Parenteral 0.2 mg/mL Mecanismo de acción: La metilergometrina, derivado semisintético del alcaloide natural ergometrina, es un potente y específico agente uterotónico. Actúa directamente sobre la musculatura lisa del útero e incrementa el tono basal, la frecuencia y la amplitud de las contracciones rítmicas. En comparación con otros alcaloides de la ergotamina, sus efectos en el sistema cardiovascular y sistema nervioso central son menos pronunciados. El elevado y selectivo efecto oxitocítico de la metilergometrina es el resultado de su comportamiento específico como agonista parcial y antagonista de los receptores serotoninérgicos, dopaminérgicos y a-adrenérgicos. Farmacocinética: Su acción comienza inmediatamente tras la administración IV, se retrasa de 2 a 5 minutos tras la aplicación IM y de 5 a 10 minutos tras la administración oral. Los efectos de una única dosis IV de 0,2mg se prolongan por 2 o 3 horas después de la administración. Cuando se administra por vía intravenosa su vida media es bifásica, la inicial de 2 a 3 min y la final de 20 a 30 min. Se metaboliza principalmente en el hígado. La eliminación es en parte renal y en parte hepática. Indicaciones: Profilaxis y tratamiento de hemorragia post-parto o post-aborto por atonía uterina (tercera línea de tratamiento si oxitocina y misoprostol no funcionaron, se recomienda uso único en tercer nivel de atención. Contraindicaciones: Hipertensión severa, toxemia gravídica, vasculopatía obliterante (diabética, arteriosclerótica), embarazo. Hipersensibilidad a la droga.

Dosificación: • •

Hemorragia post-parto, post-aborto: 0.2 mg (200 microgramos) por vía IM por una vez, previa verificación de presión arterial normal. Durante el puerperio puede administrarse 0.125 mg a 0.25 mg VO hasta tres veces por día.

Reacciones adversas: •

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Frecuentes: náusea, vómito y calambres uterinos, especialmente después del uso IV, congestión nasal, tinnitus, hematuria. Disnea, tromboflebitis, calambres en las piernas, diaforesis, diarrea, alucinaciones. Poco frecuente: Bradicardia, angina de pecho, hipertensión súbita y severa. Raros: Reacciones alérgicas incluido shock, Insuficiencia cardíaca, arritmias ventriculares, fibrilación ventricular, taquicardia, disnea, Infarto del miocardio. Edema pulmonar. Vasoespasmo periférico.

Interacciones: Disminución de la eficacia: •

Halotano: Podría reducir los efectos de metilergometrina en el útero.

Aumento de los efectos adversos: •

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Agonistas 5-HT1 (sumatriptán), metanfetaminas, agonistas alfa adrenérgicos: efecto aditivo, aumenta riesgo de vaso espasmo severo y prolongado. Usarlos con 24 horas de diferencia. Antimicóticos azoles (ketoconazol y demás), claritromicina, antidepresivos inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (paroxetina, fluoxetina y demás), diltiazem, metronidazol, verapamilo, efavirenz, lopinavir, saquinavir, ritonavir, jugo de toronja: inhiben el metabolismo hepático, aumentando los efectos adversos de metilergometrina. ÁCIDO TRANEXÁMICO

El ácido tranexámico es un inhibidor de la fibrinólisis que se utiliza para controlar la hemostasia cuando la fibrinólisis contribuye al sangrado. Presentación: Líquido parenteral 100 mg/ml - Sólido oral 250 mg y 500 mg Mecanismo de acción: Son análogos de la lisina y compiten por los sitios de unión a la lisina en el plasminógeno y la plasmina, bloqueando así su interacción con la fibrina. Por tanto, estos agentes inhiben la fibrinólisis y pueden revertir estados que están asociados con una fibrinólisis excesiva. Farmacocinética: La unión a las proteínas plasmáticas del ácido tranexámico es aproximadamente un 3% cuando los niveles plasmáticos son los terapéuticos y parece estar totalmente explicada por su unión a plasminógeno. El ácido tranexámico no se une a la albúmina sérica. Después de una dosis intravenosa de 1 g, la curva de concentración en plasma frente al tiempo muestra un decaimiento triexponential con una semivida media de aproximadamente 2 horas para

la fase de eliminación terminal. El volumen inicial de distribución es de aproximadamente 9 a 12 litros. La excreción urinaria es la principal vía de eliminación a través de filtración glomerular. Una concentración antifibrinolíticade ácido tranexámico permanece en diferentes tejidos durante aproximadamente 17 horas, y en el suero, hasta siete u ocho horas. Indicaciones: Tratamiento y profilaxis de hemorragia asociada a hiperfibrinolisis excesiva. Profilaxis de angioedema hereditario. Profilaxis de hemorragia Postparto. Prevención de mortalidad en pacientes con shock traumático hemorrágico. Dosificación: Tratamiento de hemorragia por hiperfibrinolisis: •

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Adultos: Para el corto plazo, dosis de 1 a 1.5 gramos (o 15 a 25 mg/kg) PO administrados 2 a 4 veces en el día. Alternativamente 0.5 a 1 gramo (o 10 mg/kg) IV tres veces al día. En infusión continua se puede administrar a 25 – 50/mg/día. Niños: Dosis de 25 mg/Kg PO o 10 mg/kg IV, dos o tres veces diarias.

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