IC e EAP - Resumo MEDICINA DE EMERGENCIA PDF

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Resumo de Insuficiência Cardíaca e Edema Agudo de Pulmão, baseado no livro de Emergências da USP....

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SARAH GOMES INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DEFINIÇÃO - Condição onde o coração é incapaz de bombear o sangue suficiente para demanda tecidual, ou só faz com ↑ na pressão de enchimento (PAD final). - Além do mau funcionamento cardíaco, pode ocorrer tbém por excessiva demanda metabólica, como na anemia, sepse, beribéri, doença de Paget e fístulas arteriovenosas, situações em que a IC é dita de alto débito. - É acompanhada de sintomas correlatos -> ↑P de enchimento do VE = sínd congestiva pulmonar; ↓débito = exaustão, síncope ou choque cardiogênico. - Maioria dos casos se deve à perda de massa miocárdica -> cursa com dilatação e/ou hipertrofia compensatória do VE. - Resposta compensatória envolve ativação neuro-hormonal (sist adrenérgico, SRAA) -> hiperatividade neuro-hormonal é responsável por alterações deletérias no cardiomiócito (cardiotoxicidade por epinefrina, angiotensina II e aldosterona). - Sem tto adequado (bloqueio farmacológico da hiperativação neuro-hormonal) -> IC será progressiva e levará o pcte a óbito. EPIDEMIOLOGIA - DCVs são as principais causas de morte no Brasil e mundo. Falência cardíaca é 2ª maior causa de óbito (AVE é a 1ª). - IC é a principal causa de internação por DCVs. - No Brasil, estima-se que existam cerca de 6,4 milhões de portadores de IC. - Incidência ↑com a idade -> 20/1.000 pessoas >65 anos, chegando a mais de 80/1.000 em >85 anos de idade. - Prognóstico dos pctes é reservado. 50% falece em 4 anos, e, em casos mais graves (classe IV), 50% falece em 1 ano. - No Brasil, o número de internações chega a 250.000/ano e o número de mortes é de quase 28.000/ano. - Associadas a IC temos HAS e a DAC, além do etilismo, infecções virais, disfunções valvares, DM e doença de chagas. - No Brasil -> ppal causa de IC é cardiopatia isquêmica crônica , mtas vezes associada à HAS. - Incidência tem aumentado (cerca de 2% da pop geral) por -> (1) envelhecimento pop (até 10% dos pctes >80 anos têm IC); (2) maior prevalência das doenças precursoras (HAS, obesidade, DM); (3) melhora no tto de doenças associadas (IAM e as valvopatias). CLASSIFICAÇÃO - New York Heart Association (NYHA): classifica os pacientes de acordo com o grau de limitação funcional.

- American Heart Association/American College ofCardiology (AHA/ACC): focaliza nos estágios de desenvolvimento da IC.

FISIOPATOLOGIA - A IC descompensada = pressões de enchimento de VD e VE ↑, ↓DC (com FE normal ou diminuída) e ↑RVP. A resposta inicial à ↓DC é o ↑da pré-carga (P de enchimento ventricular) e da pós-carga (RVP ), para manter a PA e a perfusão sistêmica. - A performance ventricular não aumenta, e é comprometida ainda mais em virtude dos aumentos nas pré e pós-carga. - Do ponto de vista prático, classifica-se os pcte em:

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IC com fração de ejeção reduzida (FE ≤40%): qndo a ↓DC se deve a um problema na contratilidade miocárdica acompanhada de ↓FE do VE. IC com fração de ejeção preservada (FE ≥50%): qndo a função sistólica está preservada (FE normal) e a ↓DC se deve a um enchimento cardíaco inadequado por uma redução da complacência ventricular.

