Infarto Agudo do Miocárdio com supra desnível de ST PDF

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Resumo referência ao problema de ICC do módulo de Dor torácica da Unimontes. Apresenta todos informações, inclusive tratamento, de acordo com ao Sociedade Brasileira de Cardiologia....

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Larissa Marcelino T71- Unimontes

P4- INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO

OBJETIVOS 1. Definir síndrome coronariana aguda. 2. Analisar o IAM com supra, quanto à etiologia, fisiopatologia, quadro clínico, fatores de risco e desencadeantes, propedêutica, terapêutica, prevenção (primária e secundária), complicações e prognóstico. 3. Correlacionar as alterações do ECG com a topografia do IAM. SÍN DROME CORONARIANA AGUDA (SCA) A doença isquêmica do miocárdio pode se apresentar de forma assintomática, aguda ou crônica. A forma assintomática é chamada de isquemia silenciosa → Os indícios de isquemia miocárdica só podem ser detectados através de exames complementares (ausência de queixas clínicas). A forma crônica é a angina estável → paciente refere sinais e sintomas de isquemia durante o esforço, mas no repouso essas manifestações desaparecem. Não há instabilidade da placa de ateroma como na SCA, mas a placa é grande o suficiente para obstruir a maior parte do lúmen coronariano, produzindo isquêmica somente em face do aumento da demanda miocárdica.

Larissa Marcelino T71- Unimontes A forma aguda é a Síndrome Coronariana Aguda, em que o paciente evolui em curto espaço de tempo com sinais e sintomas de isquemia progressiva (que acabam se manifestando no repouso), existem 3 SCA diferentes: Angina instável, infarto agudo do miocárdio com supradesnível de ST (IAMST) e o infarto agudo do miocárdio sem supra de ST (IAMSST). O IAM é a necrose de uma porção do músculo cardíaco, devido isquemia. O IAMSST está associado a uma oclusão subtotal de uma artéria coronária, esse tipo de oclusão é causado por trombos “brancos” (rico em plaquetas), e corresponde a 70% dos casos. Já o IAMST está associado a uma oclusão total de uma artéria coronária, relaciona-se com trombos “vermelhos” (ricos em fibrina) e corresponde a 30% dos casos. Quando o paciente com dor isquêmica em repouso é atendido no PS, a hipótese diagnóstica é SCA. O ECG de 12 derivações é um recurso essencial para rastreamento e diagnóstico, porque ele permite diferenciar os pacientes que apresentam elevação do segmento ST do que não apresenta → isso orienta a terapêutica.

INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO COM SUPRA DE ST (IAMST) O IAM é uma das maiores causas de morte no Brasil e no mundo. Estima-se que haja cerca de 1 óbito a cada 5/7 casos, temos cerca de 300 a 400mil casos/ano com algo em torno de 60 mil mortes. Apesar da taxa de mortalidade intra-hospitalar ter caído consideravelmente com o advento das terapias de reperfusão coronariana, a taxa de mortalidade geral ainda é alta, por volta de 30%. Isso porque, a maioria das mortes por IAM ocorre nas primeiras horas da manifestação da doença, 40 a 65% na primeira hora e 80% nas primeiras 24h, logo a maioria das mortes ocorre fora do ambiente hospitalar. ETIOFISIOP ATOLOGIA Os infartos do miocárdio são causados por oclusões agudas nas coronárias epicárdicas. As 3 coronárias principais são as mais acometidas: artéria descendente anterior (irriga porção anterior do septo interventricular), artéria circunflexa (irriga maior parte VE) e artéria coronária direita (irriga maior parte VD). A oclusão do tronco da coronária esquerda é quase sempre fatal, causa 40% há grande risco de choque cardiogênico (altas pressões de enchimento + baixo débito cardíaco com hipoperfusão tecidual generalizada). A disfunção diastólica é mais precoce e mais comum que a disfunção sistólica, levando ao aumento na pressão de enchimento do VE e consequente congestão pulmonar. Surgimento de B4 é regra no IAM, e reflete a ocorrência de disfunção diastólica → déficit de relaxamento, com redução da complacência ventricular. 2.

MIOCARDIO ATORDOADO

O déficit contrátil instalado pode demorar horas ou mesmo dias para se normalizar após uma reperfusão miocárdica bem sucedida, mesmo que não haja necrose. Esse é o fenômeno do miocárdio atordoado, mais comum quando a reperfusão é tardia.

