Cuarta Definición Universal DE Infarto Agudo DE Miocardio PDF

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Características anatomopatológicas de la isquemia y del IAM
Biomarcadores de daño y de IAM
Cuadro clínico del IAM
Clasificación clínica del IAM

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CUARTA DEFINICIÓN UNIVERSAL DE INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO Características anatomopatológicas de la isquemia y del IAM IAM se define como muerte celular causada por isquemia prolongada. Cambios ultraestructurales que se observan a 10-15 min del inicio de la isquemia: disminución del glucógeno celular, relajación de miofibrillas y desorganización del sarcolema. La microscopía electrónica → alteraciones de la mitocondria. Necrosis de miocitos se produce después de varias horas y progresa desde el subendocardio hacia la superficie. Implementación en tiempo adecuado de las técnicas de reperfusión, reduce el daño. Biomarcadores de daño y de IAM La troponina cardíaca I (cTn) y la T (cTnT), componentes del aparato contráctil y son expresadas casi exclusivamente por el miocardio. La cTnT → menos específica y puede ser producida por el músculo esquelético. Biomarcadores para evaluar el daño miocárdico → cTn y cTnT. También se recomienda la cTn de alta sensibilidad (hs-cTn). La CK-MB es menos sensitiva y menos específica. El criterio de daño miocárdico → cuando los valores de cTn se encuentran por encima del percentilo 99 del límite superior de referencia. El daño puede ser agudo cuando se detecta → ascenso dinámico y/o caída de los valores de cTn, o crónico → persistencia de valores de cTn aumentados por encima del percentilo. Los mecanismos de daño miocárdico con aumento de cTn son:

Cuadro clínico del IAM La isquemia miocárdica se identifica por los antecedentes y el electrocardiograma (ECG). Los síntomas de dolor → región precordial, extremidad superior, mandíbula, malestar epigástrico durante el ejercicio o en reposo o los equivalentes isquémicos de fatiga y disnea. • La tríada clásica → dolor, ECG patológico y aumento/caída de cTn. Clasificación clínica del IAM •

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El ECG del IAM presenta supradesnivel del segmento ST (SST) o ausencia del mismo (NSST). SST, NSST y la angina inestable → englobados dentro de los síndromes coronarios agudos (SCA).

IAM se clasifica en: IAM tipo 1. Causado por la ruptura de una placa inestable y trombosis coronaria.

Criterios para IAM tipo 1. La presencia de oclusión coronaria por trombo o una zona extensa de necrosis está dentro de los criterios de IAM tipo 1, independientemente de la cTn. IAM tipo 2. Producido por un desequilibrio entre la oferta y la demanda de oxígeno. Este tipo de IAM es más frecuente en las mujeres y tendencia a mayor mortalidad que el tipo 1 debido a las morbilidades asociadas que son los factores causales (Figura 4):

En este tipo de IAM es importante tratar la causa subyacente que produce el desequilibrio entre la oferta y la demanda de oxígeno (aporte de plasma, sangre, control de la arritmia y apoyo respiratorio). IAM tipo 3. Pacientes que presentan síntomas de IAM, cambios del ECG o fibrilación ventricular y fallecen antes de que se produzcan alteraciones de cTn. En estos casos la autopsia puede mostrar una obstrucción coronaria total por accidente de placa o trombo y se lo reclasifica como IAM tipo 1. IAM post procedimiento de revascularización.

IAM asociado con angioplastia intraluminal coronaria (AIC) IAM tipo 4 Figura 7. Presencia aislada de ondas Q patológicas participa del criterio de IAM tipo 4 si los valores de cTn están aumentados, pero menos de 5 veces el percentilo. Dentro de IAM tipo 4 demostraciones post-mortem de trombo en la arteria tratada o un área extensa de necrosis con hemorragia intramiocárdica o sin ella.

IAM asociado con trombosis del stent. IAM tipo 4b Importante registrar el tiempo transcurrido entre la angioplastia intraluminal coronaria (AIC) y el IAM. Al respecto se sugieren las siguientes categorías: • aguda (0-24 horas); • subaguda > 24 horas a 30 días; • tardía > 30 días a 1 año; • muy tardía (> 1 año).

IAM asociado con cirugía de revascularización coronaria. IAM tipo 5 En este tipo de IAM → factor causal un método inadecuado o insuficiente de protección miocárdica. El IAM debe ocurrir dentro de las 48 horas de finalizado el procedimiento quirúrgico.