1. Função Sistólica e Diastólica - Coração: órgão muscular que bombeia o sangue. É dependente do relaxamento/contração dos ventrículos e dos átrios (< grau). - Toda bomba hidráulica precisa se encher de fluido para depois ejetá-lo, de forma a gerar fluxo. Assim é o coração. - Diástole é a fase de enchimento ventricular, e sístole a fase de ejeção. Bom funcionamento exige que ambas estejam normais. Função Sistólica - Capacidade que o ventrículo possui de ejetar o sangue nas grandes artérias. - Ventrículo normal possui 100mL de sangue no final da diástole (VDF); normal: 80150mL. Destes, 60mL são ejetados a cada batimento (DS); normal: 40-100mL. - Após ejetar o sangue, o que sobra na cavidade (40mL) é o VSF; normal 30-60mL. - Fluxo total gerado pelo coração/tempo é o DC = DS x FC. Valor normal é 4,5-6,5 L/min. - O Índice Cardíaco (IC) é o DC corrigido pela área de superfície corporal. O valor normal do IC é de 2,8-4,2 L/min/m2. Função Diastólica - Capacidade do ventrículo se encher com o sangue das grandes veias, sem aumentar mto sua pressão intracavitária. - É determinada pelo grau de relaxamento de forma que o sangue do retorno venoso se acomode nos ventrículos. - É dependente de energia, o que justifica a disfunção diastólica na isquemia (há depleção do ATP). - Em corações normais, a PDF varia na faixa de 8-12 mmHg. 2. Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC) - Ppal consequência clínica da IC -> congestão venocapilar. - Se o coração não bombeia sangue corretamente, uma parte fica parada na circulação venosa (e na rede capilar tb). - O ↑na pressão venocapilar causa extravasamento de líq para o insterstício  acúmulo (edema ou congestão). 3.

Tipos de Insuficiência Cardíaca

QUANTO AO LADO DO CORAÇÃO IC Esquerda - Maioria dos casos. Ocorre por disfunção do coração E, devido a insuf ventricular E (IVE). Cursa com congestão pulmonar (dispneia, ortopneia, dispneia paroxística noturna). - Exemplos: IAM, cardiopatia hipertensiva (por sobrecarga ventricular), miocardiopatia idiopática. Outras causas: doença valvar (estenose mitral com ↑P no AE, sem alterações na pressão do VE). IC Direita - Disfunção no coração direito, devido a insuf ventricular D (IVD). Cursa com congestão sistêmica (turgência jugular patológica, hepatomegalia, ascite, edema de mm inf). - Exemplos: cor pumonale (associada à DPOC, obesidade mórbida, pneumopatias, TEP, hiperyensão arterial pulmonar primária), infarto do VD e miocardiopatias. IC Biventricular - Há disfunção E e D. Cursa com congestão pulmonar e sistêmica . - A maioria das cardiopatias que levam à IC inicia como IVE e evolui com comprometimento do VD. Por isso se diz que a causa + comum de IVD é a própria IVE. QUANTO AO MECANISMO FISIOPATOLÓGICO IC Sistólica - Representa 50-60% dos casos de IC. Ocorre por uma deficiência na contratilidade miocárdica . - Em sua maioria, causa dilatação ventricular (cardiopatia dilatada) e redução significativa da FE (FE 70 anos), sexo feminino, HAS, FA, ausência de IAM. - No idoso, geralmente é multifatorial devido à alta prevalência de HAS, coronariopatias, FA e valvopatias. - Há predomínio de manifestações 2ªdárias à ↑P de enchimento ventricular, levando à congestão pulmonar e sistêmica. - Nas fases + avançadas da IC, os pctes com disfunção diastólica grave desenvolvem manifestações congestivas com derrames cavitários volumosos (ascite) de intensidade desproporcional ao grau discreto de ↓do DC. QUANTO AO DÉBITO CARDÍACO IC de Baixo Débito - Mais comum. - Disfunção sistólica do VE  ↓do DC  hipoperfusão tecidual, com fadiga muscular e indisposição. - Representa todas as cardiopatias que levam à IC. É decorrente de cardiopatia isquêmica, hipertensiva, etc. - Nas fases iniciais da IC sistólica o DC está normal em repouso, mas, durante o esforço, o ↑fisiológico do DC não ocorre. - Na fase avançada, há ↓DC mesmo em repouso -> limitações ao pcte. - Na IC diastólica há tbm uma limitação do DC durante a atividade física, pois não há como ↑ fisiologicamente o DC, sem ↑a pressão do enchimento ventricular. A taquicardia sinusal que a acompanha, encurta + o tempo de diástole, comprometendo mais a capacidade de enchimento ventricular. - Na IC diastólica, o DC encontra-se normal no estado de repouso. - Podemos afirmar que todas as cardiopatias intrínsecas que promovem ICC, o fazem gerando um quadro de IC de baixo débito. IC de Alto Débito - Ocorre nas condições que exigem um maior trabalho cardíaco , seja por ↑ demanda metabólica (tireotoxicose, anemia grave, sepse) ou pelo desvio do sangue do leito arterial p/ o venoso através de fístulas arteriovenosas (beribéri, sepse, cirrose hepática, doença de Paget óssea, hemangiomas). - Apesar do DC estar alto, ele está < que o desejado para a alta necessidade da função cardíaca.  Ex: imagine que na tireotoxicose o organismo precisa de um DC >15 L/min, mas o coração só consegue chegar a 7L/min -> coração sobrecarregado -> ↑P de enchimento e à dilatação ventricular. 4. Mecanismos Compensatórios - Podemos ter um pcte assintomático , com cardiomegalia no raio X de tórax, ou ↑nos diâmetros ventriculares e ↓FE no ECO. Lei de Frank-Starling - Qnto > o VDF, maior o DS e a FE. Um > VD distende mais os sarcômeros (unidades contráteis dos miócitos) -> maior interação e gasto energético entre os filamentos de actina e miosina. - O ventrículo dilata, ↑VDF e evita a queda do DC. - Déficit de contratilidade miocárdica -> dilatação se instala progressivamente. - Há 2 mecanismos de dilatação ventricular na IC sistólica:  Esvaziamento incompleto do ventrículo.  Hipervolemia devido retenção de Na e água pelos rins, pela ativação do SRAA através da hipoperfusão renal, aumentando a reabsorção hidrossalina dos rins. - A lei de Frank-Starling, possui uma limitação: um ↑excessivo do VDF dificultará a performance ventricular, com desestruturação da mecânica das fibras -> ↑das pressões de enchimento e à ↓do DS. - Evolução (após anos) para um estado de retenção volêmica exagerada -> quadros de sínd de ICC. - Qnto pior a função ventricular, menor será o VDF em que o ventrículo atingirá seu DC máx. - VDF é = pré-carga cardíaca. Depende exclusivamente do retorno venoso ao coração. - O retorno venoso depende da volemia e do tônus do leito venoso (venoconstricção há↑; venodilatação – ou venoplagia – ele ↓). Contratilidade dos Miócitos Remanescentes - A contratilidade (inotropismo) dos miócitos cardíacos é modulada pelo SN adrenérgico, através da ação da noradrenalina e adrenalina sobre os receptores β-1, ppmente, e α -1. - O ↓ DC estimula os baroceptores arteriais e venosos, ativando o SNS que age sobre os receptores e ↑a contratilidade dos miócitos que ainda não foram lesados gravemente. - Esses miócitos podem compensar a perda dos outros na fase inicial da doença , ↑seu trab para manter o DC.