Larissa Marcelino T71- Unimontes 3.

NECROSE MIOCARDICA

A necrose inicia no subendocárdio da região de sofrimento isquêmico, e estende-se para o epicárdio até que toda área isquêmica esteja infartada (isso leva cerca de 6 a 12h). Se a necrose atingir toda parede teremos → necrose transmural . Existem alguns fatores que determinam a evolução para a necrose miocárdica: •

Capacidade das redes colaterais: Esta rede se hipertrofia na presença de isquemia, elas se tornam fundamentais para reduzir a extensão da área de necrose, quanto maior for a capacidade de irrigação desta, menor será a área de necrose.

•

MVO2 (consumo de oxigênio do miocárdio) em sofrimento isquêmico: A isquemia é pior quanto mais elevado a necessidade de O2 (comum na fase aguda do IAM devido a hiperatividade adrenérgica). Reperfusão precoce: é a recanalização da coronária ocluída, com retorno do fluxo sanguíneo. Pode acontecer de maneira espontânea em até 30% dos casos, por ação de fibrinolítico endógeno; como a necrose começa se desenvolver 30 minutos após o infarto → a base do tratamento é a reperfusão precoce pelo uso de trombolíticos ou angioplastia (como será descrito no manejo/tratamento logo abaixo).

•

4.

EXPANSÃO DA ÁREA INFARTADA

Secundário ao estresse mecânico na parede do VE (aumento da pós-carga), em infartos extensos a região lesada pode se “remodelar” (ficando maior e mais fina), após 3 a 10 dias, devido ao deslizamento das fibras necróticas entre si → Isso altera a geometria do VE → se dilata. Esse remodelamento costuma piorar a disfunção sistólica → instalar um quadro de insuficiência cardíaca congestiva dias após o IAM. Por isso, recomenda-se uso de IECAs, em pacientes com disfunção sistólica pós-IAM pois melhora o prognóstico desse paciente → eles inibem o remodelamento cardíaco, bloqueando o SRAA → reduzindo pós-carga VE. Em contrapartida, deve-se evitar uso de corticoides nas primeiras 4/8semanas pois eles prejudicam a cicatrização miocárdica e favorecem o remodelamento. As áreas não infartadas tendem a hipertrofiar na tentativa de manter a fração de ejeção (mecanismo compensatório). QUADR O CLÍNICO FATORES DESENCADEANTES (em até 50% dos casos): Exercício físico intenso, farta refeição, estresse emocional, doença clínica ou cirúrgica, mais comum pela manhã (horas após despertar) apesar de poder acontecer em qualquer hora do dia. SINTOMAS 1/3 dos pacientes apresentam pródromos → desconforto anginoso aos mínimos esforços, mal-estar indefinido ou exaustão, pode ter início 4 a 6 semanas antes do evento, e nada mais é que uma angina instável.

Dor precordial em peso, aperto ou opressão, também pode ser descrita como dor em queimação ou lancinante, de início agudo e intensa, acontece no repouso, acomete região precordial (central o tórax/ epigástrio) e rotineiramente irradia para o braço. Outros locais menos comuns de irradiação, mas que podem acontecer são abdome, dorso, mandíbula e pescoço (a dor pode irradiar até a região occipital, mas não abaixo do umbigo). Pode simular a dor da pericardite aguda (dor irradia para trapézio), embolia pulmonar, dissecção aórtica, costocondrite e distúrbios gastrointestinais (considerar no diagnóstico diferencial). Com frequência é acompanhada de fraqueza, sudorese, náuseas, vômitos, ansiedade e sensação de morte iminente. Pacientes também podem cursar com IAMST indolor ou apresentação clínica atípica, mais comum em idosos, mulheres, portadores de DM, ICC, marca-passo definitivo e transplante cardíaco. Os exemplos clássicos dessas apresentações atípicas são: •

Dor torácica “em queimação”, “em facada”

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Exaustão, lipotimia ou síncope (baixo DC)

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Dispepsia (epigastralgia + náuseas e vômitos)

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Choque cardiogênico indolor

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Edema agudo de pulmão

•

Larissa Marcelino T71- Unimontes Morte súbita (geralmente por fibrilação ventricular)