Reinfarto IAM que ocurre dentro de los 28 días de un IAM previo. El ECG presenta patrones del IAM anterior que dificultan el diagnóstico de reinfarto. El reinfarto se debe considerar cuando reaparece un supradesnivel ST ≥ 1 mm o nuevas ondas Q patognomónicas en al menos 2 derivaciones sucesivas, especialrmente cuando se asocia con síntomas isquémicos. Un nuevo aumento del segmento ST → amenaza de ruptura miocárdica o en la pericarditis. Se recomienda determinación inmediata de cTn y repetir 3-6 horas después. Si en la muestra inicial existe aumento de cTn, pero se encuentra estable o en disminución, en la segunda muestra debe haber aumento > 20% de cTn. Daño miocárdico e IAM asociado con otros procedimientos cardíacos La inserción de prótesis valvulares por catéter → puede producir daño miocárdico por isquemia regional secundaria a obstrucción coronaria, embolia o trauma directo al miocardio. El tratamiento de arritmias por ablación → produce daño miocárdico controlado por la aplicación de calor o frío en el tejido. La extensión del daño se determina por el aumento de cTn, pero se considerará IAM si se cumplen los criterios del biomarcador correspondientes al tipo 5 de IAM. Daño miocárdico e IAM asociado con procedimientos quirúrgicos extracardíacos El IAM perioperatorio una de las complicaciones más importantes de las operaciones de gran envergadura y se asocia con mal pronóstico. La mayoría de estos pacientes no presentan síntomas debido a la anestesia, la sedación y los analgésicos. Conocimiento de los valores basales de hs-cTn → ayuda a identificar a los px con aumento crónico de cTn antes, durante y después de la operación. La determinación de hs-cTn en las muestras postoperatorias revelan → 35% de los px tiene valores superiores al percentilo 99 y 17% muestran un patrón de ascenso que sugiere un IAM en evolución (px de alto riesgo de IAM) Diagnóstico se complementa con el ECG. En el paciente de alto riesgo que será sometido a cirugía mayor, se recomienda determinación previa de c-TN y pesquisa postoperatoria del biomarcador. Lesión miocárdica o IAM en la insuficiencia cardíaca Mecanismos causales múltiples → aumento de la presión transmural, obstrucción de pequeñas arterias coronarias, disfunción endotelial, anemia, hipotensión. Presencia de insuficiencia cardíaca descompensada se efectuarán de inmediato cTn y ECG → identificar o descartar isquemia miocárdica. Síndrome de Takotsubo El síndrome de Takotsubo similar a un síndrome coronario agudo, pero el supradesnivel ST se extiende a lo largo de las derivaciones laterales y precordiales, más allá de la distribución de una arteria coronaria. Pasadas las 12-24 horas, se observan ondas T invertidas profundas y simétricas y prolongaciones del QTc. La determinación de cTn es de valor relativo, o sea que existe una distorsión en la relación entre los hallazgos del ECG y la bioquímica. La coronariografía suele ser normal o la posible suboclusión no explica la extensa alteración en la motilidad del ventrículo. La función ventricular queda alterada durante varios días. Este síndrome se observa en el 1-2% de los pacientes con IAMSST y se suele desencadenar por estrés físico o emocional intenso.

Más del 90% de los casos se observa en mujeres postmenopáusicas y la mortalidad es semejante al IAMSST y es causada por shock cardiogénico, ruptura ventricular o arritmias malignas. IAM sin obstrucción coronaria Existe detección creciente de IAM sin que se detecten por coronariografía arterias con lesiones obstructivas (≥ 50% oclusión de la luz). La prevalencia es del 6-8% entre los pacientes con IAM, es más frecuente en las mujeres y en pacientes con NSST. Las causas pueden ser ruptura de placa vulnerable seguida de trombosis, espasmo coronario y disección coronaria. IAM asociado con enfermedad renal crónica La mayoría de los px con enf. renal crónica terminal tienen valores de hs-cTn superiores al percentilo 99. Mecanismos de lesión miocárdica: aumento de la presión ventricular, oclusión de pequeñas arterias coronarias, anemia, hipotensión y toxicidad del estado urémico. Importante la determinación basal de cTn y el seguimiento de sus posibles variaciones. Injuria e IAM en pacientes graves Aumento de cTn frecuente en px de UCI y se asocia con mal pronóstico, independientemente de la enfermedad de base. Estos px pueden evolucionar hacia: IAM tipo 2 → por desequilibrio en la demanda de oxígeno IAM tipo 1 → por ruptura de placa vulnerable. Otros pacientes pueden tener aumento de cTn con baja fracción de eyección debido a sepsis causada por endotoxinas con recuperación del cuadro hemodinámico después del tratamiento exitoso de la sepsis. Enfoque bioquímico en el diagnóstico de injuria y de IAM Detección o caída de los valores de cTn son esenciales para el diagnóstico. Debido a que la liberación del biomarcador depende del flujo sanguíneo, existen variaciones importantes en el tiempo para el valor pico (velocidad) y para el momento en que un valor normal se vuelve mayor que el percentilo 99 del límite superior de referencia. La capacidad para definir un cambio en el patrón también dependerá del tiempo. La sensibilidad analítica (límite de detección) de cTn y de cTnT tiene una variación de 10 puntos. Debido a que las determinaciones no están estandarizadas, los valores entre distintas determinaciones no pueden ser directamente comparables con los de otros trabajos. Figura 9. Curva cinética de la troponina cardíaca (cTn) después de producido un IAM. El tiempo de liberación del biomarcador en la circulación depende del flujo sanguíneo y la precocidad de la extracción una vez que se presentaron los síntomas. Los cambios (deltas) en los valores de cTn sirven para comparar entre episodios agudos y crónicos.