Hipertrofia Ventricular Esquerda (HVE) - É o ↑da massa de miocárdio ventricular. - É um mecanismo compensatório que ocorre p/ manter a força contrátil e preservar o estresse da parede ventricular. É o ppal mecanismo compensatório inicial nos casos de sobrecarga de pressão ou volume ventriculares. - Na IC, a longo prazo , há hipertrofia dos cardiomiócitos e dilatação cardíaca com ↑da formação de matriz intersticial. - É estimulado pelo estiramento mecânico , mas fatores neurormonais e genéticos tbém causam remodelamento. - Na sobrecarga de pressão (HAS, estenose aórtica) → há hipertrofia concêntrica, com ↑ da espessura da parede ventricular, sem aumentar a cavidade. Há ↑ da massa em relação ao volume com hipertrofia dos sarcômeros em paralelo. - Na sobrecarga de volume (regurgitações valvares) → há uma hipertrofia excêntrica, com ↑ da cavidade acompanhando o ↑ da espessura da parede ventricular. Há ↑ volume em relação a massa , com hipertrofia dos sarcômeros em série. - A hipertrofia, além de ↑o nº de sarcômeros e a capacidade contrátil total, tbm ↓a tensão ou estresse da parede ventricular e melhora a perfomance cardíaca. - Morte cel (necrose e apoptose) -> perda de massa contrátil -> hipertrofia dos cardiomiócitos remanescentes e fibrose reparativa. - A angiotensina II é um dos ppais indutores de hipertrofia ventricular na IC. - A HVE pode causar arritmogênese, piora da função diastólica, e é fator de risco independente para eventos CV. Aumento da FC - Compensa o que não é compensando pelo ↑DS. - O sistema adrenérgico se encarrega de aumentar o cronotropismo, agindo sobre os receptores beta-1 no nódulo sinusal. 5. Remodelamento Cardíaco - Os mediadores neuro-humorais que inicialmente mantêm o pcte compensado (SRRA, SN adrenérgico) passam a exercer um efeito deletério na função miocárdica → fenômeno do remodelamento. - Os fatores mecânicos, neurormonais e genéticos alteram o tamanho, forma e função ventricular. É um mecanismo compensatório, para manter a força contrátil e preservar o estresse miocárdico → em 2º momento, contribui para a disfunção miocárdica. - A partir do momento em que os mecanismos adaptativos tornam-se falhos, a IC torna-se sintomática. Noradrenalina - Age sobre recept beta-1 e beta2  injúria do miócito (efeito miocardiotóxico das catecolaminas). - Miócito torna-se alongado e hipofuncionante, podendo evoluir par apoptose. - Para sua “defesa”, o nº de recep beta-adrenérgicos é reduzido na ICC (downregulation). Angiotensina II: age sobre AT1, e causa apoptose do miócito, proliferação de fibroblastos, liberação local de noradrenalina e da angiotensina. Ação pelos recept AT2 é desconhecida. Aldosterona: age sobre receptores citoplasmáticos e leva à hiperproliferação de fibroblastos. - A ação desses 3 mediadores + efeitos de algumas citocinas (TNF-alfa), contribui para a piora da disfunção ventricular. - Alteração na forma e função do miócito , sua degeneração e a fibrose intersticial  “remodelamento cardíaco”. - A parede ventricular será alongada, e sua espessura será reduzida. A forma elipsoide da cavidade é substituída por um formato esférico  performance ventricular já se encontra mto prejudicada. - Os fármacos que inibem a hiperativação neuro-hormonal e seus efeitos no miocárdio, alteram a hx natural da IC Sistólica de baixo débito, ↑a sobrevida do pcte: IECA, bloqueadores do recep AT1 de angiotensina II, betabloqueadores e antagonistas da aldosterona. 6. Pós-Carga Cardíaca - É a “dificuldade” imposta ao esvaziamento ventricular sistólico e é representada pela tensão ou “estresse” da parede miocárdica durante a sístole. - ↑pós-carga  ↓débito sistólico, e e↑consumo miocárdico de oxigênio. - Tudo que dificulta a ejeção ventricular faz parte da pós-carga. O ppal fator é a resistência arteriolar periférica.

