DM - Resumo Flashcards Medicina PDF

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RESUMO EM FLASHCARD MEDICINA...

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SULFUNILUREIAS secretag og os de insulina GLINIDAS diminui a resistência insulínica no fíg ado e com isso o fíg ado metaboliza melhor a insulina. BO M PARA CO NT RO LAR A GLICEMIA DE JEJUM. Conseg ue uma BO A REDUÇÃO DA GLICADA (reduz até 2% ) BIGUANIDAS

METFO RMINA PERDA DE PESO < 130

PRÉ PRAND IAL

< 180

PÓS PRAND IAL 45 an os A CAD A 2 A 3 ANOS

RASTREAMENTO seden tarismo, familiar de 1ºgrau com D M, H AS, H D L baixo ou TGelevado, D M gestacion al prévio, alteração de teste prévio, sop, resisten cia isn ulin ica, doen ça CV

QUALQUE R ID AD E , SE SOBRE PE SO E :

POLÚRIA, POLIDIPSIA, POLIFAGIA

DM

tipo autoimun e (>90% )

# quando o individuo tem tanta g licose no sang ue há estímulo da DIURESE O SMÓ TICA = muito xixi = poliúria # como faz muito xixi, precisa beber muita ág ua = PO LIDIPSIA # como a g licose não entra na célula = PO LIFAGIA

PERDA PO NDERAL

QC muita lig ação com o H LA

se pensar em DM 1, tem que dosar PEPTÍDEO C (que nos diz quanto de insulina o individuo ainda produz)

ADINAMIA (cansaço) D M 1 TIPO A

no DM 1 o individuo é JOVEM, MAGRO, INSULINO DEPENDENTE, COM CETOACIDOSE DIABÉTICA

é um DM tipo 1 DIEFERENTE , pois APARECE NO ADULTO , em que o individuo tem perda de células beta lentamente e com ao redor dos 40 anos é DM, começa com antidiabéticos orais mas rapidinho ele precisa de INSULINA

na aioria das vezes, ocorre até os 30 anos de idade essa destruição absoluta, isso pq ocorre uma INSULITE no pancreas por componente IMUNE (g enética + g atilho ambiental [que pode ter sido uma infecção..]). Geralmente ocorre na criança que de uma para outra ocorre um quadro repentino

LAD A

idiopático

INFECÇÕ ES DE REPET IÇÃO CO MPLICAÇÕ ES CRÔ NICAS devido a DEST RUIÇÃO DE CÉLULAS BETA

deficiên cia ABSOLUTA de in sulin a

neuropatia, retinopatia, nefropatia, AVC, IAM...

DM 1

GLICEMIA DE JEJUM

D M 1 TIPO B

TOTG-120

g raus variados de deficiencia a insulina

>40 ANOS, SOBREPESO, NEM SEMPRE PRECISA DE INSULINA, DIFICILMENTE VEREMOS CETOACIDOSE DIABETICA

muita associação com sd metabólica

DM2

muita influencia da herança g enética

todos nós temos uma resistencia a insulina nos tecidos periféricos, o problema é quando isso é muito g rande ( não pratica de atividade física, obesidade, g enética...). quando temos muita resisutencia insulinica, o pancreas LIBERA MAIS INSULINA, se o pancreas é bom ele aumenta a liberação de insulina, o problema é que o pancreas vai cansando pois com o aumento da resistencia insulinica, cada vez mais teremos que ter mais insulina liberada, o que leva a uma H IPERGLICEMIA (se não tratar com o tempo isso pode piorar e o pcte perder ainda mais células beta e o individuo precisar de insulina exóg ena. Além disso ainda há outros fatores

HbA1c DX deficiên cia RE LATIVA de in sulin a

DM 2

pode ser por alteração de células beta pancreáticas, outras doenças endócrinas (acromeg alia, sd. cushing ), fármaco (tiazídico, corticoide), sd g eneticas (ataxia de friederich, down, turner, klineffelter) Outro tipos de D M

MO O DY é o seu madrug a, ranzinza

o in dividuo n asce com um D E FE ITO GE NÉ TICO (pcte tem h x n a família de D M) e o in dividuo tem defeito n a produção de in sulin a o IND IVID UO D E IXA D E LIBE RAR INSULINA (as vezes muito as vezes pouco). Mescla características do tipo I e tipo II

MOD Y

H IPE RGLICE MIA

GLICEMIA CASUAL NÃO VALE PARA O D X D E XTRO NE M GLICOSÚRIA

CLASSIFICAÇÃO

D M GE STACIONAL

suspeita em HX familiar rica E deficiência ABSOLUTA de insulina (peptidio C BAIXO)

a confirmação pode ser feita por exames feitos no msm dia ou em dias diferentes

TESTAS LABS

>= 200

+

SINAIS E SINTOMAS D E D M

SE MPRE QUE VC E NCONTRAR UM PCTE COM E XAME D E PRÉ D M, TE M QUE RE PE TIR POIS NA VE RD AD E O PCTE POD E SE R D IABÉ TICO E O TE STE NÃO PE GOU...