Nos idosos o IAM pode apresentar como dispneia súbita, evoluindo para edema pulmonar. Outras manifestações menos comuns (com ou sem dor): sensação de fraqueza profunda, aparecimento de arritmia, evidência de embolia periférica ou uma queda inexplicada da PA. ACHADOS FÍSICOS Estado Geral: Pessoa apresenta-se ansiosa e inquieta, tentando aliviar a dor movimentando-se. Palidez associada à sudorese e extremidades frias são comuns. Cerca de ¼ dos pacientes com infartos anteriores apresentam sinais de hiperatividade do SNS (adaptação ventricular) → taquicardia e hipertensão, e até ½ dos pacientes com infartos inferiores mostram evidências de hiperatividade do SNP (reflexo vagal) → bradicardia e/ou hipotensão. A temperatura pode elevar na primeira semana chegando até 38°C. Sinal de Levine, sinal da palma. ACV: Bradicardia sinusal (IAM inferior), Taquicardia sinusal (IAM anterior extenso), B4 (regra) e B3, hipofonese da primeira bulha e desdobramento paradoxal de B2. Pode haver um sopro meso ou telessistólico devido a disfunção do aparelho mitral. Um atrito pericárdio é audível em muitos pacientes com IAMST transmural em algum momento de evolução da doença, o pulso carotídeo muitas vezes exibe redução de volume em função do volume sistólico diminuído. Sinais de Edema Agudo de Pulmão: dispneia, ortopneia, estertoração pulmonar e presença de B3. Sinais de Choque cardiogênico: hipotensão, pulsos finos, palidez, sudorese fria, oligúria, confusão mental.

DIAGNÓSTICO A confirmação diagnóstica do IAMST se baseia na análise de 3 dados principais: história clínica sugestiva + ECG + Curva enzimática (curva de marcadores de necrose miocárdica). Qualquer um dos critérios a seguir satisfaz o diagnóstico de IAM: 1.

2.

Aumento e/ou queda dos marcadores de necrose miocárdica, na presenta de pelo menos um dos abaixo: a. Sintomas de isquemia miocárdica; b. Desenvolvimento de onda Q patológica no ECG; c. Desnivelamento de ST ou BRE de 3° grau novo ou supostamente novo (QRS alargado maior ou igual a 0,12s/ QRS monofásico com ondas R alargadas e entalhadas em D1, aVL, V5 e V6/ em V1 morfologia do QRS com rS ou QS com QRS negativo); d. Imagem “nova” compatível com perda de miocárdio viável (acinesia/discinesia). Evidências anatomopatológicas de IAM (ex: necrose de coagulação).

Larissa Marcelino T71- Unimontes ECG Deve ser obtido e interpretado em menos de 10 minutos → Ele pode CONFIMAR O DIAGNÓSTICO, e orienta a conduta. Importante lembrar que a ausência de sinais de isquemia não descarta a SCA, como até 50% das isquemias tem ECGs dentro da normalidade no início, deve-se repetir o ECG a cada 5/10 minutos em todo paciente que continua sintomático. CRITÉRIOS ELETROCARDIOGRÁFICOS DE IAMST : Supradesnível de ST > ou igual a 1mm em duas derivações contíguas, exceto V2 e V3 (nestas é preciso um supra desnível em homens >40 anos de > ou igual 2mm, ou em homens ou igual a 2,5mm, e >ou igual a 1,5mm em mulheres de qualquer idade). Veja quais artérias correspondem a cada derivação e quais as derivações são consideradas contíguas: o Artéria descendente anterior: irriga a parede anterior, septal e ápice do VE, que se expressa no ECG nas derivações V1 a V6. o Artéria coronária circunflexa: irriga parede lateral do VE e eventualmente a parede posterior que se expressa no ECG nas derivações D1 e aVL. o Artéria coronária direita: irriga a parede inferior e eventualmente a posterior e se expressa no ECG nas derivações D2, D3 e aVF.

Temos uma evolução cardiográfica típica do IAMST de acordo com a evolução temporal: 1.

FASE HIPERAGUDA (Primeiras horas): Supradesnível de ST, com onda T positiva, levando a um formato côncavo ou retificado do ST-T, a onda R pode ter amplitude aumentada, e a onda Q patológica ainda não apareceu.

2.

3.

Larissa Marcelino T71- Unimontes FASE SUBAGUDA (após primeiras horas até 28 dias): Onda T começa a se negativar e o segmento ST passa a ter um formato de abóboda (convexo), a onda R reduz sua amplitude e surge a onda Q patológica. Essa onda indica inatividade elétrica transmural, quando se torna crônica significa necrose transmural, geralmente ela possui >0,04s e amplitude >0,2mV (2 quadradinhos), essa amplitude deve representar pelo menos 1/3 da amplitude do QRS.