El ECG en el IAM El ECG se debe registrar lo más pronto posible (dentro de los 10 minutos) del primer contacto con el paciente. El ECG prehospitalario reduce el tiempo entre el diagnóstico y el tratamiento y facilita el triage de los pacientes con IAMSST para la indicación de AIC (dentro de los 120 minutos de intervalo entre el diagnóstico de IAMSST y la AIC). En px con síntomas persistentes/recurrentes o con ECG inicial dudoso → determinación de ECG con intervalos de 15-30 min durante las primeras 2 hrs para detectar cambios dinámicos en los trazados.

Cambios importantes del segmento ST o inversiones de la onda T en numerosas derivaciones, se asocian con mayor grado de isquemia y peor pronóstico. Ejemplo, infradesnivel ST ≥ 1 mm en 6 derivaciones, con probable asociación de supradesnivel ST en aVR o D1 asociado con compromiso hemodinámico sugiere lesión de varias coronarias o lesión de tronco de la coronaria izquierda. Las ondas Q patológicas aumentan el riesgo quirúrgico. Otros signos asociados con isquemia aguda: arritmias, bloqueos de rama, retardo de la conducción auriculoventricular y pérdida de la amplitud de R. Alteraciones del ECG no son patognomónicas de isquemia o IAM → pueden observarse en pericarditis, hipertrofia ventricular izquierda, bloqueo de rama izquierda, síndrome de Brugada y síndrome de Takotsubo. Un supradesnivel ST convexo prolongado, particularmente asociado con depresión recíproca del ST → oclusión coronaria con evolución hacia el daño y el IAM. Los cambios recíprocos permiten diferenciar IAMSST de la pericarditis o cambios precoces de repolarización. Las ondas Q también se presentan durante la fibrosis miocárdica en ausencia de enfermedad coronaria. Aumento hiperagudo de la amplitud de la onda T con ondas T simétricas prominentes en al menos 2 derivaciones → signo precoz que antecede al supradesnivel del segmento ST. En general, la aparición de nuevas onda Q indican necrosis miocárdica que se inician minutos/horas después del daño. El punto J (la unión entre la terminación del QRS y el inicio del ST), determina la magnitud de los cambios del ST con el inicio del QRS como punto de referencia. px con línea de base estable → el segmento TP (intervalo isoeléctrico), método preciso para determinar la magnitud de las desviaciones de ST y distinguir la pericarditis (depresión de PT) de la isquemia miocárdica aguda. Una oclusión importante de la arteria coronaria descendente anterior se caracteriza por: • En derivaciones precordiales: ausencia de supradesnivel ST, ondas T altas y simétricas, infra desnivel ST > 1 mm en el punto J. • En aVR: supra desnivel ST > 1 mm. • En derivaciones precordiales anteriores: inversiones simétricas (> 2 mm) de la onda T. Supradesnivel ST > 1mm en AVR → asociar con IAMSST anterior o inferior y está relacionado con aumento de la mortalidad dentro de los 30 días. Diagnóstico de infarto de miocardio silente: • Ondas Q en DV2, D3 > 0,02 s o complejo QS em D2, D3. • Ondas Q ≥ 0,03 s y ≥ 1 mm de profundidad o complejos QS en D1, D2, AVL, AVF o V4-V6. • Imágen: adelgazamiento regional del ventrículo izquierdo, cicatriz o reducción de la motilidad de la pared por ecocardiograma, gammagrafía de perfusión miocárdica, tomografía computarizada de emisión de fotón único (SPECT), tomografía de emisión de positrones (PET) o RM. Técnicas por imágenes...