Cours, La digestion, glycémie et diabète SVT PDF

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Cours sur la digestion, la glycémie et le diabète. Cours fait en terminale S spé SVT...

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Spé : La digestion, glycémie et diabète I- Les glucides - Pour fonctionner, nos cell ont besoin d’nrj. Cette nrj est fournie par le glucose qui appartient à la grande famille biochimique des glucides. - Un glucide est un composé organique (→assemblage d’atome de carbone) carbonylée (→qui présente une fonction carbonyle) polyhydroxylés (→pls foncT hydroxyles). Leur formule brute est Cn(H2O)n, avec n ≥ 3 .

On va pouvoir classer les glucides selon leur taille et leurs fonctions : - Les oses définissent des petites molécules qui ont entre 3 et 9 atomes de carbone. Par exemple, le glucose et le fructose sont tout deux des oses avec 6 atomes de carbone → ce qui les différencie c’est la place de la fonction carbonyle : 6e carbone pour le glucose et 5e pour le fructose.

- Les holosides définissent des molécules à plus de 9 atomes de carbones. On y distingue les oligosides des polysaccharides. - Les oligosides sont des glucides formés de 2 à 10 molécules d’oses. Par exemple, le saccharose (assemblage d’une molécule de glucose et de fructose) et le lactose (assemblage d’une molécule de glucose et de galactose) sont des glucides formés de 2 molécules d’oses, on parle de disaccharides.

- Les polysaccharides sont des glucides formés de plus de 10 oses. L’amidon (assemblage de 10 oses de glucose avec des liaisons en alpha 1-4) et la cellulose (assemblage de plus de 10 oses de glucose avec des liaisons beta 1-4) en sont.

→ Une simple différence de liaison fait que nous sommes incapables d’hydrolyser la cellulose que ne peut donc pas nous apporter de l’nrj (c’est toutefois une fibre favorisant le fonctionnement de nos intestins). - D’une manière générale, les glucides ont pour rôle d’apporter de l’nrj à la cell. C’est aussi sous forme de glucides que les organismes vont stocker l’nrj (amidon pour les plantes et glycogène pour les animaux) - Une fois qu’un glucide a été ingéré, différents évènements se déroulent au sein du syst digestif.

II- La digestion enzymatique des glucides - Hydrolyse = Rupture d’une liaison covalente avec incorporaT d’une molécule d’eau souvent sous l’effet d’une enzyme. - Enzyme = Catalyseur biologique généralement de nature protéique. Un catalyseur permet d’accélérer une réacT biochimique dans un organisme vivant. Elle est caractérisée par son site actif - Les oses sont de petits glucides non hydrolysables. Ils représentent la plus petite structure de la famille des glucides →ils franchissent la barrière intestinale très facilement dès qu’ils atteignent l’intestin grêle : ils sont directement actifs en tant que nutriments. - Les holosides sont un assemblage d’un certain nombre d’oses. Ces molécules sont donc hydrolysables. Les enzymes digestives se trouvent dans les sucs digestifs comme la salive, les sucs gastriques ou la bile et les sucs pancréatiques. - Site actif = Site particulier dans une enzyme où se lie le substrat et où se produit la réacT enzymatique. Le substrat peut se loger dans le site actif de l’enzyme par complémentarité des formes. Il se forme alors un complexe enzyme-substrat qui va donner des produits plus l’enzyme qui reste inchangée.

→ Chaque enzyme a ses conditions optimales de fonctionnement (en foncT de la température, du pH, …), permettant de rendre fonctionnelle la P qu’est l’enzyme →doit garder une structure tridimensionnelle permettant la complémentarité des formes enzyme/substrat. - Les enzymes digestives présentent une double spécificité : - Spécificité d’action : cad qu’elles ne peuvent réaliser qu’un seul type de réacT (par ex hydrolyser ou oxyder). - Spécificité de substrat : cad qu’elles ne peuvent catalyser qu’une seule molécule. Par exemple : La lactase est une hydrolase digestive. Sa spécificité d’action est donc l’hydrolyse et son substrat est le lactose qu’elle hydrolyse en glucose + galactose. - L’activité d’une enzyme s’évalue expérimentalement par le calcul de la vitesse de réaction enzymatique, cad la quantité de produit formé par unité de temps (cinétique de la réacT). Pour une c° constante en enzyme, toute augmentaT de la quantité de substrat entraîne une augmentaT de la vitesse de réacT jusqu’à un max. - La vitesse devient constante lorsque toutes les molécules d’enzymes sont liées à des molécules de substrats : on dit que l’enzyme est saturée.