- A vasoconstrição arteriolar ↑a pós-carga, e a vasodilatação↓. Exs: ↑da impedância aórtica (calcificação), estenose aórtica e a geometria ventricular (importante na Lei de Laplace). - Lei de Laplace: o estresse na parede ventricular (E) é diretamente proporcional ao raio cavitário (R) e à pressão intracavitária (P), sendo inversamente proporcional à espessura da parede (h)  E = P x R/h. - Um ventrículo com diâmetro cavitário grande e parede fina precisa fazer esforço > para ejetar o sangue do que um ventrículo de cavidade menor e maior espessura de parede. Se precisa de esforço maior, é porque sua pós-carga é maior. - Na fase sintomática da IC o ventrículo trabalha com uma pós-carga elevada, por 3 fatores: (1) vasoconstricção arteriolar periférica; (2) retenção hídrica, levando ao ↑do volume diastólico ventricular; (3) remodelamento cardíaco – maior relação R/h. - A redução medicamentosa da pós-carga exerce efeito benéfico sobre a performance cardíaca. ETIOLOGIA - IC Sistólica é associada a cardiopatia dilatada (HAS e doença isquêmica). - Em alguns casos, a causa é uma doença intrínseca do miocárdio – miocardiopatia primária (suspeita em pctes com dilatação ventricular, sem hx de HAS, valvopatia ou coronariopatia). Nesses casos existem 3 dx principais: (1) cardiomiopatia dilatada idiopática; (2) cardiomiopatia alcoólica; e (3) cardiomiopatia chagásica. - As doenças valvares tbém são causas comuns de IC (endemia de febre reumática). As três valvopatias que levam à sobrecarga ventricular E são: estenose aórtica, insuficiência aórtica e insuficiência mitral. - Estenose mitral não sobrecarrega o VE (costuma poupá-lo), porem é causa de HAP secundária e pode evoluir para IVD. - Causas menos comuns de IC sistólica crônica: miocardiopatia periparto, miocardites (virais, HIV, colagenoses, vasculites), taquicardiomiopatia, distúrbios endócrinos, miocardiopatia por cocaína, uso de QTs (doxorrubicina, danorrubicina) e distúrbios nutricionais (defic de selênio). - IC Diastólica tem como causas importantes a HAS e a fibrose (sequela de IAM). O envelhecimento tbém é uma causa. - Outras causas: miocardiopatia hipertrófica; desordens infiltrativas (sarcoidose, amiloidose) e a hemocromatose, que fazem parte do grupo de cardiopatias “restritivas”. - Na IC aguda, o pcte é previamente hígido e abre quadro de falência cardíaca de instalação rápida. Neste caso, a causa + comum é o IAM. Outras causas frequentes: miocardite aguda e endocardite infecciosa complicada por rotura da cordoália mitral.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS - Casos mais freq. são idosos, com hx de HAS, com outras comorbidades associadas (IRC, DPOC, anemia, hipoNa). - É importante tentar classificar os pctes em um dos grupos de acordo com o grau de congestão ("seco ou úmido"), e de acordo com o grau de perfusão tecidual ("quente ou frio):  A: paciente com boa perfusão periférica e sem sinais de congestão ("quente e seco").

