Diferenças entre estado de jejum e estado alimentado - Samuel PDF

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1- Diferenciar metabolicamente DM I e II: ➔ Visão Geral: conjunto de síndromes por uma hiperglicemia causado por uma deficiência relativa ou absoluta da insulina. É a principal causa de cegueira e amputação no adulto. ➔ DM I: constitui 10% dos 10M de diabéticos nos EUA; deficiência absoluta de insulina, causada por ataque autoimune às células β pancreáticas. As ilhotas de Langerhans tornam-se infestadas por linfócitos T ativados (insulite) que destroem as células β. Isso ocorre por uma predisposição genética + estimulo ambiental (p.e vírus). • Alterações metabólicas: ↑glucagon/insulina; afeta principalmente fígado, musculo e tec adiposo.

2- Diferenciar metabolicamente o estado de jejum do estado alimentado: ➔ Mudanças enzimáticas no estado alimentado: • Fígado o Metabolismo de carboidratos: fígado normalmente sintetiza glicose, mas após uma refeição ele utiliza a glicose. ▪ Aumento da fosforilação da glicose: a glicocinase fosforila a glicose em glicose-6-fosfato. Possui alto Km, permitindo essa via somente num estado alimentado. ▪ Aumento da síntese de glicogênio: Insulina promove a inativação da glicogênio fosforilase e ativação da glicogênio sintase. ▪ Aumento na via das pentoses: Aumento de glicose-6-fosfato promove ativação da via. ▪ Aumento da glicólise: insulina contribui para a via glicolítica hepática, ativando várias enzimas da via: PFK-1 e piruvato quinase. ▪ Decréscimo da gliconeogenese: piruvato-carboxilase está inativa (↓Acetil-CoA) o Metabolismo de Lipídios: ▪ Aumento na síntese de acd graxos: ativa a acetil-CoA-carboxilase; ▪ Aumento na síntese de TAG: glicerol-3-fosfato é fornecido pela via glicolítica; o Metabolismo de AA: ▪ Aumento na degradação de AA: o fígado degrada os AA para produção de intermediários ou de ácidos graxos; fígado quase não degrada AA ramificados (leucina, isoleucina e valina), fazendo com q eles sejam degradados principalmente no musculo. ▪ Aumento da síntese proteica • Tecido Adiposo: o Metabolismo de carboidrato: ▪ Aumento do transporte de glicose: GLUT-4 é dependente de insulina ▪ Aumento da glicólise: produção de glicerol-3-fosfato; ▪ Aumento da via das pentoses: produção de NADPH o Metabolismo de lipídios: ▪ Aumento na síntese de acd graxos (n é uma rota importante); ▪ Aumento na síntese de TAG ▪ Decréscimo da degradação de TAG: insulina favorece a desfosforilação da LSH (forma inativa) • Músculo em repouso: o Metabolismo de carboidratos: ▪ Aumento do transporte de glicose: através do GLUT-4; fosforilação da glicose ▪ Aumento na síntese de glicogênio o Metabolismo de lipídios: acd graxos são combustíveis secundários no estado alimentado no musculo; o Metabolismo de AA: Aumento na síntese proteica; aumento na captação de BCAA (para síntese proteica e energia); • Encéfalo: utiliza glicose como principal combustível, mas na sua ausência pode usar corpos cetonicos; o Carboidratos: aumento na glicólise; o Lipídios: acd graxos não passa devido a barreira hemato-encefálica ➔ JEJUM: glicogenólise; gliconeogenese; oxidação de acd graxos; •

Tecido adiposo: ↓glicolise; ↑degradação de TAG; ↓captação de acd graxos (lipase lipoproteica);

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Tecido muscular: ↓glicólise; ↑oxidação de acd graxos (corpos cetonicos tbm); quebra de proteínas para formar principalmente Alanina e glutamina;

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Encéfalo: primeiros dias de jejum, usa glicose; depois de duas semanas usa corpos cetonicos como fonte energética, reduzindo proteólise....