- Le Km ou constante de Michaelis est une grandeur permettant de mesurer l’affinité de l’enzyme pour son substrat. Un Km élevé désigne une faible associaT tandis qu’un Km faible montre une forte associaT. - Le métabolisme d’une cell dépend de son équipement enzymatique : les réacT anabolique, conduisant à la synthèse de molécules organiques ou cataboliques conduisant à la dégradaT de ses dernières sont toutes catalysée par des enzymes.

Bilan par l’exemple de l’amidon : - L’amidon est un sucre complexe (polysaccharide) composé de plusieurs molécules de glucoses. - Sa digesT commence dès la cavité buccale en présence d’amylase salivaire. Elle se poursuit dans l’estomac où l’acidité gastrique détruit l’amylase. Dans l’intestin grêle, la digesT s’effectue en présence d’amylase du suc pancréatique. - Les molécules d’amylase sont des enzymes qui catalysent l’hydrolyse de l’amidon en oligosaccharides (n supérieur à 2 et inf à 100) et disaccharides (maltose). D’autres enzymes de l’intestin grêle achèvent l’hydrolyse en produisant des hexoses (à 6 atomes de carbones) : glucose, fructose et galactose. - Ces oses sont alors absorbés ; ils passent de la cell intestinale vers le sang (milieu intérieur).

III- Le devenir des nutriments glucidique et la glycémie - Une fois les aliments riches en glucides ingérés et hydrolysés en oses simples assimilables par nos intestins, ceux-ci vont alors se retrouver dans la circulation sanguine. - Glycémie = ConcentraT en glucose du plasma sanguin. A jeun, la glycémie normale est de l’ordre de 0,7 à 1,1 g/L. On parle de normoglycémie. - Seul le glucose peut ê métabolisé par toutes les cell. Il est par exemple le seul nutriment utilisable par les cell nerveuse et les hématies : elles sont donc glucodépendantes. - La présence de glucose dans le sang est nécessaire en toute circonstance car son utilisaT est continue et variable alors que ces apports sont discontinus et variables. - La faible variaT de la glycémie à jeun au cours d’une journée indique donc l’existence d’un système de régulaT = l’homéostat glycémique. - Homéostasie = Capacité de l’organisme à maintenir son équilibre intérieur. - Des défaillances du syst de régulaT de la glycémie sont à l’origine de phénotypes hypoglycémique ou hyperglycémique (diabètes).

Glycémie à jeun (g/L)

Signes cliniques

0,8 - 1,05

RAS

Inférieure à 0,5 – 0,6

Apparition de symptômes à très court terme, sensation de faim et de fatigue, pâleur, sueurs. AccéléraT du rythme cardiaque Troubles nerveux : anxiété, irritabilité, excitabilité, tremblement, altéraT de la vigilance et de la mémoire, maux de tête. Perte de connaissance, coma

Supérieure à 1,26 → diabète

SensaT de soif, polyurie (urines abondantes), polyphagie (faim excessive sans satiété) Fatigue, infecT (mycose ou bactérienne) A long terme : lésions vasculaires entraînant des troubles oculaires, du fonctionnement des reins, des accidents cardiaques, cérébraux, des lésions des articulaT.

- Suite à une hausse due à un apport alimentaire, la glycémie peut baisser en raison de : - La consommaT du glucose par l’organisme - Le stockage du glucose dans certains organes - Après un repas, la glycémie a tendance à s’élever (sans excéder 1,4 g/L) mais le foie, le tissu musculaire et adipeux prélèvent du glucose dans le sang et le mettent en réserve (glycogène ou lipide). Lorsque la glycémie tend à s’abaisser entre les repas, seul de foie libère du glucose dans le sang. - Le foie est donc l’organe de stockage et de libéraT du glucose. - Le pancréas est l’organe de la régulaT de la glycémie.

- Des études ont montré que les îlots de Langerhans, cell endocrines du pancréas sont indispensables à la régulaT de la glycémie. - Le pancréas a donc une double foncT, une foncT exocrine en déversant des sucs digestifs dans le duodénum et une foncT endocrine en déversant des hormones dans le sang.

- Hormone = Substance produite par une glande dite endocrine, sécrétée dans le sang et agissant sur des cell cibles dont elle modifie l’activité.

- Les îlots de Langerhans produisent 2 hormones : l’insuline, sécrétée par les cell β et le glucagon, sécrété par les cell α. Ces deux hormones sont dites antagonistes, elles ont un rôle opposé.