FASE CRÔNICA OU INFARTO ANTIGO (após 29 dias): O supra de ST desaparece, permanecendo a onda Q patológica marca a sequela/cicatriz de infarto, ela representa uma área de necrose ou fibrose miocárdica, inversão da onda T pode persistir.

BLOQUEIO DE RAMO E IAM: Um BRE completo dificulta a visualização do IAMST no ECG, mas a associação entre os dois é muito frequente, por isso recomenda-se interpretar um BRE completo novo ou supostamente novo como uma evidência de oclusão coronariana total equivalente ao supra de ST. IMAGEM ESPERTO DO IAMST DORSAL: A oclusão da parede posterior ou dorsal se expressa de maneira diferente. A parede dorsal não está voltada para as derivações precordiais convencionais, mas sua atividade pode ser captada por V1-V2, V1-V3, V1-V4, ou mesmo V1-V5 como uma imagem espelho, ou seja, com uma onda R com infradesnível de ST. Nesses casos o traçado das derivações posteriores V7 e V8 podem revelar “supra” de ST na parede dorsal. Essa imagem espelho é muito comum no IAMST, sendo regra no infarto de parede inferior (se espelha na parede lateral alta) e no infarto de parede lateral alta (se espelha na parede inferior).

Larissa Marcelino T71- Unimontes ENZIMAS CARD ÍACAS / MARCADORES DE NECROSE MIOCÁRD ICA (MNM) META: em até 30 minutos (custo elevado para fazer essa análise à beira leito). A injúria dos cardiomiócitos libera macromoléculas intracelulares para o interstício → os MNM. Na persistência da isquemia essas moléculas lentamente absorvidas pelo sistema linfático, levam a uma cinética estereotipada de elevação de diminuição no plasma desses marcadores. Uma análise evolutiva dos níveis séricos dos MNM confirma o diagnóstico de IAM, assim como avalia sua extensão e prognóstico, além de poder detectar a ocorrência de reperfusão. Existem vários MNM, com diferentes sensibilidades e especificidades, segundo as diretrizes da SBC, apenas 2 são sugeridos para uso rotineiro: 1.

TROPONINAS CARDIOESPECÍFICAS:

São constituintes dos sarcômeros, e duas de suas isoformas são exclusivas do tecido miocárdico: TROPONINA I (cTnI) e TROPONINA T (cTnT), elas são muito mais específicas que os demais MNM. Seus níveis se elevam 4/8h após o início dos sintomas, atingindo pico em 36/72h, com normalização após 5/14 dias. Elas são consideradas os MNM de escolha para o diagnóstico de IAM, devido especificidade. Por permanecer bastante tempo aumentadas também são os MNM de escolha para diagnóstico tardio. Hoje o método ultrassensível consegue detectar níveis séricos aumentados de troponinas cerca de 2/3h após a lesão miocárdica → por isso é o método de escolha em lugares com disponibilidade. VR >0,1ng/mL (>percentil 99). P/ diagnóstico após angioplastia → aumento de >3x o limite superior da normalidade. P/ diagnóstico pós-operatório → aumento de >5x o limite superior da normalidade.

2.

CK-MB MASSA:

A creatinoquinase (CK) é uma enzima presente em todos os tipos de músculo, e ela existem em três isoformas (CK-MM, CK-BB, CK-MB), o ensaio que mede todas as isoformas é chamado CK- total (bastante sensível, mas não é específico para infarto do miocárdio). A CK-MB é a isoforma predominante no músculo cardíaco, por isso ela é mais específica. Existem duas metodologias para a sua dosagem: CK-MB atividade e a CK-MB massa; A CK-MB atividade se altera 4/6h após o início do evento, com pico de 18h e normaliza em 48/72h e ela é pouco sensível nas primeiras 6h, já a CK-MB massa se eleva em 3/6h do início do evento, com pico entre 16/24h e normaliza em 48/72h, sua sensibilidade gira em torno de 50% nas primeiras 3h → por isso a CK-MB massa é melhor que a atividade para o diagnóstico de IAM (é o método de escolha para dosagem de CK). VR: CK-MB massa >5ng/mL ➔ Considerado positivo para necrose miocárdica. MIOGLOBINA: Apesar de não ser pedida de rotina é útil em casos selecionados. Ela é um hemoproteína encontrada no citoplasma de todos os miócitos, e tem como característica a rápida ascensão de seus níveis séricos após lesão muscular. Eleva-se 1/2h após evento, com pico de 6/9h e normalização dentro de 12/24h. Ela é usada para exclusão de IAM (e não para diagnóstico). Como é altamente sensível a qualquer tipo de lesão muscular o valor preditivo negativo da mioglobina é muito alto ➔ Pacientes que se apresentam precocemente na emergência (delta T20%