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B: paciente com boa perfusão periférica, mas com sinais de congestão ("quente e úmido"). C: paciente apresenta perfusão periférica ruim e há sinais de congestão ("frio e úmido"). D: paciente apresenta perfusão periférica ruim, mas não apresenta congestão ("frio e seco").

1. Sinais e Sintomas - Pcte com IC permanece assintomático por vários anos (mecanismos adaptativos). Porém, após um tempo, surgem os primeiros sintomas. Sintomas podem ser devido aos baixo débito e/ou sínd congestiva.

Síndrome Congestiva Pulmonar - Em sua maioria, IC começa pelo comprometimento isolado do VE  pulmões tornam-se congestos com acúmulo de líq intersticial e intra-alveolar. - Congestão aumenta o trab respiratório  estímulo aos recept J pulmonares  sensação de dispneia. - As pressões de enchimento inicialmente se elevam durante o esforço -> sintoma clássico inicial é a dispneia aos esforços. - Alguns pctes com congestão mais acentuada se queixam de dispneia ao decúbito dorsal = ortopneia . Mecanismo: redistribuição de líq pelo decúbito, da circulação esplâncnica e dos mm inf para circulação central. - Pctes podem ser acordados no meio da madrugada por crise de dispneia = dispneia paroxística noturna (DPN) -> congestão grave. - Tosse seca, pela congestão da mucosa brônquica – tosse noturna, mtas vezes associada a DPN. - Congestão brônquica mais grave pode levar a quadro como o de broncoespasmo -> “asma cardíaca”. Edema Agudo de Pulmão - Extremo da congestão pulmão. - Pcte com intensa crise de taquidispneia e ortopneia + insuf respiratória, podendo ser acompanhada de cianose central (hipoxemia grave). - Expectoração de líq róseo do edema alveolar abundante. - EF: estertoração pulmonar acima da metade inferior dos hemitórax; sibilos difusos (asma cardíaca). - Sem tto -> leva a óbito. - EAP ocorre qndo P capilar pulmonar >25mmHg (normal até 12mmHg). - Raio X de Tórax: dilatação vascular em ápices e infiltrado bilateral em “asa de borboleta” ou de “morcego”. Síndrome Congestiva Sistêmica - Avanço da disfunção de VE  surgimento de hipertensão arterial pulmonar secundária. - VD sobrecarregado entra em falência  instalação de quadro de insuf biventricular. - A doença primária pode acometer diretamente o miocárdio do VD  surgimento da sínd de congestão sistêmica, podendo ter melhora da congestão pulmonar já que chega menos sangue no pulmão qndo o VD está insuficiente.  Sintomas Predominantes: síndrome edemigênica e de congestão orgânica  edema de mm inf, bolsa escrotal, ↑do vol abdominal (ascite), dispneia por derrame pleural, dor abdominal em HD devido à hepatomegalia congestiva.  Congestão da mucosa intestinal pode levar à saciedade precoce, dor abdominal difusa, náuseas, diarreia e, em raros casos, enteropatia perdedora de proteína. - IVD reduz mais o DC, explicando o fato de haver piora dos sintomas de baixo débito na IC biventricular. Síndrome de Baixo Débito - Mais comum e mais grave ne IC sistólica. Surge aos esforços devido à incapacidade do coração em aumentar o débito durante o esforço ou qlr situação de estresse. - Sintomas se confundem com uma sínd geral: fadiga muscular, indisposição, mialgia, cansaço, lipotimia . - Maioria dos sintomas é secundária à inadequada perfusão muscular durante o esforço físico. Emagrecimento e “Caquexia Cardíaca” - Pcte com IC tende a perder massa muscular por desbalanço entre DC e demanda metabólica da musculatura esquelética. - Pode ocorrer redução na absorção intestinal de nutrientes (congestão mucosa). - Alguns pctes não emagrecem pq acumulam mto líq (edema), enquanto outros emagrecem e entram em estado de caquexia. - A caquexia ocorre pelo efeito catabólico de mediadores como TNF-alfa mto aumentados na IC avançada. Choque Cardiogênico - Extrem...