- L’insuline est une P, ses cell cibles sont les cell du foie, les cell musculaires et adipeuses. L’insuline favorise l’entrée du glucose dans les cell cibles, elle active les enzymes catalysant la synthèse de glycogène (glycogénogenèse) dans les cell musculaire et hépatique ainsi que la synthèse de lipide (lipogenèse) dans les cell adipeuses ou adipocytes → stockage des graisses. - L’insuline inhibe les enzymes de la glycogénolyse →favorise le stockage du glucose (anabolisant). Elle a donc un effet anabolisant et hypoglycémiant.

- Le glucagon est une P dont les cell cibles sont les cell hépatique. Il inhibe les enzymes de la glycogénogenèse et active les enzymes de la glycogénolyse. Il favorise la libéraT du glucose ainsi que la libéraT et l’utilisaT des acides gras. Le glucagon a donc un effet catabolisant et hyperglycémiant. → La c° plasmatique des 2 hormones sont très faibles et sont rapidement dégradées dans le temps (demi-vie = 5 min) - Lorsque le glucose arrive dans les hépatocytes, il est transformé en glucose-6-phosphate par l’action de la glucokinase. Il est par la suite transformé en glycogène par la glycogène synthétase. L’activité de la glycogène synthétase est activée par l’insuline. D’un autre côté, elle est inhibée par le glucagon - Les cell musc peuvent réaliser la glycogénogenèse mais sont dans l’incapacité de faire la glycogénolyse car elles ne possèdent pas les enzymes adaptées : elles stockent du glucose mais ne peuvent le libérer dans la circulaT sanguine. - Les cell adipeuses quant à elles vont stocker le glucose sous forme de triglycérides qui peuvent ê hydrolysés et transformé en sucre par le foie. Ce sont des processus plus longs et plus complexes.

- Comme dans tout système de régulaT, il y a : - Des capteurs qui sont les cell α et β pancréatiques : elles vont détecter les écarts de glycémie en dehors de la norme. - Des messagers qui sont l’insuline et le glucagon qui sont antagonistes. Ce sont les hormones de commande. - Des effecteurs qui sont les cell cibles des hormones pancréatiques. Ce sont ici les cell hépatiques qui vont stocker ou déstocker le glucose pour réguler la glycémie.

III- Les phénotypes diabétiques - Il existe 2 types de diabètes : le diabète de type I et de type II. - Ils sont tout deux définis au niveau du phénotype biochimique par un état d’hyperglycémie permanent (> 1,26 g/L à jeun). - Le diabète de type I (ou DT1 ou DID, Diabète InsulinoDépendant) survient chez le jeune (entre 8 et 30 ans) et se traduit par l’appariT brutale de signe clinique : soif, polyurie, polyphagie, fatigue, amaigrissement, … - Il est dû à une destrucT des cell β, sécrétrice d’insuline par les cell immunitaires. C’est pour cela qu’il est qualifié d’insulinodépendant. C’est une maladie auto-immune. - Son origine est multifactorielle, impliquant plusieurs gènes de prédisposition est des facteurs environnementaux. - Les traitements consistent à administrer de l’insuline et à respecter des règles d’hygiène de vie et de diététique strictes - Le diabète de type II (ou DT2 ou DNID, Diabète Non InsulinoDépendant) apparaît plus tardivement (45/50 ans) et plus progressivement car les signes cliniques sont discrets. Il est accompagné d’obésité dans plus de 60 % des cas et est généralement dépisté par des tests d’hyperglycémie provoqué. - Tardivement, les signes cliniques du DID peuvent apparaître. - Il est dû à une insulinorésistance des cell cibles à l’insuline : l’insuline est produite mais le signal n’est pas reçu (récepteurs moins nombreux ou absent). - C’est aussi une maladie multifactorielle résultante de l’intervenT des gènes de prédisposiT, de gènes diabétogènes et de facteurs environnementaux (sédentarité et obésité). - Ses traitements sont des médicaments stimulant la sécréT d’insuline ou diminuant l’insulinorésistance. Des règles hygiéno-diététiques visent à augmenter le glucose consommé par les cell. - Le diabète entraîne des disfonctionnements des organes et des risques d’accidents vasculaire cérébraux, infarctus du myocarde, insuffisance rénale et rétinopathie. - Rétinopathie = Elle est caractérisée par des obstrucT ou des dilataT des vaisseaux de la rétine entraînant des troubles de la vision voir la cécité. - Le diabète abîme les vaisseaux sanguins, acidifie le sang (car l’homéostasie est déréglée →peut causer le coma). Le taux élevé de sucre dans le sang rend la peau et les muqueuses plus sensibles aux infections et provoque des dommages aux nerfs qui deviennent insensibles....