KILLIP I

KILLIP II

KILLIP III KILIIP IV

Sem dispneia, estertoração pulmonar ou B3 (sem evidências de IVE). Dispneia e estertoração pulmonar discreta, b3 ou TJP. Franco edema agudo de pulmão. Choque cardiogênico.

COND UTA INICIAL NO IAM Devido o IAMST se tratar de uma emergência médica, as primeiras 12h são extremamente importantes do ponto de vista terapêutico, a fim de reduzir ou evitar a necrose miocárdica. Todo paciente com SCA deve ser avaliado com ANAMNESE E EXAME FÍSICO DIRECIONADOS, ECG com 12 derivações, acrescidos das derivações V3R, V4R, V7 e V8 em caso de IAM de parede inferior → ECG deve ser feito e interpretado em no máximo 10 minutos. Se o ECG for inconclusivo, na persistência dos sintomas, repeti-lo a cada 5/10 minutos. Se ECG mostrar supra de ST ou BRE completo novo ➔ INDICADA REFERFUSÃO CORONARIANA EMERGENCIAL!! A reperfusão pode ser feita por trombólise química ou angioplastia mecânica (é o melhor método). O intervalo entre a chegada do paciente e a infusão do trombolítico, deve ser de, no máximo, 30 minutos. Já que o tempo ideal para realização de angioplastia, deve ser, no máximo, de 90 minutos após a chegada. Caso o hospital não possua serviço de hemodinâmica, a angioplastia ainda sim será o método de escolha se o paciente puder ser transferido para outro hospital capaz de realizar o procedimento, isso tudo, em no máximo 120 minutos. SOLICITAR: Hemograma, lipidograma, glicose, ureia, creatinina, eletrólitos e TAP/PTT, MNM, RX-Tórax (ser feito no máximo em 30 min). NÃO PRECISA ESPERAR RESULTADOS PARA INICIAR REPERFUSÃO (SE INDICADA). TERAPÊU TICA O paciente deve ser colocado em monitorização cardíaca, obter acesso venoso, medicar-se o paciente com dupla antiagregação plaquetária, avalia-se a necessidade de oxigênio suplementar, o controle da dor deve ser obtido com nitrato, morfina e betabloqueador (a morfina não está mais sendo usada na rotina). OXIGÊNIO Faz parte da abordagem inicial nos casos de SCA. Esses pacientes podem ficar hipoxêmicos devido a congestão pulmonar (secundário a disfunção diastólica e sistólica do VE), se SatO2 48h de nitrato IV, a dose deve ser trocada pela formulação oral (após 48h ocorre tolerância). A dose VO é feita de 8/8h ou de 6/6h (com a omissão da última dose do dia). CONTRAINDICAÇÕES: Hipotensão, Bradicardia, Infarto de VD, uso de inibidores da fosfodiesterase nas últimas 24h, se for o tadalafil nas últimas 48h. BETABLOQUEADORES Reduzem a FC, o inotropismo e a PA (reduzem a MVO2) e ao mesmo tempo aumentam o fluxo sanguíneo na rede de colaterais e no subendocárdio ➔ Exercem efeitos sinérgicos no combate a isquemia. Eles reduzem a mortalidade precoce e a morbidade do IAMST, reduzem taxa de fibrilação ventricular e morte súbita na fase aguda do evento. NA AUSÊNCIA DE CONTRAINDICAÇÕES DEVEMOS CONSIDERAR ADMINISTRAÇÃO A TODO PORTADOR DE IAMST. Tanto uso imediato como tardio é por VO (IV reservada para casos refratários ou crise hipertensiva). Esquema padrão: Metoprolol 50mg VO 6/6h no primeiro dia, seguindo-se 100mg VO 12/12h em diante. (evitar pindolol porque possui efeito simpaticomimético). Não realizar uso imediato para pacientes com risco para choque cardiogênico: FC>110btm, idade >70 anos, PA sistólica...